MÚSCULOS DEL CUELLO DESCRIPCIÓN ORIGEN INSERCIÓN E INERVACION
Pulmonary embolism Embolia de pulmón para estudiantes de Medicina
1. Embolia
Pulmonar
Dr. Vladimir Rosa Salazar
Unidad de Corta Estancia.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca,
Murcia.
“Todo lo que un estudiante
de Medicina debe saber
sobre la Embolia
Pulmonar”
2. ¿Qué es la¿Qué es la
EnfermedadEnfermedad
TromboembólicaTromboembólica
Venosa?Venosa?
3. N Engl J Med 2008;358:1037-52.N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Trombosis Venosa Profunda
(TVP)
Trombosis Venosa Profunda
(TVP)
Embolia Pulmonar (EP)Embolia Pulmonar (EP)
Enfermedad
Tromboembólica
Venosa
23. En Europa, mayorEn Europa, mayor
mortalidad por ETEVmortalidad por ETEV
que:que:
Cancer de mama, próstata,
SIDA y accidentes de tráfico
juntos.
Thromb Haemost 2007;98:756-64.
32. Factores de riesgo asociadosFactores de riesgo asociados
a procesos médicosa procesos médicos
Cardiopatía isquémica.
Insuficiencia cardíaca.
EPOC.
Patología respiratoria aguda.
Patología infecciosa aguda.
Lesiones neuroló gicas.
Síndrome antifosfolípido.
Síndrome nefró tico.
Cualquier proceso médico
agudo con inmovilizació n en
cama >3-4 días.
Diabetes.
Cáncer.
Tratamiento del cáncer
(hormonal, quimioterapia o
radioterapia).
Algunas hemopatías
malignas (SMP, HPN y
otras).
Enfermedad inflamatoria
intestinal.
Hiperhomocisteinemia
adquirida.
N Engl J Med 1999;341:793-801.
33. N Engl J Med 1999;341:793-801.
Antecedente de ETEVAntecedente de ETEVAntecedente de ETEVAntecedente de ETEV
InmovilizaciónInmovilizaciónInmovilizaciónInmovilización
Cirugía previaCirugía previaCirugía previaCirugía previa
ACV recienteACV recienteACV recienteACV reciente
CáncerCáncerCáncerCáncer
37. TrombofiliasTrombofilias
Br J Haematol 2001;114:512-528.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Déficit de proteína S.
Déficit de proteína C.
Deficit de antitrombina III.
Resistencia a la proteina C activada
(Factor V Leiden).
Disprotrombinemia familiar
(mutación gen protrombina G20210A).
Disfibrinogenemia.
Deficiencia del plasminógeno.
Deficiencia del cofactor 2 de la heparina.
Hiperhomocistinemia (mutación MTHFR).
Deficiencia de factor XII (factor Hageman)
38. Br J Haematol 2001;114:512-528.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Resistencia proteína CResistencia proteína C
activada: Factor V Leidenactivada: Factor V Leiden
Resistencia proteína CResistencia proteína C
activada: Factor V Leidenactivada: Factor V Leiden
Déficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina III
Más trombogénicaMás trombogénica
Más frecuenteMás frecuente
39. 30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV
5 % población normal5 % población normal5 % población normal5 % población normal
1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas
¿ Quíen de vosotros ?¿ Quíen de vosotros ?¿ Quíen de vosotros ?¿ Quíen de vosotros ?
42. N Engl J Med 2010;363:266-74.N Engl J Med 2010;363:266-74.
Edema unilateral.Edema unilateral.
Flogosis:Flogosis:
Tumefacción.Tumefacción.
Calor.Calor.
Rubor.Rubor.
Dolor.Dolor.
Signo de Homans.Signo de Homans.
48. Insuficiencia arterial aguda.Insuficiencia arterial aguda.
Insuficiencia venosa cró nica.Insuficiencia venosa cró nica.
Tromboflebitis superficial.Tromboflebitis superficial.
Celulitis.Celulitis.
Linfangitis.Linfangitis.
Quiste de Baker.Quiste de Baker.
Edema por IC, IR o IH.Edema por IC, IR o IH.
Rotura muscular o tendinosa.Rotura muscular o tendinosa.
Artritis, sinovitis, bursitis, miositis…Artritis, sinovitis, bursitis, miositis…
52. 50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP
50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP
AsintomáticosAsintomáticosAsintomáticosAsintomáticos
No la tienenNo la tienenNo la tienenNo la tienen
S (68%), E (58%)S (68%), E (58%)S (68%), E (58%)S (68%), E (58%)
Modelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de Wells
Escasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnóstico
Lancet 1997;350:1795-98.
53. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)
Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II.
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas)
Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas
Edema en toda la extremidad
Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática
Edema (con fovea) en la pierna sintomática
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
Diagnóstico alternativo verosímil
Lancet 1997;350:1795-98.
Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP
Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
-2-2-2-2
Alta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
54. Sospecha de TVP
Positivo
Bajo grado
probabilidad
Moderada y alta grado
probabilidad
Repetir Eco
en 5-7 días
Negativo
No TVP
Positivo
TVP
J Thromb Haemost 2002;645-651.
Br J Haematol 2004;124:15-25
Dimero D
Negativo
No TVP
ECO Doppler
TVP
Eco doppler
Positivo Negativo
TVP
56. Varón 54 años.Varón 54 años.
Dolor en gemelo sinDolor en gemelo sin
traumatismo previo.traumatismo previo.
No edema ni flogosis.No edema ni flogosis.
GEA la semana previaGEA la semana previa
estando en cama 2 días.estando en cama 2 días.
¿Qué haría?¿Qué haría?
57. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)
Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II.
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas)
Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas
Edema en toda la extremidad
Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática
Edema (con fovea) en la pierna sintomática
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
Diagnóstico alternativo verosímil
Lancet 1997;350:1795-98.
Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP
Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
-2-2-2-2
Alta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
58. Sospecha de TVP
Positivo
Bajo grado
probabilidad
Moderada y alta grado
probabilidad
Repetir Eco
en 5-7 días
Negativo
No TVP
Positivo
TVP
J Thromb Haemost 2002;645-651.
Br J Haematol 2004;124:15-25
Dimero D
Negativo
No TVP
ECO Doppler
TVP
Eco doppler
Positivo Negativo
TVP
59. Varón 54 años.Varón 54 años.
Neoplasia de colon enNeoplasia de colon en
tratamiento con QMT.tratamiento con QMT.
Dolor en gemelo sinDolor en gemelo sin
traumatismo previo.traumatismo previo.
No edema ni flogosis.No edema ni flogosis.
GEA la semana previaGEA la semana previa
estando en cama 4 días.estando en cama 4 días.
¿Qué haría?¿Qué haría?
60. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)
Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II.
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas)
Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas
Edema en toda la extremidad
Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática
Edema (con fovea) en la pierna sintomática
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
Diagnóstico alternativo verosímil
Lancet 1997;350:1795-98.
Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP
Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
-2-2-2-2
AltaAlta ≥ 3 puntosAltaAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
61. Sospecha de TVP
Positivo
Bajo grado
probabilidad
Moderada y alta grado
probabilidad
Repetir Eco
en 5-7 días
Negativo
No TVP
Positivo
TVP
J Thromb Haemost 2002;645-651.
Br J Haematol 2004;124:15-25
Dimero D
Negativo
No TVP
ECO Doppler
TVP
Eco doppler
Positivo Negativo
TVP
65. Producto degradación fibrinaProducto degradación fibrinaProducto degradación fibrinaProducto degradación fibrina
Fase aguda TVPFase aguda TVPFase aguda TVPFase aguda TVP
Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)
Infecciones
Neoplasias
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
ACV, IAM, CID, etc...
Dimero DDimero DDimero DDimero D
Arch Intern Med 2002;162:747-756.Arch Intern Med 2002;162:747-756.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.N Engl J Med 2008;358:1037-52.
67. No hay que hacer reposo
Terapia compresiva
Anticoagulación
Heparina de bajo peso molecularHeparina de bajo peso molecular
Acenocumarol / warfarinaAcenocumarol / warfarina
Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S.
Nuevos: Dabigatran, Rivaroxaban, ApixabanNuevos: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban
71. Sistema venoso superficial.
MMII, asociada a varices.
Benigno y autolimitado.
Resolución espontánea 10 d.
Edema, eritema y dolor a lo
largo del trayecto venoso
afectado.
Si afectación extensa o
proximal, descartar TVP.
Chest 2012;133:454S-545S.
N Engl J Med 2010;363:122-32.
72. HBPM dosis profilácticas 30-45 días.
No antibió ticos.
No anticoagulació n.
Tratamiento sintomático.
AINEs.
Evitar el reposo.
Calor local.
Medias de compresió n elástica.
Chest 2012;133:454S-545S.
N Engl J Med 2010;363:122-32.
73. Mujer 65 añ os.
Dolor en cordó n varicoso
palpable en muslo derecho.
Ecografía privada: trombosis
femoral superficial.
¿Qué diagnó stico
pensaría?.
¿Qué actitud?.
¿Qué tratamiento?.
74. 5º día: TEP masivo inestable.
UCI y trombolisis.
Exitus Laetalis.
Denuncia al MIR responsable.
Condena al MIR por la vía civil.
Desestimada la vía penal.
86. N Engl J Med 2010;363:266-74.
ECGECG
Taquicardia sinusalTaquicardia sinusalTaquicardia sinusalTaquicardia sinusal
T negativas en V1-V4T negativas en V1-V4T negativas en V1-V4T negativas en V1-V4
BCRDHHBCRDHHBCRDHHBCRDHH
Patrón S1Q3T3Patrón S1Q3T3Patrón S1Q3T3Patrón S1Q3T3
88. • Dimero D.
• TAC con contraste.
• Gammagrafía pulmonar.
• Arteriografía.
Pruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticas
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Dx
TEP
89. N Engl J Med 2010;363:266-74.
TACTAC
De elección
S >80%, E >90%
No: alergia contraste iodado
No: insuficiencia renal
94. N Engl J Med 2010;363:266-74.
GammagrafíaGammagrafía
PerfusiónPerfusión
pulmonarpulmonar
De 2ª linea
Cuando no TAC
Baja probabilidad: no TEP
Alta probabilidad: TEP
Probabilidad intermedia: ¿?
95. N Engl J Med 2010;363:266-74.
GammagrafíaGammagrafía
PerfusiónPerfusión
pulmonarpulmonar
96. N Engl J Med 2010;363:266-74.
ArteriografíaArteriografía
pulmonarpulmonar Gold standard
> S y E
Embolectomía
Trombolisis
Alta sospecha con TAC normal
97. N Engl J Med 2010;363:266-74.
ArteriografíaArteriografía
pulmonarpulmonar
No: alergia contraste iodado
No: insuficiencia renal
Invasiva y cruenta
Antes hacer eco doppler MMII
98. N Engl J Med 2010;363:266-74.
EcocardiogramaEcocardiograma
Baja S
La mayoría normales
Función VD
Signo de McConnell
Trombos intracardíacos
106. • Varón 75 años.
• Sin AP de interés.
• Síncope.
• Asintomático
• TA 120/70, FC: 75 lpm.
• ¿Que pensaría?.
• ¿Que pruebas
solicitarías?
107. Clínica de TVP
FC > 100 lpm
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas)
TVP o TEP previos
Hemoptisis
Cáncer
Primera posibilidad diagnóstica de TEP
Modelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEP
Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos
3333
1.51.51.51.5
1.51.51.51.5
1.51.51.51.5
1111
1111
3333
AltaAlta > 6 puntosAltaAlta > 6 puntos Moderada = 2-6Moderada = 2-6 puntosModerada = 2-6Moderada = 2-6 puntos Baja < 2 puntosBaja < 2 puntosBaja < 2 puntosBaja < 2 puntos
Ann Intern Med 1998;129:997-1005
108. Sospecha de TEP
Positivo
Bajo o moderado grado
probabilidad
Alto grado
probabilidad
Eco doppler
MMII
Negativo
No TEP
Positivo
TEP
Dimero D
Negativo
No TEP
AngioTAC
TEP
AngioTAC
Positivo Negativo
TEP
N Engl J Med 2010;363:266-74.
110. AnticoagulaciónAnticoagulación
Trombolisis sistémicaTrombolisis sistémica
Heparina de bajo peso molecularHeparina de bajo peso molecular
Acenocumarol / warfarina /NACOSAcenocumarol / warfarina /NACOS
Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S.
Inestabilidad hemodinámicaInestabilidad hemodinámica
R-TPA, urokinasa, estreptokinasaR-TPA, urokinasa, estreptokinasa
111. RIESGO
ALTO
RIESGO
INTERMEDIO
RIESGO
BAJO
Hipotensió n o
shock (inestable)
Disfunció n VD o
dañ o miocárdico con
TA normal
(submasivo)
TA normal, VD
normal. No dañ o
miocárdico
Mortalidad
precoz
> 15 % 3 – 15 %
Tratamiento
Fibrinolisis
Individualizar:
fibrinolisis vs
anticoagulació n
Anticoagulació n
115. 30%30%
2primeros años2primeros años
2ªcausa de invalidez2ªcausa de invalidez
Medias de compresiónMedias de compresión
VenotónicosVenotónicos
Síndrome postrombóticoSíndrome postrombóticoSíndrome postrombóticoSíndrome postrombótico
117. • Mujer de 32 añ os.
• Gestante 13 semanas.
• Acude por disnea y dolor torácico.
• ECG: R. sinusal a 100 lpm.
• Dimero D: elevado.
• ¿Qué valor tiene el Dimero D?
• ¿Aplicarías la escala de Wells?
• ¿Qué pruebas realizarías?
• ¿Qué tratamiento pautarías?
120. • HBPM.
• Control niveles de antiXa.
• Día +6: colocació n FVCI.
• Día +8: suspensió n HBPM.
• Día +9: inducció n parto.
• Día +12: retirada FVCI.
• Alta con HBPM.
121. Anticoagulantes orales
contraindicados en el
embarazo
Anticoagulantes orales
contraindicados en el
embarazo
Embarazo: utilizar HBPM o
heparina sódica
Embarazo: utilizar HBPM o
heparina sódica
Puerperio: se puede utilizar
anticoagulantes y heparinas
Puerperio: se puede utilizar
anticoagulantes y heparinas
122.
123. Filtro de vena cava inferiorFiltro de vena cava inferior
127. Chest 2012;141:419S.
Disminuyen la EPDisminuyen la EP
Aumentan la TVPAumentan la TVP
Anticoagular mientras tantoAnticoagular mientras tanto
Retirar cuando sea factibleRetirar cuando sea factible
130. Control nivel de HBPMControl nivel de HBPM
Anticoagulación: 0.5-1Anticoagulación: 0.5-1
--Curr Opin Pulm Med 2004;10:366-370.
-Arch Intern Med 2004;2:1-7.
NiñosNiños
GestantesGestantes
Pesos extremos: <40 Kg o > 100 KgPesos extremos: <40 Kg o > 100 Kg
Insuficiencia renal: ClCr < 30 ml/minInsuficiencia renal: ClCr < 30 ml/min
Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
Tradicionalmente en la patogenia de la ETEV se han implicado tres factores, que fueron definidos hace muchos años por Virchow y que constituyen su famosa tríada.
Estos tres factores son la activación plasmática de la coagulación, el enlentecimiento del flujo sanguíneo y la lesión de la pared del vaso. Este último factor se pensaba que influía mucho más en la génesis de la trombosis arterial que en la trombosis venosa; sin embargo, hoy se sabe que la lesión del vaso y el consiguiente daño endotelial provocan liberación de sustancias implicadas de manera significativa en la activación de la coagulación y la formación del trombo.
El enlentecimiento del flujo facilita la estasis de la sangre en las válvulas, y allí se favorece la activación de la coagulación. Esta activación generalmente se inicia por la lesión de la pared del vaso, que pone al descubierto colágeno, con la consiguiente adhesión y posterior activación plaquetar, y liberación del factor tisular (FT) que activa la vía extrínseca de la coagulación provocando la formación primero de trombina y después de fibrina. Esta última, unida a plaquetas y hematíes, constituye la estructura del trombo inicial, sobre el que se van depositando capas sucesivas.
Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
Es una enfermedad con un impacto poco conocido entre la mayoria de los médicos.
Alta incidencia y sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
Su alta prevalencia, sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
La cirugía ha cambiado mucho en los ultimos 100 años como podemos ver en la serie the Knick que les recomiendo
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
Ecografía Doppler: de elección, con alta S y E (≈96%).segura, no invasiva y permite identificar otras causas.
La analítica básica no aporta datos positivos en el TEP.
Es frecuente la hipoxemia, asociada a normo o hipocapnia.
La ausencia de hipoxemia no descarta la existencia de TEP (&gt; 25%).
El grado de hipoxemia es útil en la valoración de la gravedad del cuadro clínico.
Las Troponinas y proBNP pueden elevarse en el paciente con TEP y tienen interés pronóstico.
El dimero D se utiliza por su VPN para descartar en pacientes con baja probabilidad.
AngioTAC toracico: defectos de replección de arterias pulmoanres principales derechas e izquierdas y de las tres lobares izquierdas y derechas: TEP masivo. Discreto reflujo de contraste iv a VCI y venas suprahepáticas como signo de sobrecarga VD.
Signo de McConnell: hipocinesia de las paredes libres del VD con movilidad normal del apex del VD, muy sugestiva de TEP.
Cor pulmonale agudo se manifiesta ecocardiográficamente como alteraciones de la contractilidad que afectan a la pared libre del VD sin afectar a la zona apical (signo de McConnell), en forma de hipocinesia o acinesia.
4C TT
ETE grandes vasos: paso de trombo por septo interauriclar de AD a AI.
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
activador del plasminógeno tisular recombinante : rtPA
Y si he podido dar algo de luz en todo lo que se nos avecina me doy por satisfecho.
Muchas gracias.