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 = Enfermedad por el Virus de la Inmunodeficiencia humana: SIDA y procesos relacionados = Diana A. Chávez Cabrera Patricia Trespalacios Prieto
= Enfermedad por el VIH = SIDA: Paciente infectado con VIH con un recuento de LTCD4+ <200/wl. Con o sin síntomas de una o varias Enf. oportunistas. Sistema de clasificación de la CDC: Solo se puede progresar.
= Agente etiológico = VIH. Familia: Retroviridae. Subfamilia: Lentivirus. 4 Retrovirus  dividen 2 grupos : Mas fw causa Enf. Por VIH : VIH-1 VIH-1 y VIH-2 son infecciones zoonóticas (reservorios naturales).
= Morfología = Estructura Icosaédrica. Numerosas proyecciones (proteínas de cubierta): Gp 120 externa. Gp41  transmembrana.  Virión produce yemas a partir de la superficie de la célula infectada y se incorpora a distintas proteínas del hospedados: Ag MHC I y II existentes en bicapa Lipídica.
= Ciclo de replicación VIH = Unión gp120 a la mol. CD4 (LT).	 Cambio de conformación gp 120: unión a los correceptores. Fusión con la MP de la célula hospedera. Se libera el RNA y enzimas al citoplasma. Trancriptasa inversa: RNA genómico a DNA. Integrasa: DNA se integra a los cromosomas, (genes activos). Provirus: Latente (transcripción). Expresión genética de grados variables. Producción activa del virus. Tras la trascripción: mRNA del virus, es traducido a proteínas que se ensamblan para formar el virión. Gemación: salida de la progenie a través de la MP. Proteasa: escisión de la “balsa lipídica”.
 = Transmisión = Sexual: El modo mas común: Heterosexual. Sangre, hemoderivados o trasplantes hísticos. Uso de drogas inyectadas. Riesgo del personal sanitario, del laboratorio y otras personas relacionadas. Materno- fetal y del lactante
=Epidemiología= PANDEMIA.
= FISIOPATOLOGIA =  Inmunodeficiencia por el defict progresivo, cuantitativo y cualitativo de los LTCD4+: Infección y destrucción directa. Eliminación de células infectadas por el Sist. inmune. Agotamiento inmunitario por la activación celular aberrante. Apoptosis.
Inf. 1°, viremia inicial y diseminación Torrente sanguíneo: bazo y se disemina a otros órganos linfoides (GALT) viremia. C. dendríticas (mucosa), receptor con afinidad por VIH, median la infección LTCD4. Inf 1° la rápida replicación del virus en los LTCD4 intensifica la viremia diseminación GALT. 50% de las infecciones 1°: Sx del VIH agudo. Viremia intensa. Síntomas Mononucleosis infecciosa
= Establecimiento de la Inf. crónica = A pesar de las enérgica respuesta de la inmunidad humoral y celular que se desencadena tras la Inf. 1°, el virus no es eliminado totalmente Latencia. Se mantiene con diversos grados de replicación del virus (10 años).
=Evasión del Sist. Inmune= Establecimiento de un nivel sostenido de replicación: diversidad vírica  mutaciones y combinaciones. Apoptosis: la exposición abrumadora y prolongada a los Ag víricos durante la viremia inicial. Dism. De las mol. HLA I sobre las células infectadas incapacidad de los LTCD8 para reconocer y eliminarlas. Evitación de los Anc neutralizantes: Hipervariabilidad. Glucosilación . Ocultamiento
= Activación celular = T. linfoides : sitios anatómicos principales para el establecimiento de la infección y propagación. La replicación ocurre en el T. linfoide  adenopatías generalizadas (activación celular y la respuesta inmunitaria). Infección aguda hay cifras elevadas de viremia plasmática por la replicación en GALT con diseminación del virus a T. linfoide periférico (replicación vírica). Virus quedan atrapados en las C. dendríticas, sirve como activador continuo de los LTCD4, favorece la infección.
=DIAGNÓSTICO=
= VIGILANCIA= Recuento de LTCD4+: Indica la competencia inmunitaria del paciente. Citometría de flujo. Determinación del RNA del VIH en suero: carga viral  eficacia del tratamiento.
=Sx agudo por VIH=
=Enf sintomática= El espectro de la enfermedad varia a medida que desciende el recuento de LTCD4.
=Tratamiento=
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VIH-SIDA, GENERALIDADES

  • 1. = Enfermedad por el Virus de la Inmunodeficiencia humana: SIDA y procesos relacionados = Diana A. Chávez Cabrera Patricia Trespalacios Prieto
  • 2. = Enfermedad por el VIH = SIDA: Paciente infectado con VIH con un recuento de LTCD4+ <200/wl. Con o sin síntomas de una o varias Enf. oportunistas. Sistema de clasificación de la CDC: Solo se puede progresar.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. = Agente etiológico = VIH. Familia: Retroviridae. Subfamilia: Lentivirus. 4 Retrovirus  dividen 2 grupos : Mas fw causa Enf. Por VIH : VIH-1 VIH-1 y VIH-2 son infecciones zoonóticas (reservorios naturales).
  • 7. = Morfología = Estructura Icosaédrica. Numerosas proyecciones (proteínas de cubierta): Gp 120 externa. Gp41 transmembrana. Virión produce yemas a partir de la superficie de la célula infectada y se incorpora a distintas proteínas del hospedados: Ag MHC I y II existentes en bicapa Lipídica.
  • 8.
  • 9. = Ciclo de replicación VIH = Unión gp120 a la mol. CD4 (LT). Cambio de conformación gp 120: unión a los correceptores. Fusión con la MP de la célula hospedera. Se libera el RNA y enzimas al citoplasma. Trancriptasa inversa: RNA genómico a DNA. Integrasa: DNA se integra a los cromosomas, (genes activos). Provirus: Latente (transcripción). Expresión genética de grados variables. Producción activa del virus. Tras la trascripción: mRNA del virus, es traducido a proteínas que se ensamblan para formar el virión. Gemación: salida de la progenie a través de la MP. Proteasa: escisión de la “balsa lipídica”.
  • 10.
  • 11. = Transmisión = Sexual: El modo mas común: Heterosexual. Sangre, hemoderivados o trasplantes hísticos. Uso de drogas inyectadas. Riesgo del personal sanitario, del laboratorio y otras personas relacionadas. Materno- fetal y del lactante
  • 13. = FISIOPATOLOGIA = Inmunodeficiencia por el defict progresivo, cuantitativo y cualitativo de los LTCD4+: Infección y destrucción directa. Eliminación de células infectadas por el Sist. inmune. Agotamiento inmunitario por la activación celular aberrante. Apoptosis.
  • 14. Inf. 1°, viremia inicial y diseminación Torrente sanguíneo: bazo y se disemina a otros órganos linfoides (GALT) viremia. C. dendríticas (mucosa), receptor con afinidad por VIH, median la infección LTCD4. Inf 1° la rápida replicación del virus en los LTCD4 intensifica la viremia diseminación GALT. 50% de las infecciones 1°: Sx del VIH agudo. Viremia intensa. Síntomas Mononucleosis infecciosa
  • 15. = Establecimiento de la Inf. crónica = A pesar de las enérgica respuesta de la inmunidad humoral y celular que se desencadena tras la Inf. 1°, el virus no es eliminado totalmente Latencia. Se mantiene con diversos grados de replicación del virus (10 años).
  • 16. =Evasión del Sist. Inmune= Establecimiento de un nivel sostenido de replicación: diversidad vírica  mutaciones y combinaciones. Apoptosis: la exposición abrumadora y prolongada a los Ag víricos durante la viremia inicial. Dism. De las mol. HLA I sobre las células infectadas incapacidad de los LTCD8 para reconocer y eliminarlas. Evitación de los Anc neutralizantes: Hipervariabilidad. Glucosilación . Ocultamiento
  • 17. = Activación celular = T. linfoides : sitios anatómicos principales para el establecimiento de la infección y propagación. La replicación ocurre en el T. linfoide  adenopatías generalizadas (activación celular y la respuesta inmunitaria). Infección aguda hay cifras elevadas de viremia plasmática por la replicación en GALT con diseminación del virus a T. linfoide periférico (replicación vírica). Virus quedan atrapados en las C. dendríticas, sirve como activador continuo de los LTCD4, favorece la infección.
  • 18.
  • 20.
  • 21. = VIGILANCIA= Recuento de LTCD4+: Indica la competencia inmunitaria del paciente. Citometría de flujo. Determinación del RNA del VIH en suero: carga viral  eficacia del tratamiento.
  • 23. =Enf sintomática= El espectro de la enfermedad varia a medida que desciende el recuento de LTCD4.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Recomendaciones para el inicio de Tx ARV en adultos y adolescentes: