1. Módulo. VII B1
Integrantes.
• Valeria Valdivieso
• Darwin Vargas
• Jonathan Abad
Docente: Dr. Washington
Orellana

2. Enfermedad diverticular
Divertículo

Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon.
La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden
penetrar los vasos sanguíneos.
Habitualmente 5–10 mm de tamaño.
Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya
que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa.

3. Tipos de enfermedad diverticular
Diverticulosis
Diverticulitis
Sangrado diverticular.

Simple: 75% no tienen
complicaciones
Complicada: 25% presentan
abscesos, fístulas,
obstrucción, peritonitis,
sepsis

4. Epidemiologia

Prevalencia según la edad:
Edad 40 años
5%
Edad 60 años
30%
Edad 80 años
65%
Prevalencia según el género:
Edad <50 años
Más común en el sexo
masculino
Edad 50-70 años Leve preponderancia
femenina
Edad >70 años
Más común en el sexo
femenino
Enfermedad diverticular en los jóvenes
(<40)

5. Factores de riesgo y
etiopatogenia

Deficit
Disminuir
Enletecer
0.58 hombres
Menos comun
Vegetarianos

6. 

7. Localizacion de la Enfermedad
diverticular

un
pseudo
(falso)
divertículo o divertículo
por pulsión
No hay formación de divertículos
distalmente a la unión recto-sigmoidea
por debajo de la cual la tenia coalescer
para formar una capa muscular
longitudinal.
La mucosa y la submucosa se hernian a
través de la capa muscular y son
recubiertas por la serosa.
Hay cuatro puntos bien definidos
alrededor de la circunferencia del
intestino, donde los vasos rectos penetran
la capa muscular circular. Los vasos
ingresan a la pared de cada lado del borde
de la tenia mesentérica y en las 2 tenias
antimesentéricas.

8. Diverticulitis

Inflamación local subclínica hasta una
peritonitis generalizada con perforación libre
. El
mecanismo de aparición de
diverticulitis gira alrededor de una
perforación de un divertículo, ya sea
microscópica o macroscópica.

9. La manifestación clínica de la
perforación depende del
tamaño de la misma y de lo
vigorosamente que responda el
organismo.
Las perforaciones que están bien
controladas llevan a la formación de
un absceso, mientras que puede
presentarse una localización
incompleta con perforación libre.
El aumento de la presión
intraluminal o las partículas
espesadas de alimentos pueden
erosionar la pared diverticular,
con la inflamación y necrosis
focal resultante, llevando a la
perforación (micro/macro).

10. Enfermedad diverticular
no complicada

La hipótesis patogénica que explica la aparición
de los síntomas mantiene que éstos son
consecuencia de un proceso inflamatorio
crónico de bajo grado de la mucosa de los
divertículos, debido al sobrecrecimiento
bacteriano en el interior de éstos, que al
sensibilizar a las neuronas de los plexos
submucoso
y
mientérico
originaría
hipersensibilidad Visceral y alteraciones
motoras cólicas.

11. Formas clinicas de
diverticulitis

Diverticulitis simple o no complicada.
Es la forma más frecuente, representando el
75% de los episodios de diverticulitis.
Se origina por una perforación diverticular
que es limitada por la grasa pericólica y el
mesenterio, conduciendo a una reacción
inflamatoria leve peridiverticular (flemón)
y, como máximo, al desarrollo de un
pequeño absceso pericólico.

12. Diverticulitis complicada. Esta forma se produce en el 25% restante de los
episodios de diverticulitis y supone un grado mayor de inflamación y
perforación con el desarrollo de complicaciones (absceso, fístula, obstrucción o
perforación libre.)

13. Grados

Absceso pericólico (estadio I),
Absceso a distancia
(retroperitoneal o pélvico)
(estadio II),
Peritonitis purulenta
generalizada producida por
la ruptura de un absceso
(estadioIII)
Peritonitis fecal ocasionada
por la perforación libre de un
divertículo (estadio IV).

14. 
Diagnóstico de
diverticulitis

15. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX/
RADIOGRAFÍA ABDOMINAL
11%

30 –50%
Dilatación del intestino delgado y grueso o íleon
Obstrucción intestinal
Opacidades de partes blandas sugestivas de abscesos

16. LA ECOGRAFÍA
ABDOMINAL

Engrosamiento de la pared colónica
Masas quísticas

17. La Tomografía Axial
Computarizada

Sensibilidad 69–98%
Especificidad 75–100%.
Engrosamiento de la pared intestinal
Grasa mesentérica en franjas
Abscesos asociados.
Enema opaco
Colonoscopia

18. El diagnóstico
diferencial


19. Complicaciones


20. Abscesos
23%


21. 2%
Fístulas

Colovaginal
Coloentéricas
Colouterinas
Coloureterales
Colocutáneas.
TC, enema opaco de doble contraste,
cistoscopia, cistografía, colposcopia
o fistulografía.

22. Obstrucción

Edema local
espasmo
cambios inflamatorios

23. Perforación libre


24. Tratamiento.
 Tratamiento ambulatorio:

 Dieta baja en residuos





Antibióticos durante 7–14 días
Quinolona + Metronidazol durante 7–10 días).
Luego de iniciar el tratamiento, se espera mejoría en 48–72 horas.
E.coliy Bacteroides fragilis.
Si no se observan mejorías en 48–72 horas.

25. Tratamiento con internación







Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los casos)
Ingresar el paciente al hospital
Reposo intestinal
Antibióticos IV contra Gram negativos y anaerobios 7–10 días
Fluidos IV
Analgesia

26.  Si mejora en 48 horas, comenzar con una dieta baja en
residuos en el período agudo.
 No mejoría
 15–30% de los pacientes ingresados para manejo de su
diverticulitis


27. MANEJO QUIRÚRGICO
 Entre 22–30% de los individuos que presentan un primer
episodio.

 La intervención quirúrgica de urgencia es ineludible en caso
de surgir alguna de las siguientes complicaciones:





Perforación libre con peritonitis generalizada
Obstrucción
Absceso no pasible de drenaje percutáneo
Fístulas
Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador.

28.  Entre las indicaciones de cirugía citadas más frecuentemente, se
incluyen:
 2 ó + episodios de diverticulitis suficientemente severa como para
determinar la hospitalización.

 Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de
contraste (Ba)
 Síntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis
y cáncer.

29.  La resección primaria constituye actualmente la norma
aceptada y una serie de estudios han demostrado que está
asociada a:

 Una estadía hospitalaria más breve.
 Una menor morbilidad que con colostomía sola y drenaje
 Una menor mortalidad que con colostomía sola comparado con
resección (26% vs 7%)
 Una ventaja en la sobrevida.

30. El procedimiento de
Hartmann

 Este procedimiento en tiempos planteaba problemas como una segunda
operación, cicatrización rectal y dificultad para completar la anastomosis.

31. La colostomía transversa con drenaje:
 Se hace la colostomía, seguida de resección del segmento
patológico, con posterior cierre de la colostomía.
 Este procedimiento se acompaña de una morbilidad de 12% y una
tasa de mortalidad de 5–29% .


32.  La Anastomosis primaria:
 Contraindicada si la situación del paciente es inestable.
 Si tiene una peritonitis fecaloidea.
 Si presenta una desnutrición severa o está inmunocomprometido.


33. La resección con anastomosis primaria y
estoma proximal:

 Es un procedimiento modificado empleado de manera
individualizada y facilita la más fácil reversión de la colostomía
por medio de una segunda operación en tiempos menos invasiva.

34.  También se puede utilizar un procedimiento de un único tiempo con
lavado intestinal en la mesa de operaciones en agudo, para
posibilitar la anastomosis primaria de un intestino preparado menos
que idealmente.


35. Divertículos esofágicos

0.06 – 4%,
Organogénesis
Sexta y
séptima

36. Clasificación
 Localización en:

 Divertículo esofágico proximal (faringo-esofágico de Zenker)
 Divertículo esofágico medio (epibronquial o parabronquial)
 Divertículo esofágico distal (epifrénico o de tercio distal
esofágico) B).

37. Mecanismo de producción

 Divertículos por pulsión, debido a la salida de una “hernia”
de mucosa y submucosa a través de una zona débil de la pared
muscular por aumento de la presión intraluminal.
 Divertículos por tracción, ocasionados por la retracción que sufre
la pared esofágica por un proceso cicatricial próximo (post
inflamatorio).

38. La constitución de su pared:
 Divertículos verdaderos.
 Divertículos falsos.


39. Mecanismos de producción:

 Adhesiones periesofágicas de adenopatías bronquiales conducen típicamente a
divertículos por tracción.
 Desórdenes de la motilidad esofágica, obstrucción funcional o mecánica, y
debilidad focal de la pared esofágica

40. DIVERTICULO DE SENKER

70%

42. FISIOPATOLOGÍA

Se asocian al
divertículo en un
39 a 50%

43.  Extirpación del divertículo
 Sección del cricofaringeo
Mejoría

Primero tratar la
hernia hiatal
• Relajación coordinada con la contracción faríngea
• Cierre y propulsión coordinada con la contracción esofágica

44. Clínica
Disglusia
Disfagia

Dermatomiositis
Disfagia paradojal
Afagia
Enf. De Charcot

45. DEGLUCIÓN
TOS, DISFONIA, ODINOFAGIA,
RUIDOS HIDROAEREOS

GUSTO MEMORATIVO
SIGNO DE BOYCE
PERFORACIÓN
MALIGNIZACIÓN

46. RADIOLOGIA

FORMA
TAMAÑO
UBICACIÓN
COMPORTAMIENTO DEL
ESOFAGO, ESTOMAGO

47. LAHEY

El divertículo es una
evaginación de la pared
posterior, eje del orificio
vertical
La evaginación es
mayor y dicho eje es
oblicuo hacia atrás
Bolsa de boca
horizontal y compite
con la luz del esófago,
es voluminosa con
contenido permanente.

48. 
Resección del
divertículo de zenker

49. Cuidados postoperatorios
NPO 48h: puede prolongarse al
cuarto día. Alimentación
parenteral con raciones
fraccionadas con receso nocturno

Drenaje: durante una semana
para detectar filtraciones y
colecciones en fistulas tardías.
Complicaciones
Infección de la herida
Estenosis faríngea
Parálisis recurrencial
Recidiva

50. Bibliografía

 Cassivi SD, Deschamps C, Nichols FC 3rd, Allend MS, Pairolero PC.
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 Ellis FH, Schlegel JF, Lynch VP, Payne WS. Cricopharingeal myotomy for
pharingeoesophageal diverticulum. Ann surg 1969; 170: 340-9.
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clinical presentation, and flexible endoscopic management. Dis Esophagus
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 Gastrointest Surg 2010 Dec; 14 (12) 2009-15.
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