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HOSPITAL DR. AURELIO MELEAN TOTORA
MEDICO INTERNO: THIAGO VERÍSSIMO DE MELO – UNIFRANZ 27/09/2015
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
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Es la aparición de un déficit neurológico focal o global,
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FISIOPATOLOGIA
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CLASIFICACIÓN
FACTORES DE RIESGO:
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FACTORES MODIFICABLES:
Hipertensión Arterial
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Diabetes Mellitus
Enfermedad vascular de las
carótidas.
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CAUSAS MAS FRECUENTES:
•Trombosis arteroesclerótica.
•Hemorragia cerebral hipertensiva.
•Crisis isquémica transitoria ( ATI )
•Embolismo.
•Rotura de aneurismas o MAV.
•Vasculitis.
•Tromboflebitis.
•Alteraciones hematológicas
(policitemia, púrpura trombocitopénica).
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ECV de Circulación Cerebral Anterior ECV de Circulación Cerebral Posterior
Arteria oftálmica:
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Síntomas de arteria cerebral posterior:
•Vértigo.
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•Alteraciones visuales.
•Disfagia.
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Arteria cerebral media:
•Hemiplejia contralateral cara y brazo.
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•Afasia, hemisferio izquierdo.
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•Desviación ocular hacia la lesión.
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Signos de arteria cerebral posterior:
•Nistagmos.
•Parálisis mirada vertical.
•Oftalmoplejia internuclear.
•Paraparesia.
•Hemianopsia.
•Disartria.
•Dislexia.
DIAGNOSTICO:
CONSIDERACIONES:
¿Es realmente de causa vascular el proceso?
Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una hemorragia?
Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo patológico?
Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su localización?
ACV
INTRAPARENQUIMATOSO
VENTRICULAR
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CARDIOEMBOLICO
ATEROTROMBOTICO
HEMORRAGICO
ISQUEMICO
(ORIGEN )
“Individualizar”
-Anti coagulación Cardioembolico.
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A.I. TRANSITORIO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
TAC:
ICTUS ISQUÉMICO ICTUS HEMORRÁGICO
TRATAMIENTO:
Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras de protección lateral.
 Prevenir úlceras por decúbito.
 BALANCE HÍDRICO.
DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.
 SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS.
 Si DIABETES MELLITUS:
Glucemia capilar cada 6 horas.
 OXIGENOTERAPIA:
Si SatO2 menor de 94%.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
ICTUS HEMORRÁGICOS
-TAS > 180 mmHg.
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VÍA ORAL:
•ENALAPRIL 5 mg/24 horas.
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VÍA INTRAVENOSA:
• LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg).
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ANTIEDEMA CEREBRAL:
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• HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.
ANTIAGREGACIÓN:

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg
VO/24h.
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ANTICOAGULACIÓN:
PROFILÁCTICA:
 ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24 horas.
TERAPEÚTICA:
 ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas.
NEUROPROTECTOR:
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VIGILAR :
 NIVEL DE CONCIENCIA.
 AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
 CRISIS EPILÉPTICAS.
GENERALES:
 OMEPRAZOL / RANITIDINA.
 ESTATINAS.
 Tratamiento habitual
- I. I. CARDIOEMBÓLICO.
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Contraindicado:
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-Ictus isquemico extenso
-HTA mal controlada
-A. I. TRANSITORIO.-A. I. TRANSITORIO.
- I. I. ATEROTROMBÓTICO.- I. I. ATEROTROMBÓTICO.
CÓDIGO ICTUS:
“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA basado en el reconocimiento de
un ICTUS ISQUÉMICO para realizarTRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentar
disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
•EDAD: 18 - 80 años.
•DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.
• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): 4-25.
• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS
• Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para fibrinolisis
• COMIENZO del TRATAMIENTO menor a 3 HORAS.
FASE AGUDA:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV.
Evolución funcional con recuperación completa o casi completa.
CONCLUSION:
El ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000 habitantes y una
prevalencia de 600 casos/ 100 000 habitantes (Díaz-Guzmán, 2008).
Representa la primera causa de invalidez y la tercera de fallecimiento,
estimados a 100/100 000 habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008).
Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se produce en las
horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar,
durante la ventana terapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico.
El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son los signos y
síntomas que pueden hacer pensar en la existencia próxima de un cuadro
vascular y conocer los factores de riesgo que inciden en el ACV que
pueden ser modificados por el médico, y son un llamado de atención
para cambiar de actitud con respecto al paciente.
REFERENCIAS:
Murillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011). Medicina de
Urgencias Y Emergencias. Barcelona: EDIDE S.L.
CTO – 2013 – Neurologia
Blackbook – Neurologia 2014
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ACV

  • 1. HOSPITAL DR. AURELIO MELEAN TOTORA MEDICO INTERNO: THIAGO VERÍSSIMO DE MELO – UNIFRANZ 27/09/2015 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
  • 3. Es la aparición de un déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura mas de 24 horas y que esta relacionado con una alteración vascular. En el mismo sentido se utiliza el término ICTUS CEREBRAL. DEFINICION DE ACV:
  • 4. El ACV ocurre cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coagulo u otra partícula. La consecuencia de esto es que las células del área del cerebro afectada no reciben oxigeno, por lo que no pueden funcionar, y mueren transcurridos unos FISIOPATOLOGIA :
  • 6. FACTORES DE RIESGO: FACTORES NO MODIFICABLES:FACTORES NO MODIFICABLES:  Edad avanzada Sexo Herencia (historia familiar) y raza. ACV previo
  • 7. FACTORES MODIFICABLES: Hipertensión Arterial (HTA) Diabetes Mellitus Enfermedad vascular de las carótidas. Enfermedad cardíaca. Tabaquismo/Alcolismo
  • 8. CAUSAS MAS FRECUENTES: •Trombosis arteroesclerótica. •Hemorragia cerebral hipertensiva. •Crisis isquémica transitoria ( ATI ) •Embolismo. •Rotura de aneurismas o MAV. •Vasculitis. •Tromboflebitis. •Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénica). •Traumatismos de arteria carótida. •Aneurisma aórtico disecante. •Hipotensión sistémica.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. ECV de Circulación Cerebral Anterior ECV de Circulación Cerebral Posterior Arteria oftálmica: •Ceguera de un ojo. Arteria cerebral anterior: •Paresia contralateral más en la pierna. •Déficit sensitivo contralateral. •Desviación ocular hacia el lado de la lesión. •Incontinencia urinaria. •Bradicinesia. •Mutismo acinético, abulia. Síntomas de arteria cerebral posterior: •Vértigo. •Ataxia de la marcha. •Diplopía. •Parestesias. •Alteraciones visuales. •Disfagia. •Amnesia. Arteria cerebral media: •Hemiplejia contralateral cara y brazo. •Déficit sensitivo contralateral. •Afasia, hemisferio izquierdo. •Hemianopsia. •Desviación ocular hacia la lesión. •Apraxia. Signos de arteria cerebral posterior: •Nistagmos. •Parálisis mirada vertical. •Oftalmoplejia internuclear. •Paraparesia. •Hemianopsia. •Disartria. •Dislexia.
  • 13. DIAGNOSTICO: CONSIDERACIONES: ¿Es realmente de causa vascular el proceso? Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una hemorragia? Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo patológico? Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su localización?
  • 17. TRATAMIENTO: Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras de protección lateral.  Prevenir úlceras por decúbito.  BALANCE HÍDRICO. DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.  SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS.  Si DIABETES MELLITUS: Glucemia capilar cada 6 horas.  OXIGENOTERAPIA: Si SatO2 menor de 94%.
  • 18. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: ICTUS HEMORRÁGICOS -TAS > 180 mmHg. -TAD >110 mmHg ICTUS ISQUÉMICOS - TAS > 220 mmHg. - TAD > 120 mmHg VÍA ORAL: •ENALAPRIL 5 mg/24 horas. • LABETALOL 100 mg/12 horas. • CAPTOPRIL 25 mg/8 horas. • LISINOPRIL 5 mg/24 horas. VÍA INTRAVENOSA: • LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg). •URAPIDIL 25 mg (repetir). ANTIEDEMA CEREBRAL: • MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas). • DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas. • HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.
  • 19. ANTIAGREGACIÓN:  ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg VO/24h.  CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 horas. ANTICOAGULACIÓN: PROFILÁCTICA:  ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24 horas. TERAPEÚTICA:  ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas. NEUROPROTECTOR:  CITICOLINA 1g VO/12 horas. VIGILAR :  NIVEL DE CONCIENCIA.  AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.  CRISIS EPILÉPTICAS. GENERALES:  OMEPRAZOL / RANITIDINA.  ESTATINAS.  Tratamiento habitual - I. I. CARDIOEMBÓLICO. - ESTENOSIS CAROTÍDEA >70%. - TROMBO ARTERIAL. - AIT DE REPETICIÓN. Contraindicado: -I. Hemorrágico. -Ictus isquemico extenso -HTA mal controlada -A. I. TRANSITORIO.-A. I. TRANSITORIO. - I. I. ATEROTROMBÓTICO.- I. I. ATEROTROMBÓTICO.
  • 20. CÓDIGO ICTUS: “Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA basado en el reconocimiento de un ICTUS ISQUÉMICO para realizarTRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentar disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.” CRITERIOS DE INCLUSIÓN: •EDAD: 18 - 80 años. •DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO. • Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): 4-25. • SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS • Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para fibrinolisis • COMIENZO del TRATAMIENTO menor a 3 HORAS. FASE AGUDA: 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV. Evolución funcional con recuperación completa o casi completa.
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  • 22. CONCLUSION: El ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000 habitantes y una prevalencia de 600 casos/ 100 000 habitantes (Díaz-Guzmán, 2008). Representa la primera causa de invalidez y la tercera de fallecimiento, estimados a 100/100 000 habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008). Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se produce en las horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar, durante la ventana terapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico. El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son los signos y síntomas que pueden hacer pensar en la existencia próxima de un cuadro vascular y conocer los factores de riesgo que inciden en el ACV que pueden ser modificados por el médico, y son un llamado de atención para cambiar de actitud con respecto al paciente.
  • 23. REFERENCIAS: Murillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011). Medicina de Urgencias Y Emergencias. Barcelona: EDIDE S.L. CTO – 2013 – Neurologia Blackbook – Neurologia 2014