1) El documento trata sobre la toxicología del metanol. El metanol se utiliza comúnmente como disolvente industrial y se encuentra en productos como combustibles, barnices y limpiavidrios. 2) La intoxicación por metanol ocurre principalmente por ingestión de bebidas alcohólicas adulteradas o por exposición laboral y puede causar ceguera o la muerte. 3) El metanol se metaboliza en el hígado a formaldehído y ácido fórmico, que son los responsables de su toxicidad, por lo que el tratamiento inclu

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos GarcíaMsC.
Alumnas:Verónica Farez-Johanna Velez-Gabriela Morocho
Fecha:02 de septiembre del 2013
METANOL
INTRODUCCION
El metanol es el principal componente del destilado en seco de la madera. Es uno de los
disolventes más universales y encuentra aplicación, tanto en el campo industrial como
en diversos productos de uso doméstico.Dentro de los productos que lo pueden contener
se encuentra el denominado “alcohol de quemar” constituido por alcoholes metílico y
etílico, solvente en barnices, tintura de zapatos, limpiavidrios, líquido anticongelante,
solvente para lacas etc. Además, los combustibles sólidos envasados también contienen
metanol.
Este alcohol se utiliza también para degradar soluciones de alcohol etílico, lo que ha
dado lugar a numerosas intoxicaciones de carácter masivo dado el uso fraudulento de
estas mezclas en bebidas alcohólicas.
La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas
alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros
compuestos volátiles. El contenido de metanol en vino tinto es de 43 122 mg metanol/l,
en vino blanco 38 118 mg/ml, en brandy 1500 mg/l, en wisky 1000 mg/l y en ron 800
mg/l.
La intoxicación por metanol ocurre entonces frecuentemente por vía digestiva en el caso
de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía respiratoria,
digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en ambientes laborales,
desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún mortales. El o los
individuos pueden sobrevivir dejando como secuela la ceguera irreversible pues la
retina, es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol.
La mayor parte de los métodos usados en la determinación de metanol se basan en su
oxidación a formaldehído y la posterior determinación de éste último.

2. Metabolismo
El alcohol metílico se absorbe por todas las vías (oral, dérmica y respiratoria), aunque la
absorción por piel difícilmente pueda dar lugar a intoxicaciones agudas. Con frecuencia
se plantea el problema bajo la forma de intoxicación crónica. Su carácter irritante genera
frecuentes lesiones de entrada, muy típicas en la contaminación crónica por vía
respiratoria, como bronquitis crónicas, frecuentemente con componentes asmatiformes,
y alteraciones en la mucosa de las vías respiratorias altas. Esta vía de absorción es
propia de los lugares de trabajo.
El metanol se distribuye rápidamente en los tejidos de acuerdo al contenido acuoso de
los mismos. El volumen de distribución es de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte del
metanol circula en el agua plasmática.
Una vez absorbido se dirige al hígado donde sufre procesos de oxidación a una
velocidad 7 veces menor comparada con las del alcohol etílico o etanol. La enzima
responsable de su transformación es la alcohol deshidrogenasa que lo oxida a
formaldehído y éste a su vez es oxidado a ácido fórmico por la aldehído deshidrogenasa.
La eliminación se realiza lentamente por vía respiratoria a través de los pulmones,
pudiendo permanecer en el organismo hasta 4 días después de una dosis única.
Alrededor de 3 a 5% se elimina sin metabolizar.
Intoxicación aguda
La vía más frecuente de absorción en una intoxicación aguda es la digestiva. La dosis
letal varía entre 20 y 100 ml aunque algunos autores informan dosis letales de 240 ml.
La muerte por metanol va siempre precedida de ceguera. Se sabe que incluso 15 ml de
metanol han causado ceguera y el responsable de ello es el formaldehído. De acuerdo a
la dosis absorbida, las formas de presentación son las siguientes:
Forman leve: sensación nauseosa, molestias epigástricas y cefaleas. Si el tiempo de
absorción es de algunas horas se presenta visión borrosa
Forma moderada:se producen vómitos. Hay taquicardia y depresión del sistema
nervioso central. Si se produce el cuadro de embriaguez, es poco intenso y corto en su
duración. La piel está fría y sudorosa, la visión es borrosa y hay taquipnea.
Forma grave: el paciente está en coma y presenta acidosis metabólica. La respiración es
superficial y rápida. El color de la piel y las mucosas es francarnente cianótico. Las
dificultades para respirar pueden llegar al edema agudo de pulmón. La orina y el aliento
huelen a formaldehído. Se presenta edema cerebral; coma y a veces convulsiones. Las
intoxicaciones graves presentan insuficiencia renal aguda.

3. Intoxicación crónica
La exposición crónica al metanol, fundamentalmente por vía respiratoria, produce
alteraciones mucosas en las vías respiratorias superiores y en la conjuntiva. Se
favorecen extraordinariamente los procesos alérgicos respiratorios, que mejoran en
cuanto se evita el contacto con la sustancia. Si la cantidad absorbida es suficientemente
alta, pueden producirse trastornos de la visión que oscilan desde la pérdida de la
agudeza visual hasta la ceguera.
Relación entre la oxidación de etanol y metanol
El metanol ocasiona menos ebriedad que el etanol y de hecho, este signo no es
importante en la intoxicación por alcohol metílico, salvo que se consuma una cantidad
muy grande o se ingiera además etanol. Hay un período de latencia asintomático de 8 a
36 hs. antes de que surjan los síntomas de la intoxicación.
Si el sujeto bebió etanol simultáneamente en volúmenes suficientes, puede retrasarse en
grado extraordinario y a veces, abortarse la aparición de signos y síntomas de
intoxicación por metanol. En tales casos, es notoria la intoxicación por etanol y quizás
no se sospeche que el sujeto ingirió metanol.
El alcohol etílico compite con el alcohol metílico por la enzima alcohol deshidrogenasa,
teniendo el primero mucha mayor afinidad por la enzima. De esta manera, el metanol se
desvía de su ruta metabólica y no se biotransforma a formaldehído y ácido fórmico,
responsables de su toxicidad.
Por los motivos mencionados, se utiliza etanol (alcohol puro) diluido en agua o en
alguna bebida gaseosa para administración oral o soluciones adecuadas para
administración intravenosa como tratamiento en una intoxicación con metanol. Se
realiza un tratamiento alcalino (bicarbonato) para combatir la acidosis metabólica.
DETERMINACIÓN DE METANOL
Muestras
Sangre: no se debe usar alcohol corno antiséptico, se recomienda cloruro mercúrico al
0,5%. Usar fluoruro de sodio 1% como anticoagulante para inhibir el desarrollo
microbiano dado que al inhibir la glicólisis se evita la formación de sustancias oxidantes
que podrían actuar sobre el metanol. Tampoco debe usarsr EDTA ni heparina.
Transvasar a un tubo plástico, llenar completamente el tubo y cerrar. Conservar en
heladera ( 4ºC)
Orina, Líquido Cefalorraquídeo: recoger sobre fluoruro de sodio 1%. Conservar en
heladera a 4ºC en recipiente similar al de la muestra de sangre.

4. Identificación de metanol en fluidos biológicos
Sobre 2 ml de destilado se agrega gota a gota permanganato de potasio 5% acidificado
hasta color rosado (ligero exceso). Agitar y esperar diez minutos.
Decolorar con ácido oxálico al 10%. Esperar unos minutos.
Agregar 0.2 ml de ácido cromotrópico al 0.5% en solución acuosa. Luego agregar 2 ml
de ácido sulfúrico concentrado por las paredes del tubo. Un anillo de separación púrpura
indica presencia de alcohol metílico. Calentar a 60ºC.
Interferencias: gliceraldehído, arabinosa, fructosa y sacarosa dan un color amarillo para
la reacción. Concentraciones considerables de furfural dan lugar a la aparición de un
color rojizo.
TRATAMIENTO
El tratamiento en el hospital incluye:
1.
Control precoz de la vía aérea y la respiración.
2.
Lavado gástrico si la ingesta fue antes de 1 hora.
3.
Líquidos intravenosos.
4.
Control de la glucosa.
5.
Uso de antídotos:
1.
Fomepizol o 4-metilpirazol
2.
Alcohol etílico, se por vía intravenosa u oral
6.
Control de la acidosis con bicarbonato.
7.
Ácido fólico para tratar de eliminar el ácido fórmico.
8.
Diuréticos.
9.
Hemodiálisis.
EL ANTÍDOTO ETANOL
El etanol puede administrarse por vía oral o intravenosa. Sin embargo, la frecuente mala
tolerancia por vía digestiva y el peligro de broncoaspiración, hacen que la vía
intravenosa sea el método recomendado. En este caso se requiere una vía venosa central
ya que la solución de alcohol absoluto disuelto al 10% en solución glucosada al 5%, es
hiperosmolar (2.000 mOsm/kg).
Bolo Inicial de etanol absoluto: 1 mL/Kg de peso del intoxicado, en 50 mL de suero
glucosado (SG) al 5%, a prefundir en 60 minutos.
Mantenimiento (perfusión continua): En el intoxicado no alcohólico: 0,1 ml/kg/hora
disuelto en SG al 5%. En el alcohólico crónico: 0,2 ml/kg/hora disuelto en SG al 5%.
Para preparar estas perfusiones de etanol hay que calcular las necesidades del mismo

5. para 6 horas y añadir este etanol a un SG al 5% de 500 ml, que se pasará en 6 horas.
Las perfusiones de mantenimiento se adaptarán en su velocidad o concentración para
conseguir niveles de etanol en sangre de 1-1,2 g/L.
Controles. Este tratamiento requiere la monitorización de los valores plasmáticos de
etanol cada 6 horas, ya que existen variaciones individuales en su metabolismo y hay
cierta dificultad para mantener los valores adecuados. Glucemia capilar o venosa cada
3 horas.
Precauciones. Las limitaciones para el uso del etanol se derivan de sus efectos adversos
que son la depresión del SNC, hipoglucemia, hepatotoxicidad y lesiones pancreáticas
asociadas.
En los casos en que se indique HD y durante la realización de la misma no debe
interrumpirse la perfusión de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de
perfusion de etanol (o doblar la concentración) durante todo el tiempo que dure la HD.
Antes de suspender la perfusión de etanol se comprobará que el metanol en sangre es <
0'2 g/L (<20mg/dL) y el paciente mantiene un pH > 7,30 (exceso de base por encima de
los - 5 mmol/L), sin necesidad de bicarbonato.
WEBGRAFIA:
http://www.minambiente.gov.co/documentos/guia19.pdf
http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichasTecnicas/FISQ/Fich
eros/0a100/nspn0057.pdf
http://profesores.fib.unam.mx/l3prof/Carpeta%20energ%EDa%20y%20ambiente/MetanolEtanol.pdf

6. Hepatopatía Alcohólica:
1) Hemograma completo. Se ve si hay anemia (menos cantidad de glóbulos
rojos de lo habitual). Es frecuente que en fases avanzadas disminuyan los glóbulos
rojos y las plaquetas. Esto suele ser debido a que el bazo (órgano situado detrás
del estómago, cuya principal función es la de eliminar las células de la sangre
cuando están viejas, y que sirve también para la defensa de algunas infecciones)
está aumentado de tamaño y trabaja más de la cuenta, eliminando estas células
antes de tiempo.
2) Bioquímica.
- Glucemia.
- Colesterol.
- Triglicéridos,
- Ácido Úrico,
- Prot. Totales,
- Transaminasas GOT, GPT,
- GGT,
- Bilirrubina Total (suele estar elevada),
- Amoníaco sangre.
3) Estudio de Coagulación. Son frecuentes las alteraciones en las pruebas de
coagulación de a sangre.
4) Proteinograma: La cantidad de proteínas también está disminuida.
Anatomía patológica.La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que
consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno, pero para que se pueda
hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este cúmulo de fibras ha de
delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la
arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos
vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración
y a través de los cuales se nutren.
De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional
dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que
quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo.
Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que
permite establecer el diagnóstico de cirrosis.
Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se
consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.
Etiología.Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
1ª) El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica)
2ª) La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)

7. 3ª) Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus B y la infección crónica
mixta por virus B y virus D,
4ª) Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida
de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis
esclerosante primaria.
5ª) Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de
Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-)
6ª) La deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara); o enfermedades
metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes
o la dislipemia.
7ª) Otras: hepatitis autoinmune.
8ª) Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos.
9ª) Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que
producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de
evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo
excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca
cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad
hepática.
Etiopatogenia.De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación es el proceso
básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste.
Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es
posible repararlo.
Si la reparación no es posible, estonces destruirá el tejido dañado.
En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función
originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es demasiado
intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad
estructural a través de procesos como la fibrosis, la esclerosis o la cicatrización, ya
que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico.
Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas
mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación y
necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación celular que predomine
(regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que
la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. El
predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y
persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo.
Fases de la cirrosis.- Hepatocarcinoma (especimen de necropsia).
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases:
1ª) Cirrosis compensada.
2ª) Descompensada.
Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las
complicaciones propias de la enfermedad.
Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:

8. - Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de
transudadoEste transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al
torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
- Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente
episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias
no depuradas por el hígado a la circulación general.
Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
- Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo
de bilirrubina.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún
síntoma, y esta fase puede vivir años.
En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido
diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida
a la de la población general.
Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el
"potencial" que el hígado tiene.
Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de
sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un
análisis de sangre.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante
disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos
factores patogénicos:
- La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
- La insuficiencia hepatocelular.
Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las
cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática
de desarrollar un hepatocarcinoma.
Clínica.En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha
dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser
poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia,
astenia o hiperpirexia.
Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física
de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la
positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos
cutáneos.
Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha
diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas
vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior.
En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e
hipotenar que se conoce como eritema palmar.
En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y
contractura de Dupuytren.
En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las

9. enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de KayserFleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por
depósito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado
de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios
finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no
siendo accesible a la palpación.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal
debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un
cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas
dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión
portal.
Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la
zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede
manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de
líquido libre intra-abdominal.
Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando
hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de
etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de
la libido y disfunción eréctil.
La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea.
La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias,
equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que
traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los
cirróticos.
El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por
la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por
defecto en su desmetilación.
A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con
evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo.
Diagnóstico.Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos:
- ecografía,
- pruebas de laboratorio
- biopsia hepática.
Prevención.-

10. Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis
son:
- Evitar el consumo de alcohol.
- Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
- Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que
pueda llegar a producir cirrosis.
- Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar
periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión
se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
- Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento.La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en
general, irreversible.
Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar
la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como
las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre
deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático.
En muchas de ellas el diagnóstico precoz y, acto seguido, el tratamiento oportuno,
evita la progresión a cirrosis.
Por ello es importantísimo saber si una persona está o no afecta de una
enfermedad hepática crónica con potencial evolución a cirrosis para evitar la
progresión.
La cirrosis produce sus manifestaciones clínicas debido a dos hechos
principales:
1º) La insuficiencia hepática.Se debe a la pérdida progresiva de las células hepáticas (hepatocitos) encargadas
de ejecutar las múltiples funciones del hígado. Llega un momento en que la masa
de células es inferior a la necesaria para mantener esas funciones y aparecen fallos,
entre otros aspectos, en la depuración de productos sobrantes, en el procesamiento
de medicamentos, en el control del metabolismo nutricional y en la fabricación de
múltiples sustancias útiles para otros órganos; por lo que la cirrosis repercute muy
gravemente sobre todo el organismo.
2º) La hipertensión portal.La hipertensión portal es un aumento de la presión en el sistema venoso (sistema
venoso portal) que, en condiciones normales, lleva toda la sangre procedente del
abdomen hacia el hígado.
El aumento de presión se debe a la alteración estructural del hígado cirrótico que
opone mucha mayor resistencia de la normal al paso de la sangre portal a su
través. Como consecuencia mucha de la sangre portal que debería pasar por el
hígado no lo hace y circula por trayectos venosos anormales.
Esto tiene dos grandes consecuencias.
1ª) La aparición de venas muy dilatadas sobre todo en el estómago y en el esófago
(varices esofágicas y gástricas) que pueden romperse y producir hemorragias muy

11. graves.
2ª) La falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio
abdominal lo que hace muchas sustancias lleguen al resto del organismo en
cantidades muy superiores a las debidas con múltiples consecuencias negativas.
La combinación de la insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal produce el
cuadro clínico típico de la cirrosis.
- 80% de los casos de cirrosis son producidos por el consumo excesivo de alcohol y
por la hepatitis crónica por virus C (aproximadamente un 40% cada una).
- 20% restante es producido por:
- hepatitis crónica por virus B,
- hepatitis crónica autoinmune,
- un grupo de enfermedades denominadas colestásicas crónicas como la cirrosis
biliar primaria y la colangitis esclerosante,
- enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis
(sobrecarga de hierro),
- la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre),
- el déficit de alfa-1-antitripsina
- la porfiria cutánea tarda.
- raramente los efectos tóxicos de algunos fármacos y otras enfermedades aún más
infrecuentes.
- Hay que destacar además la esteatohepatitis no etílica (que afecta sobre todo a
personas diabéticas y obesas) porque es cada vez más frecuente y que dentro de
pocos años constituirá probablemente una causa cuantitativamente importante de
cirrosis.
Nota final.Hay que destacar que las enfermedades citadas previamente son progresivas; es
decir, conducen al hígado desde una situación de órgano sano hasta la situación
final de hígado cirrótico.
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