actualidades en el diagnostico de la diabetes mellitus gestacional

1. ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
DIABETES EN EL
EMBARAZO
MIP SEVASTIAN S. MEDINA ORNELAS

2. DEFINICION
• Es un padecimiento caracterizado por la
intolerancia a los carbohidratos con diversos
grados de severidad, que se reconoce por
primera vez durante el embarazo,
y que puede o no resolverse
despues de éste.
Guía de Práctica clinica, Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes en el Embarazo; México: secretaria de Salud;2009.

3. EPIDEMIOLOGIA
• >200,000 casos anuales
• Prevalencia: 1.4 -14%
• 30-50% de las pacientes  DM tipo 2 en los
10 años siguientes ( 10% por año).
• 70% presentarán DMG en siguiente embarazo.
• 33-55% recurrencia embarazo posterior.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2005;43(5):419-423.

4. FISIOLOGIA
• Primer Trimestre: Hay hiperplasia de las cls.
beta del páncreas y mayor sensibilidad de
estas a la glucosa, por efecto de estrogenos y
progesterona
• Aumento de sensibilidad a la acción de
insulina a nivel periférico
• Consecuencia: Disminución de la glicemia de
ayuno y postprandial alejada

5. FISIOLOGÍA
• Segundo y Tercer Trimestre: Hay un incremento
de hormonas de contra regulación (20-22sems.)
que inducen resistencia insulínica a nivel
postreceptor.
• El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo
hacia el feto, causando disminución de
gluconeogénesis y tendencia a la cetogénesis
materna.
• Consecuencia:Tendencia a la cetogénesis en
ayuna y normoglicemia postprandial.

6. FISIOLOGIA
• La insulinemia materna y fetal dependen de
la glicemia materna
• El crecimento fetal no depende de la hormona
de crecimiento, sino de la insulinemia.
• La insulina es la principal hormona anabólica
del feto

7. EFECTO DIABETOGENICO DEL EMBARAZO
Sustancias
Antiinsulínicas: Insulinasas
-Cortisol Placenta
-Lactógeno placentario
-Estrógenos
Resistencia periférica a la insulina
Utilización periférica de la glucosa
Hiperglucemia

8. EFECTO DIABETOGENICO DEL
EMBARAZO
• DMPG: Hay disminución de los
requerimientos de insulina en I trimestre y un
aumento progresivo en II y III trimestre.
• DMG: Aparición en II trimestre en general
después de las 22 semanas. Con
normoglicemia en ayunas e hiperglicemia
postprandial.

9. EFECTO DIABETOGENICO DEL
EMBARAZO
• La glucosa cruza la barrera placentaria por
difusion facilitada, por lo que los niveles
sericos maternos determinan
transitoriamente los niveles fetales y una
hiperglucemia fetal condiciona
hiperinsulinemia; lo cual se asocia con mal
pronostico fetal

10. CLASIFICACION DE WHITE
• Diabetes gestacional:
– A1: pacientes con DM que se controlan
con dieta (<105mg/dl y <120mg/dl)
– A2: pacientes con Dm que necesitan
insulina. (>105mg/dl y >120mg/dl)

11. CLASIFICACION DE WHITE
• Diabetes pregestacional:
– B: inicio de DM >20 a., <10 a. de duración, sin enf.
vascular y con insulina para control.
– C: inicio de Dm entre los 10 y 19 a., duración de Dm de
10 a 19 años, sin enf. Vascular y con insulina para
control.
– D: inicio de Dm < 10 a., > de 20 a. duración., con enf.
vascular y uso de insulina y retinopatía benigna.
– F: no importa la edad de inicio ni de evolución, son
pacientes con enf. Renal con depuración de cratinina
en 24 hrs. > 400 mg.

12. CLASIFICACION DE WHITE
Clase Definición Supervivencia fetal (%)
• Diabetes pregestacional:
A Diabetes gestacional 100
– R: no importaInicio >20 años óde años de ni de evolución,
B
la edad <10 inicio
duración
67
paciente con retinopatíaóproliferativa.
C Inicio 10-19 años 10-19 años 48
de duración
– T: no importa la Inicio <10 años óinicio ni de evolución,
D edad de 32
son pacientes con transplante renal previo.
duración >20 años,
retinopatía benigna
– H: no importa la edad de arterias
E Calcificación de inicio ni de evolución,
pélvicas
13
son pacientes con enf. del miocardio
F Nefropatía 3
R Retinopatía proliferativa <3
H Enfermedad cardiaca <3

13. DETECCION
*Peso normal al nacer
*Edad <25 años
ALTO
*sin antecendentes familiares de primer grado
*Obesidad severa
*peso normal (IMC < 25) antes del embarazo
*Antecedentes de diabetes en familiares
de primer grado
MODERADO
*sin historia de malos resultados obstetricos
*Diabetes gestacional o intolerancia a
glucosa en embarazo previo
*Antecedentes de productos
BAJO
macrosomicos u óbito
*Presentar glucosuria al momento

14. TAMIZ (prueba de Sullivan y Mahan)
• Las pruebas de deteccion deben de realizarse
La prueba del tamiz se debe
entre las 24 y con SDG, en las mujeres que no
realizar 28 una carga de 50g de
glucosa no importando el ayuno o
se sabe que tenian intolerancia a la glucosa en
el pospandrio. Se medira la
etapas glucemia a la hora del embarazo.
mas tempranas y sera positiva
• En las mujeres con alto riesgo realizar la
según los criterios:
prueba>130tamiz desde la primera visita
de mg/dl Detección de 90%
prenatal (de las 12 aDetección de 80%
>140 mg/dl 14 SDG.
requiriendo CTGO.
Si el resultado es mayor o igual a
180mg/dl sera Dx de DG y se
debera evitar la CTGO.

15. CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Se administran 100 la de glucosa. de una
Consiste en g obtencion
muestra sanguinea paraCarpenter yla
National Diabetes medir
glicemia en ayuno(NDDG) Coustan
Data Group y 3
Tiempo (horas)
determinaciones posteriores por
0 hora a la ingesta de 100g de
105 90
1 glucosa. Con un 190 ayuno minimo de 8
180
2 horas. 165 155
3 145 140
INTERPRETACION: Una curva se considera
alterada cuando hay 2 o más parámetros en ó
por encima de los valores normales.

16. DIAGNÓSTICO
Screnning para el Dx de DMG
• Glucemia encon la CTGO cono igual a 126mg/dl
*Se realiza ayuno mayor 75 g durante la
en 24-28 SDG.
2 ocasiones
• Glucemia casual se establece200mg/dl
*El diagnostico mayor de con cualquiera
de los valores alterados
• Prueba tamiz mayor o igual a 180mg/dl
• CTGO alterada ≥ 92mg/dl (5.1mmol/l)
-AYUNO
2 o-1 hora ≥180mg/dl (10 mmol/l)
más criterios establecen el
diagnóstico ≥153mg/dl (8.5mmol/l)
-2 hora
1 solo criterio establece el
diagnóstico de intolerancia a la
glucosa

17. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
• Terapia apropiada disminuye la morbilidad
materna y neonatal, particularmente la
macrosomía
– Dieta
– Monitorización glucosa
– Insulina

18. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
• Monitorización
– Monitorización glucosa diaria, ayunas y postprandial (1 hr)
– Presión arterial; proteínas en orina
– Ecografía
• Manejo
– Terapia nutricional médica: IMC
– Insulina Humana
– Ejercicio físico moderado

19. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• Base del tratamiento.
• Restricción de CHO a 33-40% de la dieta.
• Requerimiento diario:
• IMC 22-25: 30 kcal/kg/día
• IMC 26-29: 24 Kcal/kg/día
• IMC >30: 12 kcal/kg/día
• Distribución calórica:
– Desayuno: 10% (resistencia insulina mayor por la mañana)
– Comida: 30%
– Cena: 30%
– Colaciones: 30%
• 75-80% normoglicémicas

20. TRATAMIENTO
• El tratamiento farmacologico se debe
considerar cuando la dieta y el ejercicio no
logran cifras de meta (menor de 90mg/dl en
ayuno y 120mg/dl 2 hrs. pospandrio) para el
control de la glucosa en sangre en un periodo
de 2 semanas

21. TRATAMIENTO
• Insulina intermedia (NPH) y rápida.
• Se administran 2/3 de la dósis por la mañana y
1/3 por la tarde.
• Objetivo: Mantener glucosa en ayunas
<90mg/dl y la postprandial de 2 horas < 120
mg/dl.
• En el pre, trans y post-parto ó cirugía, se
administra insulina de acción rápida según
controles con glucemias. (Glucómetro)

22. TRATAMIENTO
• Combinacion de IAR y NPH
• Los requerimientos varian desde 0.3 UI a 1.5
UI/kg y de acuerdo al descontol glicemico, asi
como la presencia de sobrepeso, edad
gestacional o enfermedades que modifican la
glucemia
Guía de Práctica clinica, Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes en el Embarazo; México: secretaria de Salud;2009.

23. TRATAMIENTO
HIPOGLUCEMIANTES
ORALES
• Sulfiniureas
• Meglitinidinas
• Biguanidas:
• Inhibidores de la alfa glucosidasa
• ADA y ACOG no aprueban esta terapia.

24. MANEJO OBSTETRICO
• CONTROL PRENATAL:
• Primer trimestre: Cada 2 ó 3 semanas.
• Segundo trimeste: Cada 2 semanas.
• Tercer trimestre: Cada semana.
• HOSPITALIZACION: Si hay descontrol metabólico
ó complicaciones médicas ú obstétricas.
• CITA AL TERMINO DEL PUERPERIO:
Reclasificación de la diabetes.

25. MANEJO OBSTETRICO
EDAD (semanas) PRUEBA
Preconcepcion Glucemia materna
8-10 Mediciones ecográficas
16 Alfafetoproteina materna
20-22 Ecografia de alta resolucion. Ecografia
cardiaca
24 Crecimiento por US
28 MF/dia por la madre
32 Valorar crecimiento fetal
37-38 Nacimiento en mal control
38-40 Nacimiento

26. EFECTOS SOBRE EL PRODUCTO
*MALFORMACIONES
PRIMER TRIMESTRE
*ABORTOS
2° Y 3° TRIMESTRE
*Alteraciones del
creciemiento
*Hipoglicemia
NEONATO
*MFI
*distrés respiratorio
*hiperbilirrubinemia

27. MALFORMACIONES CONGENITAS
ASOCIADAS
• Anencefalia
• Encefalocele • Hipoplasia pulmonar
• Mielomeningocele
• Holoprosencefalia
• Transposicion de • Hipoplasia y agenesia sacra
grandes vasos
• Coartacion de la aorta
• Luxacion de cadera
• Defectos deptales Pie equino varo
•
• Agenesia renal • Atresia ano-rectal
• Hiplasia colon izquierdo
• Duplicacion ureteral
• Riñon policístico

28. MORBILIDAD MATERNA
• Aumento del riesgo de macrosomia
• Aumento de la frecuencia de cesarea
• Infecciones
• Desarrollo de DM II a largo plazo

29. aum