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Glomerulonefritis

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Glomerulonefritis

  1. 1. GLOMERULONEFRITIS Juliana Marcela Arteaga Jaramillo Carolina Emilia Cury Perea Universidad de Manizales IV Medicina Patología
  2. 2. FUNCIONES RIÑON Excreción Regulación agua y sales Equilibrio ácido Secreción hormonas
  3. 3. Inmunológicos
  4. 4. ENFERMEDADES GLOMERULARES
  5. 5. Reviste espacio de Bowman (ultrafiltrado) Lámina densa Lámina rara interna y externa Soporta penacho glomerular
  6. 6. Hipercelularidad, infiltración de células inflamatorias Membrana basal engrosada
  7. 7. FILTRACION GLOMERULAR • Permeabilidad alta para agua y solutos pequeños PERMEABILIDAD SELECTIVA CONFIGURACIONCARGATAMAÑO
  8. 8. • Enfermedad de cambios mínimos • Glomeruloesclerosis focal • Nefropatía membranosa • Glomerulonefritis postinfecciosa aguda • Glomerulonefritis membranoproliferativa PRIMARIAS • LES • Nefropatía diabética • Amiloidosis • Síndrome de Goodpasture • Púrpura de Henoch Schölein SECUNDARIAS • Síndrome de Alport • Enfermedad de Fabry • Mutaciones proteínas del podocito/diafragma en hendidura HEREDITARIOS
  9. 9. PATOGENIA ENFERMEDADES GLOMERULARES Anticuerpos Inmunocomplejos circulantes Anticuerpos que reaccionan in situ Intrínsecos Moléculas glomérulo Endogénos (LES) Exogénos (infecciones) ¿? Activación complemento y reclutamiento leucocitario
  10. 10. Reactantes inmunitarios Complemento y leucocitos Agentes quimiotácticos (C5a) Neutrófilos (proteasas, radicales libres, metabolitos acido araquidonico) y monocitos Filtración glomerular y proteinuria MEDIADORES DE LESION INMUNITARIA Anticuerpos pueden ser cititóxicos por si solosMonocitos y macrófagos, plaquetas, células glomerulares (epiteliales, mesangiales y endoteliales) y productos relacionados con fibrina.
  11. 11. OTROS MECANISMOS DE LESIÓN GLOMERULAR • Lesión del podocito: Anticuerpos contra antígenos de la célula epitelial visceral (podocitos) por toxinas o otros factores • Perdida de nefronas: cuando destruye suficientes nefronas funcionales para reducir FG entre 30% y un 50% de lo normal progresa a insuficiencia renal.
  12. 12. SÍNDROME NEFRÓTICO PROTEINURIA > 3,5g: por aumento permeabilidad HIPOALBUMINEMIA <3g/dl: por pérdida de albumina en la orina EDEMA GENERALIZADO: por la caída en la presión osmótica debido a la hipoalbuminemia y por retención de sal y agua (aldosterona) HIPERLIPEMIA: Hipoalbuminemia desencadena síntesis aumentada lipoproteínas LIPIDURIA: por aumento permeabilidad
  13. 13. • . SÍNDROME NEFRÓTICO • Glomerulosclerosis focal (más en adultos) • Enfermedad de cambios mínimos (más en niños) • Nefropatía membranosa • Glomerulonefritis membranoproliferativa Lesiones primarias •Diabetes •Amiloidosis •LES Manifestación enfermedad sistémica
  14. 14. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS • Benigno • Más común en niños de 2 a 5 años • Factor derivado del linfocito T produce daño • No hay hipertensión, pronóstico bueno, responde a esteroides (más lento en adultos) • Morfología: normal al microscopio óptico y al electrónico muestra borrado podocitos
  15. 15. Enferme dad primaria: 20-30% Congénit as CAUSAS GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL Secundario a otras glomerulon efritis Asociado con otras afecciones (VIH, heroína) Maladapt ación a pérdida nefronas
  16. 16. GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL • Esclerosis de algunos segmentos de algunos glomérulos • Causa frecuente en adultos • Mayor incidencia de hematuria e hipertensión • Proteinuria no selectiva • Mala respuesta a corticosteroides (50% terminan en insuficiencia renal terminal) • Patogenia similar a enfermedad cambios mínimos
  17. 17. GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL Aumento de la matriz mesangial, luz del capitar obliterado y fibrososis del penacho glomerulares.
  18. 18. Secundaria Infecciones Tumores malignos LES y autoinmunes Sales inorgánicas Fármacos Idiopática GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA 85% casos Frecuencia
  19. 19. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA • Enfermedad progresiva • Más frecuente 40-60 años • Complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) activa células mesangiales y podocitos glomérulo: liberación proteasas y oxidantes que dañan paredes capilares • Algunos al comienzo presentan proteinuria no selectiva, no responde a corticoterapia • Descartar causas secundarias • 60%: Persiste proteinuria • 40%: Termina en insuficiencia renal 2 a 20 años después • 10-30%: Curso benigno
  20. 20. MORFOLOGÍA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA Al principio la microscopía óptica es normal, después muestra depósitos subepiteliales a lo largo de membrana basal glomerular, engrosamiento de las paredes capilares y borrado de los pedicelios, deposito IgM
  21. 21. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA • Responsable 5-10% Síndrome Nefrótico • Presentan hematuria o proteinuria. Membrana basal gomerular engrosada, proliferación células endoteliales y mesangiales. La inmunofluorescencia muestra deposito de IgG
  22. 22. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA Tipo I Más frecuente Inmunocompl ejos circulantes Hepatitis B y C, LES, Tipo II Peor pronóstico Activación excesiva del complemento: Hipocomplementemia Enfermedad de depósitos densos
  23. 23. GLOMERULONEFRITIS FOCAL (NEFROPATIA DE IgA ENFERMEDAD DE BERGER) • Niños y adultos jóvenes. • Hematuria 1-2 días después de infección respiratoria alta, tracto gastrointestinal o urinaria. Puede acompañarse de dolor lumbar • Enfermedad glomerular más frecuente • Dicen que es una variante de la púrpura de Henoch Schölein (trastorno sistémico piel, gastrointestinal, articulaciones y riñones)
  24. 24. GLOMERULONEFRITIS FOCAL (NEFROPATIA DE IgA ENFERMEDAD DE BERGER) • Patogenia: Anomalía en la producción y eliminación de IgA: activación vía alterna complemento • Hematuria dura varios días • 25- 50% progresan a insuficiencia renal crónica
  25. 25. GLOMERULONEFRITIS FOCAL (NEFROPATIA DE IgA ENFERMEDAD DE BERGER) Deposito de IgA Hipercelularidad, obliteración de capilares, y a veces necrosis
  26. 26. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA AGUDA Pueden complicar por: P. falciparum Toxoplasmosis Esquistosomiasis Infecciones virales agudas Después de una infección aguda por estreptococos. Mas prevalente en niños.
  27. 27. Complicaciones séricas: a. Insuficiencia renal aguda b. Insuficiencia cardiaca  En la niñez recuperación del 90%  Datos anatomopatológicos: a. Agrandamiento difuso b. Aumento de la celularidad de los glomérulos.
  28. 28. En la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda hay hipercelularidad notoria, a menudo con entrada de flujo de neutrófilos polimorfonucleares y obliteración de los espacios capilares
  29. 29. PATOGENIA La microscopia de inmunofluorescencia revela:  Deposito granular de inmunoglobulina (Ig G).  componentes del complemento.
  30. 30. GLOMERULONEFRITIS CON SEMILUNAS (GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMNETE PROGRESIVA) Sin causa predisponente. Después de una infección estreptocócica. Pacientes con glomerulonefritis focal relacionados con vasculitis y síndrome de Goodpasture. Mas frecuente en ancianos. Lleva a insuficiencia renal avanzada.
  31. 31. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Los mas importantes son glomerulares. Proliferación del epitelio parietal de la capsula de Bowman para formar “semilunas epiteliales” En inmunofluorescencia no se han logrado detectar inmunoglobulinas en semiluna.
  32. 32. Una semiluna es una proliferación de macrófagos y células epiteliales dentro del espacio de Bowman.
  33. 33. ENDOCARDIDTIS BACTERIANA SUBAGUDA (SBE) Los infartos son frecuentes en los riñones en la SBE y por lo general son no supurativos. Ocurre glomerulonefritis focal en un 50% (streptocococus viridans o haemophilus influenzae, staphilococcus aureus) Los estudios de inmunofluorescencia confirman la presencia de Ig.
  34. 34. SINDROME DE GOODPASTURE  glomerulonefritis proliferativa y necrosante focal acompañado de formación de semilunas.  Hay deposito de IgG y C3, diagnostico de anticuerpos contra la membrana basal glomerular
  35. 35. LUPUS ESRITEMATOSO SISTÉMICO (SLE) El 50% nefropatia manifiesta en clinica. Cambios esenciales en los glomérulos. Síndrome nefrótico
  36. 36. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA La mayor parte de las nefrónas se vuelven afuncionales. No hay antecedentes de enfermedad renal precedente. Antecedentes de glomerulonefritis:  Posestreptocócica años antes  Glomerulonefritis membranosa, mesangiocapilar o focal recurrente.
  37. 37. GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA Diabetes mellitus, principal causa de nefropatía crónica. Se relaciona con: Proteinuria, síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica
  38. 38. En la nefropatía diabética hay expansión nodular de la matriz mesangial con engrosamiento de las paredes del los capilares glomerulares, pero sin hipercelularidad. La tinción imnunofluorescente resulta negativa.
  39. 39. AMILOIDOSIS Aumento de la permeabilidad. Aumento de proteinuria. Nefropatía progresiva.
  40. 40. Amiloidosis, hay expansión de la matriz extracelular del glomérulo, con obliteración de los espacios capilares, estas características pueden afectar a los vasos sanguíneos de mayor calibre, túbulos y el intersticio del riñón.
  41. 41. BIBLIOGRAFIA • Patologia de Muirs, 14 edicion.

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