Asfixia Perinatal, Pediatria I, UNAH-VS, HONDURAS

1. ASFIXIA PERINATAL
Clase: Pediatría I - Dr. Julio Ortega
Presentado por equipo # 1
1. Velia Rivera Rodríguez
2. Francisco Antonio Vallecillo

2. Definición
Asfixia:
Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que
disminuye el aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la
frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del
intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una
perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.
 Sinónimos:
 Asfixia del recién nacido
 Anoxia del recién nacido
 Hipoxia neonatal hipòxico isquémica

3. Países en desarrollo la
Incidencia es de 0.3 a 1.8%
cerca de 1 x 1.000 nacidos
vivos
Países en vía de desarrollo
una prevalencia de 6.1 por
1000 nacidos vivos de asfixia
perinatal
Mortalidad neonatal según
Apgar al 5 min. de nacido:
la APN es responsable del 23% de las cuatro
millones de muertes neonatales ocurridas en el
planeta. En Honduras ?

4. Factores de Riesgo Maternos
Edad: Extremos de la vida reproductiva
Talla materna, ausencia de control
prenatal
Paridad
Enfermedades crónicas
Enfermedades asociadas a embarazo
Hipotensión materna en T. de parto
Abuso de sustancias, anemia
Infecciones, polihidramnios, oligoamnios

5. Infección fetal
Gemelos
Malformaciones
congénitas
Síndromes genéticos
Distocias de posición
Alteraciones de la FC, bajo
peso, prematuridad,
macrosomia fetal,
eritroblastosis fetal.
Post término
Insuficiencia placentaria
Rotura prematura de membranas
Prolapso de cordón umbilical
Desprendimiento de placenta, placenta
previa
Rotura uterina
Hipotonia uterina
Monocorialidad en embarazos múltiples

6. Riesgo Intraparto
 Fiebre materna
 Posición occipito-posterior persistente
 Eventos intrauterinos agudos
 Presentación fetal, diferente a la cefálica
 Trabajo de parto prolongado
 Prolapso de cordón
 Ruptura uterina
 Trabajo de Parto prolongado

7. Riesgo Anteparto
 Estatus socioeconómico
 Historia familiar de convulsiones
 Embarazo posterior a tratamiento de infertilidad
 Enfermedad Tiroidea materna
 Preeclampsia severa
 Hemorragia vaginal
 Infección viral
 Placenta anormal
 Retardo del Crecimiento Intrauterino
 Posmadurez
 Edad Materna avanzada y baja talla
 Ausencia de control prenatal
 Primigestantes
 Embarazo Múltiple

8. Factores de Riesgo
Inadecuado monitoreo del parto y un mal uso
del partograma.
Aproximadamente un tercio de las muertes
por asfixia-hipoxia en los recién nacidos a
términos sanos era probablemente prevenible

9. Etiología (1)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
MATERNAS
 Mecánicas:
 Desproporción pelvicefálica
 Contracción uterina anormal
 Embarazo múltiple
 Parto prolongado
 Malposición fetal
Generales:
Toxicosis gravídica
Toxemia
Preeclampsia
Diabetes grave
Infecciones
Neumopatías agudas y
crónicas
Cardiopatías
Nefropatías
Hemopatías
Analgesia-anestesia
Embarazo juvenil
Multiparidad

10. Etiología (2)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
FUNICULO-PLACENTARIAS
 Cordón:
 Prolapso
 Acortamiento
 Inserción en vela
 Circulares graves
 Estenosis y rupturas
 Lesiones inflamatorias
Placenta:
Placenta previa
Desgarro placentario
Desprendimiento
precoz
Infartos placentarios
Envejecimiento y
alteraciones
morfológicas
Infecciones
placentarias

11. Etiología (3)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
FETALES
 Prematuridad
 Enfermedad hemolítica
 Cardiopatías congénitas
 Malformaciones congénitas
 Infecciones graves
 Trauma manual, físico o químico

12. Etiología (4)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
NEONATALES
 Hemorragia intracraneal primaria
 Otros síntomas de sufrimiento cerebral
 Neumopatías adquiridas
 Intoxicaciones post-partum

13. Etiología (5)
RESUMEN CAUSAS
Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 %
anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias)
1. Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
2. Anoxia fetal por falta de intercambio placentario
3. Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la
placenta
4. Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar

14. ASFIXIA ( O2, PH CO2)
ESTIMULACIÓN SIMPATICA
REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO
CARDIACO A CEREBRO,
CORAZÓN Y SUPRARRENALES
INSUFICIENCIA MIOCARDICA
DISMINUYE GASTO
CARDIÁCO
HIPOPERFUSIÓN
ISQUEMIA, DISMINUCION
DE LA GLUCOSA,
ACIDOSIS LÁCTICAASFIXIA CELULAR

15. Falla energética primaria
 Metabolismo celular de forma anaerobia
 Piruvato metabolizado a lactato.
 Lactato acumulado en el citoplasma neuronal.
 Descenso del Ph.
 Actividad eléctrica de la corteza es rápidamente inhibida,
manteniendo las funciones del Tallo.

16. Falla Energética Secundaria
 Alrededor de las 24 horas de producida la lesión inicial.
 Disminución progresiva en la concentración de fosfatos de alta
energía (ATP y fosfocreatina).
 Alteración en la fosforilación oxidativa en la mitocondria.
 Acumulación de electrones en la cadena de enzimas del citocromo,
con aumento del lactato intracelular.

17. Muerte Neuronal
 1. Muerte neuronal primaria
 2. Muerte neuronal secundaria

18. Patogénesis
 El desarrollo de la falla energética
secundaria es paralelo a la
aparición de actividad
eléctrica paroxística y a la
generación de convulsiones.
 Excesiva liberación de
neurotransmisores excitatorias.
 Despolarización de la membrana
celular debido a la falla de la NA-K-
ATPasa.

19. Acompañantes de actividad
eléctrica paroxística
Cascada de Eventos Citotóxicos
1. Elevación del Calcio intracelular:
 Canales dependiente de Glutamato.
 Liberación de Ca desde el retículo
endoplásmico y la mitocondria.
 Activación de fosfolipasas, proteasas
y nucleasas.

20. Cascada de Eventos Citotóxicos
2. Liberación de Radicales Libres:
 Producción a través de la
ciclooxigenasa, acido araquidónico y
xantin oxidasa.
 Liberación de Oxido nítrico por la
microglia activada, astrocitos y
neutrófilos.

21. Cascada De Eventos Citotóxicos
3. Mecanismos Inflamatorios:
 Liberacion de citoquinas
proinflamatorias como IL 1B, IL 6,
TNF y Factor de transcripcion
nuclear Kappa B.

22. Pasos para la muerte neuronal
temprana (o primaria)
1. Ocurre la hipoxia, isquemia,
hipoglucemia o convulsiones
2. se activan receptores de glutamato
haciendo que..
3. el Na (sodio) entre “activamente” en la
célula y el Cl- (cloro) entre pasivamente
4. Causando Edema celular
5. lo que conlleva a una “Lisis de la
membrana celular”
6. SIN la participación del Ca+ (calcio)

23. Pasos para la muerte neuronal
tardía (o secundaria)
1. Ocurre la hipoxia prolongada y como respuesta
del SNC tendremos una excesiva exposición a las
concentraciones de Glutamato + “0” consumo
total de energía .
2. la célula utiliza el Ca+ extracelular que entra a
la célula mediante la acción excitadora del el
neurotransmisor “aspartato” en la apertura de los
canales de Ca+ de la membrana celular .
3. Fenómeno caracterizado por la “aparición” de
la lesión > 24 Hrs.
4. El Ca+ ya en el citoplasma, produce la
activación de la generación de los radicales libres
( superoxido H+ y peroxido H+) .
5. Provocando un deterioro en la MITOCONDRIA

24. {
Manifestaciones
Clínicas
ASFIXIA PERINATAL
Velia Rivera

25. La asfixia perinatal provoca daño
multiorgánico. Los principales
órganos afectados son:
SNC-------- 60-70%
RENAL----42%
PULMONAR—26%
CARDIACO---29%
GASTROINTESTINAL----- 29%
Encefalopatía hipóxicoisquémica,
insuficiencia renal,
miocardiomiopatía
hipóxicoisquemica, aspiración de
meconio, enterocolitis
necrosante, plaquetopenia,
coagulopatía de consumo, entre
otras. De ahí la importancia de su
prevención o tratamiento
de inmediato.
1. Apnea neonatorum
primaria (depresión
moderada)
2. Apnea secundaria
( depresión grave)

26. ASFIXIA PERINATAL. (DAÑOS OCASIONADOS)
1. CEREBRO.
a) Hemorragia periventricular o intraventricular.
(pretérmino)
b) Encefalopatía hipoxicoisquemica. (neonato término y
postérmino)
Cuanto > sea el deterioro de la vigilia y de la
capacidad de despertar, mas grave es la lesión
cerebral.

27. Grado
Grado 1, o compromiso leve Hiperactividad, irritabilidad, hipertonía,
midriasis, íleo, hipersalivacion. Buen pronostico,
6-24% presentan leve retraso en el desarrollo
psicomotor.
Grado 2, o compromiso
moderado
Letargo, estupor, hipotonía, reflejos primarios
disminuidos (Moro, prensión, succión, deglución.
Pueden ocurrir crisis convulsivas. Mortalidad 3-
25%, en los sobrevivientes se presenta
minusvalías 20-45%. Duración aprox . con buen
pronóstico menor de una semana.
Grado 3 o compromiso
severo
Coma, flaccidez, datos de supresión de tallo
cerebral, crisis convulsivas e hipertensión
intracraneal. Mortalidad 50-75%, los
sobrevivientes desarrollan secuelas neurológicas.

28. Los pacientes que sobreviven las primeras 72 hr tienen
una mejoría lenta, presentan lesión en los pares
craneales, V, VII, IX, X, XII (Problemas en la succión,
deglución, reflejo nauseoso  ALTERACIONES EN
LA ALIMENTACIÓN)
Los síntomas que aparecen
durante las primeras 12 horas son
2rias a la depresión cerebral.
a. Neonato no responde a
estímulos.
b. Mínima o ausente respuesta a
estímulos sensoriales
c. Falla respiratoria
d. Hipotonía generalizada si hay
compromiso de GB, el tono
puede estar incrementado. El
reflejo de Moro aumentado
En las 24-72 hrs se encontrara en
pacientes con estadio severo:
a. Disminución del estado de la
conciencia
b. Pupilas fijas y falla
respiratoria. Pupilas mioticas
hipo reactivas (mas severo)
c. Alteraciones oculomotoras.
d. Hipotonía (si hay necrosis
neuronal en los GB, y tálamo.

29. {2. CORAZÓN
DISMINUCION EN
LA
CONTRATIBILIDAD
ISQUEMIA (INFARTO)
INSUFICIENCIA
LESION DEL
SISTEMA DE
CONDUCCION
**HIPOXIA
+CARDIOMEGALIA
+BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES MIOCARDIOPATIA
HIPOXICOISQUEMICA
+ RITMOS ANORMALES
Las manifestaciones de infarto, coque cardiogénico y trastornos del ritmo son
mas comunes en el niño de pretermito. Mientras que IC, dilatación y choque
cardiogénico en niños termino.

30.  En niños pre término, necrosis tubular aguda
extensa debido a la asfixia.
 En niños término o pos término, en un 50% de
niños tendrán una afectación renal que
incluyen necrosis tubular aguda y necrosis
cortical o medular.
3. RIÑON

31.  SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.
 Se produce menor agente tenso activo alveolar.
 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA DEL ADULTO.
 Se da por alteración en el SNC.
 Se presenta con insuficiencia respiratoria, necesitan ventilación mecánica.
 HEMORRAGIA PULMONAR
 Una manifestación de asfixia a nivel pulmonar es la hemorragia pulmonar que
puede ser secundaria a insuficiencia cardiaca con sobre carga e insuficiencia
ventricular.
3. Pulmon

32.  Enterocolitis necrosante, hiperbilirrubinemia (
encefalopatía por bilirrubina o kernicterus),
hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia,
alteraciones de la coagulación, Sd. De secreción
inapropiada de hormona antidiurética.
OTRAS ALTERACIONES

33.  La Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia y su par de Pediatría
han definido la asfixia como un cuadro caracterizado por cuatro componentes,
que deben estar todos presentes para poder diagnosticarlo:
■ Acidosis metabólica (pH < 7,00).
■ Puntaje de Apgar entre 0-3 después del quinto minuto.
■ Signos neurológicos en el período neonatal (hipotonía, convulsiones, coma,
etc.).
■Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal
(sistema nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal,
metabólico y hematológico)
 Además, son importantes los antecedentes de alteración del monitoreo materno, líquido
amniótico meconiado, necesidad de reanimación, intubación orotraqueal
DIAGNOSTICO (La historia clínica y el examen
físico; las evaluaciones suplementarias incluyen el electroencefalograma (EEG),
estudios de imágenes como ultrasonido, tomografía computarizada (TC), resonancia
nuclear y ayudas de laboratorio)

34. Diagnostico con
sospecha de AP
ENFERMEDADES
MATERNAS Y
ALTERCION
PLACENTARIA
INDICADORES
PRENATALES: FCF
ANORMAL, LIQUIDO
AMNIOTICO
MECONIAL
PH FETAL
DISMINUIDO, POCA
MOVILIDAD FETAL
COMPLICACIONES
OBSTETRICAS Y
LESIONES EN FETO O
NEONATO
INDICADORES PN: -
APNEA AL NACER
CON REANIMACION
INTENSA, -APGAR
BAJO EXTENDIDO
DATOS GASOMETRICOS DE ACIDOSIS,
HIPERCAPNIA E HIPOXEMIA
PROBABLE AP
ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA

35. Tratamiento
TRATAMIENTO DEL
NEONATO CON AP
TRATAMIENTO DE
ENCEFALOPATIA
EDEMA CEREBRAL
RESTRICCION HIDRICA
HIPERVENTILACION
DIURETICOS
CRISIS CONVULSIVAS
FENOBARBITAL
INICIE ESTIMULACION
TEMPRANA
AFECCIONES
MULTIORGANICAS
GASTROINTESTINAL
ECN Y HEMORRAGIA
EXPANSORES DE VOL.,
ESTADIFICACION DE ECN,
MANTENER VOL.
INS. HEPATICA
VITAMINA K, ALBUMINA,
EVITAR FARMACO
HEPATOX.
CORAZON
AGENTES INOTROPICOS,
EXPANSORES DE VOL. ,
VASODILATADORES
PULMON
MANTENGA PaO2, OPTIMA
PaCO2,
VASODILATADORES.
MEDIDAS GENERALES DE
SOSTEN
OXIGENACION, VENTILACION
ASISTIDA, SUPRESION DE LA
ACIDOSIS, ESTABILIZACION
HEMODINAMICA, APOYO
NUTRICIONAL, NORMO TERMIA,
BALANCE HIDRICO

36.  Reanimación adecuada
 El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en los
diferentes órganos y sistemas corporales
 Hay que mantener una adecuada temperatura, ventilación, oxigenación, que
determinen un normal estado metabólico
 Se debe evitar la hipotensión sistémica, porque puede generar hipoperfusión
cerebral
 Si se encuentra convulsiones se recomienda iniciar con fenobarbital como
droga de primera línea
 Es vital aportar cuidados de soporte general (adecuada oxigenación y
ventilación, sostén de la tensión arterial y de un estado normoglicémico 75-
100 mg/d, y evitar la sobrecarga de líquidos y la hipertermia).
 Se debe hacer una rehabilitación temprana con estímulos adecuados.
Tratamiento

37.  SULFATO DE MAGNESIO. Disminuye la parálisis cerebral.
 Opiodes
 Aluporinol
 VIT. E
 HIPOTERMIA: Se emplea leve hipotermia con disminución de la
temperatura corporal entre 1 a 3 grados centígrados (33-34 grados
centígrados) con una duración de 72 horas.
 Mecanismo de acción de la hipotermia:
Reduce el metabolismo cerebral.
Disminuye la utilización de energía.
Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y el óxido
nítrico.
Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas.
Suprime la actividad de radicales libres.
Disminuye la falla energética secundaria.
Inhibe la apoptosis.
Disminuye la extensión del daño cerebral