Karotis arter hastalarinda perioperati̇f etkin medikal tedavi

Doç Dr. Ramazan KARGINDoç Dr. Ramazan KARGIN
Ekim 2011Ekim 2011

ANATOMİANATOMİ
Sağ ana karotis arter : İnnominateSağ ana karotis arter : İnnominate
arterin dalıdır.arterin dalıdır.
Sol ana karotis arter : %70 AortikSol ana karotis arter : %70 Aortik
arkdan direkt çıkar. %20 innominatearkdan direkt çıkar. %20 innominate
arterden çıkar(Bovine Arkus Varyantı)arterden çıkar(Bovine Arkus Varyantı)
Ana karotis arterin bifurkasyonuAna karotis arterin bifurkasyonu
midservikal bölgede bir kılıf içindedir.midservikal bölgede bir kılıf içindedir.
Bu kılıfta; ana karotis arter, internalBu kılıfta; ana karotis arter, internal
juguler ven ve vagus siniri varjuguler ven ve vagus siniri var

KAROTİS ARTER HASTALIĞIKAROTİS ARTER HASTALIĞI
EPİDEMİYOLOJİEPİDEMİYOLOJİ
Tüm inmelerin %5-10 nedeni karotis arterTüm inmelerin %5-10 nedeni karotis arter
hastalığıdır.hastalığıdır.
Yıllık 200,000 ölüme neden olurYıllık 200,000 ölüme neden olur..
PAH olanların %30-60’ında karotis arterPAH olanların %30-60’ında karotis arter
hastalığı görülür.hastalığı görülür.
Karotis arter hastalığı olanların %50-60’ındaKarotis arter hastalığı olanların %50-60’ında
ciddi KAH görülür.ciddi KAH görülür.
KAH olanların %10’unda ciddi karotis arterKAH olanların %10’unda ciddi karotis arter
hastalığı bulunur.hastalığı bulunur.
Biller, J, Love, B, Ischemic Cerebrovascular Disease, in Bradley, WG et al. (eds.) , Neurology in Clinical Practice Third Edition,
Butterworth-Heinemann, 2000;1125-1166

• HT
• DM
• Dislipidemi
• KAH
• Sigara
• Aile öyküsü
• İleri yaş
• Irk (Afro-Amerikan erkek)
• ↑Fibrinojen,
• ↑Homosistein
• ↑Antikardiyolipin
• Obezite
KAROTİS ARTER HASTALIĞI
RİSK FAKTÖRLERİ
Last literature review version 19.1: January 2011 | This topic last updated: January 18, 2010

PATOFİZYOLOJİPATOFİZYOLOJİ
Ateroskleroz (en sık)Ateroskleroz (en sık)
Shear stress (bifurkasyon bölgesinde)Shear stress (bifurkasyon bölgesinde)
İntimal yaralanmaİntimal yaralanma
Bulbusta yerleşik plakBulbusta yerleşik plak
Anevrizma, bükülme, embolizasyonAnevrizma, bükülme, embolizasyon
Fibromusküler displazi, Takayasu arteriti, TemporalFibromusküler displazi, Takayasu arteriti, Temporal
arteritarterit
TravmaTravma

Asemptomatik HastalarAsemptomatik Hastalar
• >65 yaş erkeklerde >%50 asemptomatik karotis>65 yaş erkeklerde >%50 asemptomatik karotis
stenozu %7-10, kadınlarda ise %5-7’dir.stenozu %7-10, kadınlarda ise %5-7’dir.
• <75 yaş erkekte sık, >75 yaş kadında sık.<75 yaş erkekte sık, >75 yaş kadında sık.
• Karotis üfürümü olanlarda yıllık inme insidansıKarotis üfürümü olanlarda yıllık inme insidansı
yaklaşık %1-2’dir.yaklaşık %1-2’dir.
Zuber M, Mass JL: Epidemiologie des accidents vasculairesZuber M, Mass JL: Epidemiologie des accidents vasculaires Neurol.1992;148 :245-255Neurol.1992;148 :245-255

Asemptomatik HastalarAsemptomatik Hastalar
Darlığın >%70 olmasıyla inme riski lineer artar.Darlığın >%70 olmasıyla inme riski lineer artar.
İnme riski ile darlık derecesi orantılıdırİnme riski ile darlık derecesi orantılıdır
(>%80 darlık: Risk en fazla,(>%80 darlık: Risk en fazla,
% 75-80 darlık : İnme riski %8-46)% 75-80 darlık : İnme riski %8-46)
Major cerrahi (CABG, Damar cerrahisi)Major cerrahi (CABG, Damar cerrahisi)
durumunda inme riski artardurumunda inme riski artar

SEMPTOMATİK KAROTİS ARTERSEMPTOMATİK KAROTİS ARTER
HASTALIĞIHASTALIĞI
Transient serebral iskemi (TIA)Transient serebral iskemi (TIA)
İnmeİnme

TIA-İNMETIA-İNME
TIA:TIA: 24 saatte klinik geriler.24 saatte klinik geriler.
Geçici bir hemisferik olay veya tekGeçici bir hemisferik olay veya tek
taraflı geçici körlük (amaurosis fugax).taraflı geçici körlük (amaurosis fugax).
Bir hemisferik olay kendisiniBir hemisferik olay kendisini
kontrlateral motor, duyu veya motor + duyukontrlateral motor, duyu veya motor + duyu
kusuru ile gösterebilirkusuru ile gösterebilir
İNME:İNME: 24 saatten uzun sürer. Orta serebral24 saatten uzun sürer. Orta serebral
arter embolizasyonu en sık nedendir.arter embolizasyonu en sık nedendir.

Semptomatik Hasta Doğal SeyirSemptomatik Hasta Doğal Seyir
TIA sonrası 1 yıllık inme riski: %10-30, her yılTIA sonrası 1 yıllık inme riski: %10-30, her yıl
için %6için %6
TIA sonrası 5 yıllık inme riski: %30-50TIA sonrası 5 yıllık inme riski: %30-50
TIA sonrası 5 yılda hastaların 1/3’ün de mortaliteTIA sonrası 5 yılda hastaların 1/3’ün de mortalite
mg ( en sık neden KAH)mg ( en sık neden KAH)
İnme geliştikten sonraki 5 yıl içinde %45-61İnme geliştikten sonraki 5 yıl içinde %45-61
oranında ölüm, %25-37 oranında yeni bir inmeoranında ölüm, %25-37 oranında yeni bir inme
gelişmektedir.gelişmektedir.
Biller, J, Love, B, Ischemic Cerebrovascular Disease, in Bradley, WG et al. (eds.) , Neurology in Clinical Practice Third Edition, Butterworth-Biller, J, Love, B, Ischemic Cerebrovascular Disease, in Bradley, WG et al. (eds.) , Neurology in Clinical Practice Third Edition, Butterworth-
Heinemann, 2000;1125-1166Heinemann, 2000;1125-1166

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİGÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
Karotis Doppler USGKarotis Doppler USG
Transkranial DopplerTranskranial Doppler
BT angiografiBT angiografi
Magnetik rezonans angiografi (MRA)Magnetik rezonans angiografi (MRA)
Karotis angiografi (altın standard)Karotis angiografi (altın standard)
Last literature review version 19.1: January 2011 | This topic last updated: January 18, 2010Last literature review version 19.1: January 2011 | This topic last updated: January 18, 2010

ASEMPTOMATİK KAROTİSASEMPTOMATİK KAROTİS
ARTER HASTALIĞI MEDİKALARTER HASTALIĞI MEDİKAL
TEDAVİTEDAVİ

Risk Faktörlerinin ModifikasyonuRisk Faktörlerinin Modifikasyonu
Revaskülarizasyon endikasyonundanRevaskülarizasyon endikasyonundan
bağımsız olarak, inme riskinin azaltılmasıbağımsız olarak, inme riskinin azaltılması
ve mevcut hastalığın ilerlemesininve mevcut hastalığın ilerlemesinin
önlenmesi amacıyla agresif KV risk faktörüönlenmesi amacıyla agresif KV risk faktörü
modifikasyonu önerilmektedir.modifikasyonu önerilmektedir.

Hipertansiyon TedavisiHipertansiyon Tedavisi
Hipertansiyon inmenin önlenmesinde en fazlaHipertansiyon inmenin önlenmesinde en fazla
modifiye edilebilen tek risk faktörüdür.modifiye edilebilen tek risk faktörüdür.
Epidemiyolojik verilere göre, inmenin %60’ı HTEpidemiyolojik verilere göre, inmenin %60’ı HT
ilişkilidir.ilişkilidir.
Hangi antihipertansif ajanların inme üzerine enHangi antihipertansif ajanların inme üzerine en
büyük etkisinin olduğu net değildir.büyük etkisinin olduğu net değildir.

LIFELIFE çalışmasında, losartan, inme riskindeçalışmasında, losartan, inme riskinde
%15 düşüş neden olmuştur.%15 düşüş neden olmuştur.
ALL_HATALL_HAT çalışmasında ise, ACEI’lerçalışmasında ise, ACEI’ler
tiyazid diüretikler ya da dihidropiridintiyazid diüretikler ya da dihidropiridin
KKB’lerine göre %15 daha fazla inme riskiKKB’lerine göre %15 daha fazla inme riski
ile ilişkili bulunmuştur.ile ilişkili bulunmuştur.
PROGRESSPROGRESS çalışmasında, perindopril ileçalışmasında, perindopril ile
inme riski %43 azalmıştırinme riski %43 azalmıştır

• Hipertansiyonu olan, asemptomatik
extrakranial karotis
arterosklerozunda, ortalama kan
basıncını 140/90mmHg’nin altına
düşürecek şekilde antihipertansif
tedavi başlanmalıdır.
2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/ SAIP/SCAI/SIR/SNIS/ SVM/SVS Guideline on the
Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease

• Semptomatik karotis arter
stenozunda hiperakut period
dışında, antihipertansif tedavi
endikedir.
• Tansiyonu 140/90 mmHg’nin altına
düşürmek serebral iskemi riskini
artırmaz.

HİPERLİPİDEMİ KONTROLÜHİPERLİPİDEMİ KONTROLÜ
Extrakraniyal karotis arterosklerozu olanExtrakraniyal karotis arterosklerozu olan
tüm hastalarda, LDL < 100mg/dl olacaktüm hastalarda, LDL < 100mg/dl olacak
şekilde statin tedavisi başlanmalıdır.şekilde statin tedavisi başlanmalıdır.
Extrakraniyal karotis aterosklerozu olup,Extrakraniyal karotis aterosklerozu olup,
sürekli iskemik inme geçiren hastalardasürekli iskemik inme geçiren hastalarda
LDL < 70mg/dl olacak şekilde statinLDL < 70mg/dl olacak şekilde statin
tedavisi verilmelidir.tedavisi verilmelidir.

HİPERLİPİDEMİ KONTROLÜHİPERLİPİDEMİ KONTROLÜ
Yüksek doz statin tedavisineYüksek doz statin tedavisine
rağmen istenen LDL düzeyinerağmen istenen LDL düzeyine
ulaşılamıyorsa ek ilaçulaşılamıyorsa ek ilaç
kullanılabilir (safra asit bağlayıcı,kullanılabilir (safra asit bağlayıcı,
niasin)niasin)
Statini tolere edemeyenStatini tolere edemeyen
hastalarda, safra asit bağlayıcılarıhastalarda, safra asit bağlayıcıları
veya niasin kullanılabilir.veya niasin kullanılabilir.

DİYABET REGÜLASYONUDİYABET REGÜLASYONU
DM + olan hastalarda; diyet, egzersiz veDM + olan hastalarda; diyet, egzersiz ve
glukoz düşürücü ilaçlar, extrakraniyal karotisglukoz düşürücü ilaçlar, extrakraniyal karotis
veya vertebral arter aterosklerzundaveya vertebral arter aterosklerzunda
yararlıdır. HA1c <%7 olacak şekilde, glukozyararlıdır. HA1c <%7 olacak şekilde, glukoz
düşürücü tedavinin inme önlemedeki yararıdüşürücü tedavinin inme önlemedeki yararı
henüz kanıtlanmamıştır.henüz kanıtlanmamıştır.
DM+ olan hastalarda, LDL ≤ 70mg/dl olacakDM+ olan hastalarda, LDL ≤ 70mg/dl olacak
şekilde statin tedavisi verilmesi extrakranialşekilde statin tedavisi verilmesi extrakranial
karotis aterosklerozunda iskemik inme vekarotis aterosklerozunda iskemik inme ve
diğer iskemik KV olayları önlemedediğer iskemik KV olayları önlemede
yararlıdır.yararlıdır.

Antitrombotik TedaviAntitrombotik Tedavi
73,247 yüksek riskli hastayı içeren73,247 yüksek riskli hastayı içeren TheThe
Antiplatelet Trialist’s metaanalizindeAntiplatelet Trialist’s metaanalizinde
antiplatelet tedavinin, vasküler ölüm, MI veantiplatelet tedavinin, vasküler ölüm, MI ve
inmeyi kapsayan kombine sonlanıminmeyi kapsayan kombine sonlanım
noktasında %27 (%25 aspirine bağlı)noktasında %27 (%25 aspirine bağlı)
azalma sağladığı bulunmuştur.azalma sağladığı bulunmuştur.

ANTİTROMBOTİK TEDAVİANTİTROMBOTİK TEDAVİ
Obstruktif veya nonobstruktifObstruktif veya nonobstruktif
asemptomatik karotisasemptomatik karotis
aterosklerozunda, 75-325 mg/günaterosklerozunda, 75-325 mg/gün
aspirin tedavisinin, sadece inmeyiaspirin tedavisinin, sadece inmeyi
önlemedeki net yararıönlemedeki net yararı
kanıtlanmamış olsa da, MI vekanıtlanmamış olsa da, MI ve
diğer iskemik KV olayları önlemesidiğer iskemik KV olayları önlemesi
açısından tedaviye eklenmelidir.açısından tedaviye eklenmelidir.

Eşlik eden KV hastalığı olmayan inmeEşlik eden KV hastalığı olmayan inme
hastalarında, klopidogrel + aspirin; dualhastalarında, klopidogrel + aspirin; dual
antiplatelet tedavinin etkinliğiniantiplatelet tedavinin etkinliğini
değerlendirendeğerlendiren MATCH ÇalışmasındaMATCH Çalışmasında; tek; tek
antiplatelet ajan kullanırken inme geçirenantiplatelet ajan kullanırken inme geçiren
hastalarda ve şiddetli aortik ark hastalığıhastalarda ve şiddetli aortik ark hastalığı
olanlarda dual antiplatelet tedavi ileolanlarda dual antiplatelet tedavi ile
önemsiz bir etkinlik artışı görülmüş. Bunaönemsiz bir etkinlik artışı görülmüş. Buna
karşın yaşamı tehdit edici kanamada artışkarşın yaşamı tehdit edici kanamada artış
olmuştur.olmuştur.

Sürekli iskemik inme veya TIA geçirenSürekli iskemik inme veya TIA geçiren
obstruktif veya nonobstruktif extrakraniyalobstruktif veya nonobstruktif extrakraniyal
karotis aterosklerozunda, sadece aspirin (75-karotis aterosklerozunda, sadece aspirin (75-
325mg/gün) veya sadece klopidogrel325mg/gün) veya sadece klopidogrel
(75mg/gün) veya aspirin (25mg ) + uzun(75mg/gün) veya aspirin (25mg ) + uzun
salınımlı dipiridamol (200mg 2*1) tedavisi,salınımlı dipiridamol (200mg 2*1) tedavisi,
aspirin+ klopidogrel tedavisine tercih edilir.aspirin+ klopidogrel tedavisine tercih edilir.
İlaç seçimi, hastanın risk profili, maliyet,İlaç seçimi, hastanın risk profili, maliyet,
tolerans, diğer klinik karakteristiklere göretolerans, diğer klinik karakteristiklere göre
belirlenir.belirlenir.

European Stroke Study 2 (ESPS2)European Stroke Study 2 (ESPS2)’de’de
düşük doz aspirin (25mg 2*1) ile birliktedüşük doz aspirin (25mg 2*1) ile birlikte
dipiridamolün (200mg 2*1) inmenin ikincildipiridamolün (200mg 2*1) inmenin ikincil
önlenmesinde tek başına aspirin veya tekönlenmesinde tek başına aspirin veya tek
başına dipiridamole göre daha yararlıbaşına dipiridamole göre daha yararlı
oluğu bulunmuştur.oluğu bulunmuştur.

European /Australian Stroke Prevention inEuropean /Australian Stroke Prevention in
Reversible İskemi Trial (ESPRİT)Reversible İskemi Trial (ESPRİT)
çalışmasında da aspirin ile birlikte verilençalışmasında da aspirin ile birlikte verilen
uzun salınımlı dipiridamolün tek başınauzun salınımlı dipiridamolün tek başına
aspirine göre MI, inme ve vasküler ölümünaspirine göre MI, inme ve vasküler ölümün
önlenmesinde daha başarılı olduğuönlenmesinde daha başarılı olduğu
gösterilmiştir.gösterilmiştir.

İskemik semptomu olan extrakranialİskemik semptomu olan extrakranial
karotis aterosklerozunda,karotis aterosklerozunda,
antiplateler ajanlar, oralantiplateler ajanlar, oral
antikoagülanlara göre tercih edilir.antikoagülanlara göre tercih edilir.
İskemik semptomu olmayanlardaİskemik semptomu olmayanlarda
antiplateler tedavi, oralantiplateler tedavi, oral
antikoagulana tercih edilir.antikoagulana tercih edilir.

AntikoagülasyonAntikoagülasyon
Warfarin Aspirin Symptomatic IntrakranialWarfarin Aspirin Symptomatic Intrakranial
Dissease (WASID)Dissease (WASID) ÇalışmasındaÇalışmasında
kardiyoembolik olmayan inmenin ikincilkardiyoembolik olmayan inmenin ikincil
önlenmesinde;önlenmesinde;
1) Düşük ve orta doz oral varfarin (INR:2-3)1) Düşük ve orta doz oral varfarin (INR:2-3)
tedavisinin açık bir yararı gösterilmemiş; majortedavisinin açık bir yararı gösterilmemiş; major
kanama, ölüm, MI gibi yan etkilerde de artışkanama, ölüm, MI gibi yan etkilerde de artış
görülmemiştir.görülmemiştir.
2) Yüksek doz varfarin (INR: 3-4.5) tedavisi ise2) Yüksek doz varfarin (INR: 3-4.5) tedavisi ise
hemorojik inmeyi de içeren kanamahemorojik inmeyi de içeren kanama
komplikasyonlarını artırmıştır.komplikasyonlarını artırmıştır.

AF, prostetik kalp kapağı gibiAF, prostetik kalp kapağı gibi
nedenlerde vitamin K antagonistinedenlerde vitamin K antagonisti
kullanan extrakranialkullanan extrakranial
serebrovasküler aterosklerozuserebrovasküler aterosklerozu
olan hastalarda, tromboembolikolan hastalarda, tromboembolik
iskemik olayları önlemek için INR:iskemik olayları önlemek için INR:
2-3 olmalıdır2-3 olmalıdır

Extrakraniyal karotis aterosklerozuExtrakraniyal karotis aterosklerozu
olan hastalarda, aspirinolan hastalarda, aspirin
kontrendike ise, 75 mg/günkontrendike ise, 75 mg/gün
klopidogrel veya 250 mg tiklopidinklopidogrel veya 250 mg tiklopidin
2*1 alternatif olarak kullanılabilir.2*1 alternatif olarak kullanılabilir.

TIA veya akut iskemik inme geçirenTIA veya akut iskemik inme geçiren
extrakranial karotis aterosklerozunda,extrakranial karotis aterosklerozunda,
tam doz parenteral UFH veya LMWH iletam doz parenteral UFH veya LMWH ile
antikoagülasyon önerilmez.antikoagülasyon önerilmez.
İnme veya TIA’dan sonra 3 ay içindeİnme veya TIA’dan sonra 3 ay içinde
aspirin + klopidogrel kombinasyonuaspirin + klopidogrel kombinasyonu
önerilmez.önerilmez.

KAROTİSKAROTİS
ENDARTEREKTOMİYEENDARTEREKTOMİYE
GİDEN HASTALARDAGİDEN HASTALARDA
PERİPROSEDURALPERİPROSEDURAL
YAKLAŞIMYAKLAŞIM

81-325 mg/gün aspirin CEA öncesi81-325 mg/gün aspirin CEA öncesi
verilmeli, postop da devam edilmeli.verilmeli, postop da devam edilmeli.
CEA’den 1 ay sonra aspirin (75-325CEA’den 1 ay sonra aspirin (75-325
mg/gün), klopidogrel (75 mg/gün) veyamg/gün), klopidogrel (75 mg/gün) veya
düşük doz aspirin + yavaş salınımlıdüşük doz aspirin + yavaş salınımlı
dipiridamol kombinasyonu, uzundipiridamol kombinasyonu, uzun
dönem iskemik KV olayları azaltırdönem iskemik KV olayları azaltır..

CEA öncesinde ve sonrasında, kanCEA öncesinde ve sonrasında, kan
basıncı antihipertansif tedaviylebasıncı antihipertansif tedaviyle
kontrol altına alınmalıdırkontrol altına alınmalıdır
CEA 24 saat öncesi ve sonrasıCEA 24 saat öncesi ve sonrası
klinik nörolojik muayne yapılmalıdır.klinik nörolojik muayne yapılmalıdır.

CEA’ya gidecek olan hastalardaCEA’ya gidecek olan hastalarda
iskemik olayları önlemek için,iskemik olayları önlemek için,
serum lipid seviyesine bakmaksızınserum lipid seviyesine bakmaksızın
statin tedavisinin başlanmalıdır.statin tedavisinin başlanmalıdır.
Restenozu önleme açısındanRestenozu önleme açısından
optimum ajan, doz ve etki netoptimum ajan, doz ve etki net
bilinmemektedirbilinmemektedir

ASEMPTOMİK KAROTİS ARTER STENOZUNDAASEMPTOMİK KAROTİS ARTER STENOZUNDA
OPERASYON YERİNE ASRİPİN TEDAVİSİOPERASYON YERİNE ASRİPİN TEDAVİSİ
(CASANOVA ÇALIŞMASI)(CASANOVA ÇALIŞMASI)
%50-90 stenozu olan 410 asemptomatik hasta,%50-90 stenozu olan 410 asemptomatik hasta,
sadece cerrahi veya sadece medikal tedavisadece cerrahi veya sadece medikal tedavi
açısından randomize edildi.açısından randomize edildi.
Son nokta: 24 saat sonrasında iskemik nörolojikSon nokta: 24 saat sonrasında iskemik nörolojik
defisit veya cerrahi veya inmeye bağlı ölümdefisit veya cerrahi veya inmeye bağlı ölüm
3 yıllık takip sonunda; cerrahi ve medikal tedavi3 yıllık takip sonunda; cerrahi ve medikal tedavi
arasında istatiksel anlamlı fark bulunamadıarasında istatiksel anlamlı fark bulunamadı..
Stroke. 1992 Jun;23(6):917-9.Stroke. 1992 Jun;23(6):917-9.

Asemptomatik Düşük RiskliAsemptomatik Düşük Riskli
HastalarHastalar
1) Asemptomatik Karotis Ateroskleroz1) Asemptomatik Karotis Ateroskleroz
Çalışması (ACAS)Çalışması (ACAS)
2) Veterans Affairs Asemptomatik Karotis2) Veterans Affairs Asemptomatik Karotis
Stenozu ÇalışmasıStenozu Çalışması

AsAseemptomatimptomatikk KKarotiarotiss AtAterosklerozeroskleroz ÇalışmasıÇalışması
(ACAS)(ACAS)
> 60 %> 60 % stenozu olan 1659 hastastenozu olan 1659 hasta ;; CEACEA ++ aspiriaspirinn
(325mg ) veya(325mg ) veya tek başınatek başına aspirinaspirin (325mg) tedavisi(325mg) tedavisi
almaları açısından randomize edildi.almaları açısından randomize edildi.
2.7 yıl takip sonunda; ipsilateral inme ve herhangi bir2.7 yıl takip sonunda; ipsilateral inme ve herhangi bir
perioperatif inme veya ölüm, cerrahi + aspirin grubundaperioperatif inme veya ölüm, cerrahi + aspirin grubunda
daha düşük saptandı (%5-%11 p = 0.004 )daha düşük saptandı (%5-%11 p = 0.004 )
Subgrup analizinde, CEA kadınlarda daha az efektifSubgrup analizinde, CEA kadınlarda daha az efektif
saptandı (Kadınlarda periop komplikasyon daha fazla.saptandı (Kadınlarda periop komplikasyon daha fazla.
%3.6 K; %1.7 E)%3.6 K; %1.7 E)
Executive Committee for ACAS Study. Endarterectomy for asemptomaticExecutive Committee for ACAS Study. Endarterectomy for asemptomatic carotid artery stenosis. JAMAcarotid artery stenosis. JAMA
1995;273:1243-14211995;273:1243-1421

Veterans Affairs AsemptomatikVeterans Affairs Asemptomatik
Karotis Stenozu ÇalışmasıKarotis Stenozu Çalışması
≥≥ %50 karotis stenozu olan 444 hasta CEA yada%50 karotis stenozu olan 444 hasta CEA yada
aspirinle medikal tedavi koluna randomize edildi.aspirinle medikal tedavi koluna randomize edildi.
CEA grubunda, medikal tedavi grubuna göreCEA grubunda, medikal tedavi grubuna göre
istatiksel olarak anlamlı olmayan daha iyiistatiksel olarak anlamlı olmayan daha iyi
sonuçlar (inme ya da ölüm) elde edilmiştirsonuçlar (inme ya da ölüm) elde edilmiştir
(%4.7-%9.7)(%4.7-%9.7)

Semptomatik Düşük RiskliSemptomatik Düşük Riskli
HastalarHastalar
1) Kuzey Amerika Semptomatik Karotis1) Kuzey Amerika Semptomatik Karotis
Endarterektomi Çalışması (NASCET)Endarterektomi Çalışması (NASCET)
2) Veterans Affairs Cooperative Çalışması2) Veterans Affairs Cooperative Çalışması
3) Avrupa Karotis Çalışma Grubu (ECST)3) Avrupa Karotis Çalışma Grubu (ECST)

Veterans Administration CooperativeVeterans Administration Cooperative
ÇALIŞMASIÇALIŞMASI
≥≥ %50 karotis arter stenozu olan 444 hasta çok merkezli%50 karotis arter stenozu olan 444 hasta çok merkezli
çalışmada randomize edildi.çalışmada randomize edildi.
Bir gruba sadece aspirin verildi. Diğer gruba ASA + CEABir gruba sadece aspirin verildi. Diğer gruba ASA + CEA
yapıldı.yapıldı.
Son nokta: TİA, geçici monoküler körlük, inme insidansıSon nokta: TİA, geçici monoküler körlük, inme insidansı
48 aylık takip sonunda, ASA+cerrahi tedavi grubunda48 aylık takip sonunda, ASA+cerrahi tedavi grubunda
anlamlı yararlı etkiler gözlendianlamlı yararlı etkiler gözlendi
Tüm son noktalarda azalma (%8-%20.6)Tüm son noktalarda azalma (%8-%20.6)
İpsilateral inmede azalma (%4.7-%9,4)İpsilateral inmede azalma (%4.7-%9,4)

CEA + Etkin Medikal Tedavinin ÜstünCEA + Etkin Medikal Tedavinin Üstün
Olduğu ÇalışmalarOlduğu Çalışmalar
RandomizeRandomize klinik çalışmalar :klinik çalışmalar :
NASCETNASCET11
– SSeemptomatimptomatikk >>50% steno50% stenozz
ACASACAS22
– AsAseemptomatimptomatikk >>60% steno60% stenozz
ECSTECST33
VA Cooperative StudyVA Cooperative Study44
1. NASCET Trial Collaborators NEJM 325:445-453, 1991 2. ACAS Executive Committee JAMA 273:1421-1428, 1995 3. Rothwell et
al., Stroke 34: 514-523, 2003 4. Hobson et al., NEJM 328:221-227, 1993

ENDOVASKÜLERENDOVASKÜLER
KAROTİS ARTERKAROTİS ARTER
STENTLEME İSLEMİNESTENTLEME İSLEMİNE
GİDEN HASTALARDAGİDEN HASTALARDA
PERİPROSEDURALPERİPROSEDURAL
YAKLAŞIMYAKLAŞIM

CAS öncesi ve sonrası minimum 30CAS öncesi ve sonrası minimum 30
gün aspirin (85-325mg/gün) vegün aspirin (85-325mg/gün) ve
klopidogrel (75mg/gün) ile dualklopidogrel (75mg/gün) ile dual
antiplatelet tedavi kullanılmalıdır.antiplatelet tedavi kullanılmalıdır.
Klopidogrel intoleransı olanlarda 250Klopidogrel intoleransı olanlarda 250
mg 2*1 tiklopidin kullanılmalı.mg 2*1 tiklopidin kullanılmalı.
CAS öncesi ve sonrası hipertansiyon,CAS öncesi ve sonrası hipertansiyon,
antihipertansif ilaçlarla kontrol altınaantihipertansif ilaçlarla kontrol altına
alınmalı.alınmalı.

TEŞEKKÜRLER…TEŞEKKÜRLER…

Karotis arter hastalarinda perioperati̇f etkin medikal tedavi

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Destaque

Destaque (19)

Semelhante a Karotis arter hastalarinda perioperati̇f etkin medikal tedavi

Semelhante a Karotis arter hastalarinda perioperati̇f etkin medikal tedavi (20)

Mais de uvcd

Mais de uvcd (20)

Karotis arter hastalarinda perioperati̇f etkin medikal tedavi