El documento presenta un protocolo para la interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria. Explica los parámetros analizados en una gasometría, como la PaO2, PaCO2 y pH, y cómo estos permiten evaluar la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base. También describe posibles fuentes de error técnico y cómo la interpretación debe considerar las condiciones en que se realizó la prueba.
Interpretación gasometría arterial en insuficiencia respiratoria
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo de interpretación clínica
de la gasometría arterial en la insuficiencia
respiratoria
D. Barros, C. García Quero y F. García Río
Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Departamento de Medicina. Universidad Autónoma. Madrid. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
En la práctica clínica diaria la gasometría arterial constituye precisa evaluar las condiciones técnicas en las que fue
una herramienta básica para la valoración del intercambio realizada y la valoración detenida de los distintos
pulmonar de gases (tabla 1). Su adecuada interpretación parámetros obtenidos.
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Fuentes de error técnico TABLA 1
Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de la gasometría
arterial
El procedimiento de obtención y análisis de la muestra debe Indicaciones
seguir las recomendaciones establecidas para el procedi- Necesidad de medir la oxigenación o el estado ventilatorio
miento1. Los principales problemas técnicos que originan Sospecha de alteraciones del equilibrio ácido-base
errores en la interpretación son: Cuantificación de la respuesta a la oxigenoterapia
1. Punción venosa. Se estima que la adición de una déci- Monitorizar la gravedad y progresión de las enfermedades respiratorias
ma parte de sangre venosa a la muestra extraída origina un Preoperatorio de resección pulmonar
descenso del 25% en la presión parcial de oxígeno (PaO2). Valoración de incapacidad laboral
2. Burbujas en la muestra. Contraindicaciones
3. Hiperventilación por punción dolorosa. Prueba de Allen positiva
4. Desconocimiento de la fracción inspirada de oxígeno Evidencia de enfermedad vascular periférica o infecciosa de la extremidad
seleccionada
con la que se obtuvo la muestra.
Coagulopatía o tratamiento con altas dosis de anticoagulantes
5. Exceso de heparina en la jeringa.
Complicaciones
6. Muestra en contacto con el aire.
Dolor
7. Demora superior a 10-15 minutos hasta el análisis.
Hematoma
8. Deficiente mantenimiento del gasómetro. Espasmo arterial
9. Leucocitosis superior a 50.000/mm3. Anafilaxia por la anestesia
Reacción vagal
Parámetros analizados
Hiperventilación (por miedo o por dolor)
Traumatismo arterial por la aguja
Trombosis arterial
En la sangre arterial obtenida, los gasómetros miden direc-
tamente la PaO2, la presión parcial de anhídrido carbónico
(PaCO2) y la concentración de hidrogeniones (pH). Las res-
tantes variables que aporta la gasometría se calculan automá- (PaO2 45 mmHg). La gasometría arterial también permite
ticamente a partir de estas. detectar hipercapnia (PaCO2 45 mmHg), normocapnia
Se considera que un sujeto se encuentra en situación de (PaCO2 35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 35 mmHg),
normoxemia cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y así como acidosis (pH 7,35) o alcalosis (pH 7,45)2.
100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden La saturación arterial de oxígeno (SaO2) expresa la canti-
a hiperoxemia e inferiores a 80 mmHg a hipoxemia. La hi- dad total de hemoglobina que se halla combinada con el oxí-
poxemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), mo- geno. Ya que la mayor parte del oxígeno es transportado en
derada (61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave combinación con la hemoglobina, la SaO2 representa una
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Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria
medida del transporte gaseoso. Cuando la PaO2 está por en- hipercapnia crónica pueden hiperventilar ante una agudiza-
cima de 60 mmHg la saturación arterial de la hemoglobina ción (por ejemplo, por una neumonía), por lo que normali-
es superior al 90% y, en consecuencia, el contenido arterial zan su PaCO2. Por otra parte, la normocapnia puede indicar
de oxígeno es correcto, ya que a estos niveles de PaO2 se gravedad en aquellas situaciones en que el paciente presenta
incide sobre la porción alta, prácticamente plana, de la curva fatiga muscular respiratoria por el excesivo trabajo respirato-
de disociación de la hemoglobina. En esta zona, la SaO2 tiene rio que conlleva la hiperventilación (por ejemplo, agudiza-
poca capacidad para discriminar entre diferentes grados de ción grave del asma). Entonces la PaCO2 empieza a elevarse
oxigenación arterial. Sin embargo, por debajo de los 60 mmHg, y se “normaliza” cuando previamente era baja por la hiper-
pequeños descensos de la PaO2 originan importantes caídas ventilación inicial. Esto debe ser un signo de alerta, ya que
en la saturación de la hemoglobina y en el contenido arterial indica que el enfermo se encuentra en la fase inicial de clau-
de oxígeno3. dicación ventilatoria4.
El gradiente alvéolo arterial de oxígeno (AaPO2) equiva- La hipercapnia (PaCO2 45 mmHg) puede indicar hipo-
le a la diferencia entre la PO2 en el gas alveolar y la PO2 en ventilación global o un desequilibrio ventilación-perfusión.
sangre arterial y resulta un excelente indicador de la eficacia La primera cursa con un AaPO2 normal, mientras que en la
del parénquima pulmonar como intercambiador de oxígeno segunda el AaPO2 se encuentra elevado4. La presencia de hi-
y anhídrido carbónico. En el individuo sano (en el que el percapnia per se no discrimina entre insuficiencia respiratoria
intercambio pulmonar de gases es extremadamente eficaz), aguda o crónica. Puede presentarse en ambas situaciones. En
el AaPO2 se mantiene entre 10-15 mmHg, alcanzando los general, la hipercapnia aguda suele asociarse a una disminu-
20 mmHg en los ancianos. Cualquier enfermedad pulmonar ción del pH (con bicarbonato normal), mientras que la hi-
que modifique el intercambio de gases causará una elevación percapnia crónica ( 48 horas) suele asociarse a pH normal
tanto más importante del AaPO2 cuanto más grave sea dicha (fig. 1).
afectación. Por el contrario, si existe insuficiencia respirato- El pH expresa la concentración de hidrogeniones (H+)
ria de origen extrapulmonar, el AaPO2 se mantendrá dentro existentes en sangre y consigue identificar situaciones de
de los valores normales4. acidosis o alcalosis. La acidosis puede ser metabólica o res-
Para su determinación, se emplea la siguiente fórmula: piratoria. En la insuficiencia respiratoria aguda, puede
desarrollarse acidosis metabólica por hipoxia tisular secun-
AaPO2 = [(Patm - PH2O) . FIO2] - (PaCO2/R) - PaO2 daria a hipoxemia muy grave (PaO2 45 mmHg), aunque
suelen concurrir otras circunstancias que deterioren el
Donde Patm es la presión atmosférica, PH2O es la pre- aporte de oxígeno a los tejidos (anemia o bajo gasto cardia-
sión parcial de vapor de agua (47 mmHg para una tempera- co) para determinar un metabolismo anaerobio con acidosis
tura de 37° C) y R el cociente respiratorio (valor medio de láctica5.
0,8 en reposo). La acidosis respiratoria se debe a la retención de CO2.
Dado que el AaPO2 incorpora en su cálculo a la FIO2, Cuando es aguda, cursa con un pH bajo, PaCO2 elevada y
resulta útil para monitorizar la evaluación clínica de un en- bicarbonato normal. Es una situación grave que puede re-
fermo agudizado tratado con diferentes flujos inspiratorios querir el empleo de ventilación mecánica. La acidosis respi-
de oxígeno (si la evolución es correcta, el AaPO2 debe ir nor- ratoria crónica (o compensada) se caracteriza por un pH
malizándose progresivamente). Sin embargo, si la FIO2 es normal o que tiende hacia la normalidad, PaCO2 elevada y
superior al 40% la falta de exactitud del AaPO2 impide su bicarbonato elevado. Su cronicidad ha permitido que el
empleo clínico. Por esta razón, cuando se requieren elevadas riñón haya tenido tiempo para retener bicarbonato y com-
fracciones inspiratorias de oxígeno, es preferible sustituir el pensar la disminución del pH que desencadena la retención
AaPO2 por el cociente PaO2/FIO2 para valorar la eficacia del de anhídrido carbónico. La insuficiencia respiratoria crónica
intercambio de gases4. Un cociente PaO2/FIO2 inferior a 200 agudizada (IRCA) se caracteriza por la acidosis respiratoria
mmHg es uno de los criterios diagnósticos de distrés respi- junto con hipoxemia, hipercapnia, aumento del AaPO2 y au-
ratorio del adulto. mento del bicarbonato (reflejo de la cronicidad de la hiper-
Como se ha mencionado antes, la PaCO2 permite dife- capnia)5,6.
renciar tres situaciones. La hipocapnia (PaCO2 35 mmHg) La alcalosis también puede ser de origen respiratorio o
implica la existencia de hiperventilación alveolar. De forma metabólico. La hipocapnia aguda por hiperventilación da lu-
característica, esta situación se produce en algunos casos de gar a alcalosis respiratoria. Por ello, cuando existe alcalosis
insuficiencia respiratoria aguda (tromboembolismo pulmo- respiratoria en un paciente con insuficiencia respiratoria, casi
nar, neumonía, etc.). La hiperventilación aguda causa alca- siempre indica que esta es aguda. La alcalosis metabólica
losis respiratoria (pH alto y PaCO2 baja). Para compensar (hipopotasemia, hipocloremia, etc.) puede ser causa de hipo-
este aumento del pH, el riñón elimina bicarbonato, pero ventilación e insuficiencia respiratoria en pacientes con algu-
este proceso requiere 24-48 horas. Por tanto, si la hipocap- na enfermedad crónica de base5.
nia se acompaña de un pH alto y bicarbonato normal puede El bicarbonato plasmático se calcula de forma indirecta
hablarse de hiperventilación aguda; si se acompaña de pH a partir del pH y de la PaCO2. Constituye una forma de
normal (o tendencia a la normalidad) y bicarbonato bajo, expresión de la cantidad de bases existentes en el plasma y,
puede hablarse de hiperventilación crónica ( 48 horas)3,5. por tanto, del componente metabólico del equilibrio ácido-
La normocapnia (PaCO2 = 35-45 mmHg) no discrimina base. El bicarbonato real medido a la PaCO2 de la muestra
entre enfermedad aguda o crónica. Algunos pacientes con se suele expresar también como bicarbonato estándar que
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Enfermedades RESPIRATORIAS (I)
GSA
PaO2 60 mmHg pH
PaCO2
↓ ↑
Normal o ↓ ↑ PaCO2 PaCO2
y CO3H– y CO3H–
IR parcial pH
↓ ↑ ↑ ↓
Normal ↓
AcM AcR AIcM AIcR
IRC global CO3H–
Normal ↑
IRA global IRCA global
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Diagnóstico sindrómico de la insuficiencia respiratoria y del desequilibrio ácido-base
Fig. 1.
según los parámetros de la gasometría arterial (GSA).
AcM: acidosis metabólica; AcR: acidosis respiratoria; AlcM: alcalosis metabólica; AlcR: alcalosis respiratoria; IR: insuficiencia respiratoria; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; IRC: insuficien-
cia respiratoria crónica; IRCA: insuficiencia respiratoria crónica agudizada.
representa el valor correspondiente a una PaCO2 de 40 Bibliografía
mmHg. El exceso de base es la cantidad de ácido que habría
que añadir a cada litro de sangre para estabilizar su pH a • Importante •• Muy importante
7,40 con una PaCO2 de 40 mmHg. Ambos parámetros si-
guen una respuesta paralela. En la acidosis respiratoria, tie- ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
nen tendencia a elevarse para compensar la disminución ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
del pH. En la alcalosis respiratoria, descienden para com- ✔ Epidemiología
pensar el aumento del pH secundario a la hipocapnia. En
las situaciones no agudas en las que los diferentes mecanis- ✔ • Raffin TA. Indications for arterial blood gas analysis. Ann Intern
1.
Med. 1986;105:390-8.
mos de compensación ya han tenido tiempo de actuar, es ✔ •• Rodríguez-Roisín R, TorderaGarcía-Navarro A, Burgosal. Nor-
2.
F, Casan Clarà P, Perpiñá
Agustí
M, Sánchez Agudo L, et
Rincón
difícil establecer si se trata de una alteración primitiva- mativa SEPAR. Gasometría arterial. Arch Bronconeumol.
mente metabólica o respiratoria compensada. Valga como 1998;34:142-53.
regla práctica recordar que “las compensaciones nunca se ✔ ••
3. West JB. Insuficiencia respiratoria. West JB. Fisiopatología pul-
monar. 6ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2005.
pasan”, es decir, los mecanismos homeostáticos corporales p. 149-62.
tienen tendencia a restituir el valor de pH hacia la norma- ✔ ••
4. Shapiro BA, Peruzzi WT, Templin R. Clinical application of
blood gases. 5th ed. St. Luis: Mosby; 1994.
lidad pero nunca actúan de forma excesiva por hipercom- ✔•
5. Mason RJ, Broaddus VC, Murray JF, Nadel JA. Murray and
Nadel’s textbook of respiratory medicine. 4ª ed. Filadelfia: Saunders;
pensación6.
2005.
✔•
6. Agustí AGN. Función pulmonar aplicada. Barcelona: Doyma;
1995.
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