68._Unsal_VURAL.pdf

68._Unsal_VURAL.pdf
449 1 Doç. Dr. Ünsal VURAL, S.B. S.B.Ü. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi unsalvural@gmail.com Ünsal VURAL 1 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar BÖLÜM 68 1. GİRİŞ Edmunds ve ark’ları1 protez kapak replasmanı sonrası sonuçlarını raporladıkları kılavuzlarında replasman sonrası erken komplikasyonların; • Yara yeri enfeksiyonları • Operasyonel kanamalar • Disritmi • Kapağa ait yapısal ve yapısal olmayan komplikasyonlar • Kapak endokraditi • Sağ veya sol ventrikül yetmezliği • Sol ventrikül rüptürü Geç komplikasyonların ise; • Tromboemboli (serebral, periferik ya da intes- tinal siteme olabileceği gibi kapak lifletlerinin trombüs nedeniyle fonksiyonunu yitirmesi şeklinde de olabilir) • Yüksek doz antikoagulan kullanımına bağlı; eklem, cilt altı, gastrointestinal sistem, idrar yolları ve mukozalarda oluşan kanama komp- likasyonları • Protez kapak endokarditi • Yapısal ve yapısal olmayan işlev bozuklukları • Ani ölüm ve ileti bozuklukları olduğunu belirtmişlerdir. Yayımlanan 2000’den sonraki çalışmalarda ise, hasta-yılı başına %0,7-3,5 kapak ile ilgili komplikasyon olduğu bildirilmiştir2-4 . 1.1 Yara Yeri Enfeksiyonları Kalp damar cerrahisinde, mediastinit ve sternal yara enfeksiyonları sık enfeksiyonlar olup en sık gözlenen enfeksiyon etkenleri ise, stafiokokus aureus ve koagülaz negatif stafilokoklardır. Bu sebeple operasyonlarda genellikle, anestezi indük- siyonu esnasında profilaksi önerilmektedir. Prof- laksi süresi 72 saate kadar uzatılabilmekle birlikte, bu sürenin 24 saati geçmemesi tavsiye edilmektedir. Proflaktik antibiyotik uygulamasının, göğüs ve mediasten tüplerin alınmasına kadar uzatılmasını destekleyecek bilimsel kanıt yoktur. Ayrıca, kapak disfonksiyonu, regürjitasyonlu mitral kapak pro- lapsusu, hipertrofik kardiyomiyopati, daha önce endokardit saptanması gibi durumunlarda da endokardit gelişme riski yüksektir. Bu tür riskli gi- rişimlerde mutlaka proflaksi uygulanması gerekir. Enfeksiyon gelişimini etkileyen risk faktörleri;
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 450 1.1.1 Yaş: Uç yaşlarda risk daha fazladır. Yaşın ilerlemesi doğal savunma mekanizmalarının za- yıflatır. Özellikle 65 yaş üzerinde ve bir yaş altın- da gelişen nozokomiyel enfeksiyonlarda prognoz daha kötü seyretmektedir. Bir yaşın altında ve 50 yaşın üstünde yapılan cerrahi girişimlerde riskin 4 kat daha fazla olduğu bildirilmiştir5 . 1.1.2 Diabetes Mellitus: Diyabetik hastalarda enfeksiyon insidansının arttığını bildiren çalışma- lar bulunmasına rağmen diabetes mellitus (DM) tek başına etkisi tartışmalıdır6 . Perioperatif ve postoperatif ilk 48 saatlik periyot içinde kan gli- koz seviyesinin 200 mg/dL’nin üzerinde olması- nın enfeksiyon insidansını artırdığı bildirilmiştir7 . Kan şekerinin iyi kontrolünün enfeksiyon insi- dansını azaltsa bile DM’lu olgularda enfeksiyon gelişme şansının 1,5 kat arttığı, bilinmektedir7 . 1.1.3 Sigara Kullanımı: Nikotin kullanımı pri- mer yara iyileşmesini geciktirir ve cerrahi alan enfeksiyonu insidansını artırabilir7 . Elektif operas- yonlardan en az 30 gün önce bırakılması tavsiye edilmektedir7 . 1.1.4 Steroid ve İmmunosupresif İlaç Kulla- nımı: Steroid ilaç kullanımının alan enfeksiyonu riskini artıracağını bildiren çalışmaların yanı sıra steroid profilaksisinin kalp cerrahisi sonrası mor- biditeyi azalttığını ve postoperatif enfeksiyon riskini artırmadığını bildiren çalışmalar da vardır8 . 1.1.5BeslenmeDurumu:Şiddetli protein mal- nütrisyonu, yara iyileşmesini bozarak enfeksiyon insidansını ve mortaliteyi artırır. Bunun yanında serum albumin düzeyinin düşüklüğü ve malnüt- risyonun, cerrahi alan enfeksyonu için önemli risk faktörü olduğu bilinmektedir. Uzamış hastanede kalış süresi, insizyon alanı- nın kontaminasyonu, cerrahi alan dışında başka organlarda enfeksiyon varlığı, perioperatif kan transfüzyonu, perioperatif anemi, arteriyel oksijen basıncı, obezite, malignite, oral kontraseptif kulla- nımı gibi bazı faktörler de cerrahi alan enfeksiyo- nunda artışa sebep olabilir. 1.2 Tromboembolizm ve Kanama Komplikasyonları Trombotik ve hemorajik komplikasyonlar önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Bu nedenle kapak cerrahisi sonrası uzun dönem sağkalı- mın önemli belirleyicileridir. Protez kapaklarda tromboz, kapak liflet hareket kusuru dahil lokal mekanik problemler yanında, tromboemboli ve felç dahil periferik iskemik komplikasyonlara yol açabilir. Genel olarak, kanama riski tromboembo- lizim riskinden daha fazladır9 . Her yıl hastaların kapak trombozu riskinin %1-3, tromboemboli riskinin %0,71 ve kanama riskinin %2,68 oldu- ğu bildirilmektedir. Mortalite, tromboembolik komplikasyonlara göre hemorajik komplikasyon- larda daha fazladır (%0,3’e karşı %0,03). Bununla birlikte, bu komplikasyonların her zaman önceki kapak cerrahisinin bir sonucu olmadığı, öngörü- lemeyen inme, geçici serebral iskemi ve 75 yaşında yılda yaklaşık %2’ye yükselen kafa içi kanama riskinin bulunduğunu da unutmamak gerekir9 . Pek çok faktör kapak trombozu ve tromboembolizm oranını etkileyebilir. Kapak trombozu için en önemli risk faktörleri, yetersiz antikoagülasyon dönemleri, düşük kalp debisi ve gebelik dahil hi- perpıhtılaşma durumlarının varlığıdır10 . Diğer nedenler arasında kişiye özel pıhtılaşma faktör- lerine ait anomaliler, bağırsak lezyonları, atriyal genişleme, atriyal fibrilasyon gibi aritmiler sayıla- bilir. Ameliyat öncesi serebrovasküler olay öykü- sü olan olgular postoperatif tromboemboli veya kanama komplikasyonları için bir risk faktörü- dür 11,12 . 2014 Amerikan Kalp Derneği/Amerikan Kardiyoloji Koleji kapak hastalığı olan hastaların antikoagulan yönetimine ilişkin kılavuzları; aort pozisyonunda mekanik kapağı olan hastalarda uluslararası normalleştirilmiş oranın (INR) 2,5 ve mitral pozisyonda kapak implante edilenler için ise INR’nin 3,0 olması gerektiğini bildirmektedir 13 . Günlük 75–100 mg aspirin tedavisi de önerilir. Bazı yazarlar, aort kapak replasmanı hastaları için 2,6–3,0 ve mitral kapak replasmanı hastaları için
451 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar 3,0–3,5 arasında bir INR önermektedir3,4 . Ancak 2012’de yayımlanan Japon kılavuzu, 2,0-3,0 ara- sında olan biraz daha düşük bir INR uygulamasını önermektedir14 . Atriyal fibrilasyonu olan hastalar ve genç hastalar için kriter aynı tavsiyeye dayanır ancak serebral kanama için risk faktörleri olan yaşlı hastalarda hedef INR bu tavsiyenin biraz daha altındadır. Klinik olarak, mükemmel antikoagülasyon kontrolü yapılırsa, hasta eğitimi ve uygun doz ayarlaması ile kanama komplikasyonları en aza indirilebilir. INR’nin antikoagülasyon klinikle- rinde yapılan çalışmalar, alınan tüm önlemlere rağmen herhangi bir zamanda hastaların yalnızca %50’sinin hedef aralıklarda olacağını göstermiş- tir. Ancak hedefe ulaşmak için daha çok zaman harcandığı taktirde daha büyük oranda daha dar ve daha spesifik hedef INR’lere ulaşmak mümkün olabilir15 . Tromboze protez kapak nadir görülen bir komplikasyondur ancak yüksek mortalite ve morbidite oranları ile ilişkilidir. Obstrüktif tromboze protez kalp kapakçığı olan hastaların tedavi so- nuçlarına ilişkin bir literatür araştırmasında, Hu- ang ve ark, trombolitik tedavinin nüks oranı %13 iken, trombolitik tedavinin başarısız olduğu vaka- ların %30’unda cerrahinin gerekli olduğu ve en az %12’lik bir ölüm oranı ile ilişkili olduğu sonucuna varmıştır16 . Cerrahi tekniği geliştirmek ve kalp kapakçık- ların trombojenitesini azaltmak için araştırmalar devam etmektedir. Ancak tromboz, tromboembolizm ve kanama riskinin tamamen ortadan kaldı- rılması mümkün değildir. Her hastada replasman yapılacak en uygun ve en az trombojenik valvin dikkatli bir şekilde seçilmesi, özellikle sistemik hastalık ve kalp dışı cerrahi sırasında kapak trombozu ve dejenerasyonunu önlemek amacıyla anti- koagülasyon kontrolünün daha sıkı ve dikkatli bir şekilde yapılması ve poliklinikte hastaların yakın takibinin hasta güvenliğini daha iyi sağladığı bil- dirilmektedir15 . 1.3 Ani Ölüm, Aritmiler ve İletim Anormallikleri: Protez kapaklı hastalarda tüm ölüm sebepleri ara- sında, ani ölüm oranları %15-30 arasında değişir ve genellikle tahmini yıllık risk %0,2-0,9’dur. Ani ölüm, ani başlangıçlı bir olaydan sonra bir saat içinde ölüm olarak tanımlanır ve kapak değişi- mini takiben tüm geç ölümlerin yaklaşık %25’ini oluşturur. Genel olarak, ani ölümler üç kategoriye ayrılabilir; doğal hastalık sürecinden kaynaklananlar, protezin kendiyle ilgili olanlar ve antikoagulan yönetimi başarısızlığından kaynaklananlar 17 . Otopsi çalışmaları ani ölümlerin çoğunluğu- nun birinci kategoriye girdiğini ve en yaygın ne- deninin mitral kapak replasmanından ziyade aort kapak replasmanı sonrası görülen ve bazen altta yatan iskemik kalp hastalığının bir tezahürü olan ventriküler aritmiler olduğunu göstermiştir17 . Aort kapak replasmanı sonrası ani ölüm oranı azalsa da %10-40 insidansı ile hala yaygın bir ölüm nedenidir. Buna bağlı olarak özellikle kardiyome- gali, rezidüel kardiyak hipertrofi ve sol ventrikül yetmezliği olanlarda, ventriküler aritmi insidansı nispeten yüksek seyretmektedir. Kapakla ilgili ani ölüm nedenleri arasında kapak trombozu, tromboembolizm, endokardit, paravalvüler kaçak ve mekanik disfonksiyon yer alırken, antikoagülas- yon tedavisinde başarısızlığa bağlı en sık nedenler intraserebral kanama ve embolidir. 1.3 Sol Ventrikül Rüptürü Prosedürlerin %1’inde meydana gelir ve anulus, papiller kaslar veya orta ventriküler zon seviyesin- de rüptür oluşabilir18 . Agresif dekalsifikasyon ve endokardiyal bozulma intermiyokardiyal papiller adele diseksiyonu ile ilişkilidir. Ölüm oranı %50 dir. Lezyonun lokalizasyonu belirlendikten sonra kapağın sökülerek hasarlı bölgenin tamiri ve tekrar replasmanı gerekir. 1.4 Sol Ventrikül Yetmezliği Sol ventriküle ait kapak defektlerinin başarılı cerrahi düzeltmesini takiben, bazı hastalarda rezidüel sol ventrikül yetmezliği oluşabilir. Bu durum has-
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 452 taları, progresif kalp yetmezliği ve ani ölüm risk- lerine maruz bırakır. Sol ventrikül disfonksiyonu, genellikle sürekli preoperatif basınç ve/veya aşırı hacim yüklenmesine sekonder uzun süreli patolojik değişikliklerinin bir sonucudur. Ancak aynı zamanda koroner arter hastalığı, kötü kontrollü hipertansiyon ve rastlantısal kardiyomiyopati gibi diğer kalp hastalıklarının etkisiyle de ilişkili olabilir. Geç sol ventrikül disfonksiyonunun patofiz- yolojisi, spesifik kapak lezyonu düzeltilmesine rağmen yüksek preoperatif sol ventrikül yüküne bağlıdır. Aort stenozu için aort kapak replasma- nı yapıldığında, sistolik ve diastolik sol ventrikül fonksiyonunda postoperatif iyileşme, yıllar içinde oluşabilir ve hayati değildir. Aort darlığında, ciddi sol ventrikül sistolik disfonksiyonu; sol ventrikül sistolik basıncındaki artış ve atım hacminde ve ejeksiyon fraksiyonunda azalmaya yol açan duvar stresi ve “yük uyumsuzluğu”ndan kaynaklanabilir. Bu koşullar altında, sol ventrikül basıncı normale döndüğünde sistolik fonksiyon iyileşir. Başka bir açıdan, sistolik disfonksiyon, hipertrofi ve fibro- zisin bir sonucu olarak, azalmış kontraktiliteden veya miyokard enfarktüsünü takiben ilave hasar- dan kaynaklanabilir. Bu durumda, sol ventrikül sistolik fonksiyonunda ameliyat sonrası iyileşme sıklıkla meydana gelmez ve uzun vadeli klinik so- nuç ciddi şekilde tehlikeye girebilir. Aort darlığı- nın düzeltilmesini takiben kalan postoperatif sol ventrikül sistolik bozukluğu ile ilişkili faktörler; düşük preoperatif ejeksiyon fraksiyonu, aort kapakta rezidu gradiyent, koroner arter hastalığı ve geçirilmiş miyokard enfarktüsünün sonucu olabilir. Ciddi preoperatif sol ventrikül disfonksiyonu ve geçirilmiş miyokard enfarktüsünün kombinas- yonu, yüksek ameliyat riski ve ameliyattan iki yıl sonra hastaların sadece %30’unun hayatta kalma- sıyla sonuçlanabilir19 . Mitral ve aort yetersizliğini düzeltmeye yöne- lik cerrahinin uzun vadeli sonuçları, aort darlığı- nın baskın lezyon olduğu durumlarda iyi değildir. Bunun temel nedeni, bu durumda daha sık kar- şılaşılan postoperatif sol ventrikül disfonksiyonu sorunu ve bunun klinik sonuçlar üzerindeki et- kisidir. Valvüler yetmezliğinin başarılı bir şekil- de düzeltilmesini takiben, bozulan sol ventrikül fonksiyonunun, genişleyen sol ventrikülde genellikle tanımlanması zor olan farklı derecelerde geri dönüşü olmayan hasarla sonuçlandığı, düşünül- mektedir20 . Kronik aort ve mitral yetersizliğinde semptomlar geç ortaya çıktığından, cerrahi teda- vide de genellikle geç kalınır. Semptomlar ortaya çıktığında, tedavi edilemez derecede sol ventrikül disfonksiyonuyla da karşılaşılabilir ki bu durum olumsuz uzun vadeli prognoz göstergesidir. Bu olguların mitral yetersizliğinde, art yükte artışa ve ön yükte azalmaya neden olan uygun bir kapa- ğın varlığında bile, ameliyat sonrası sol ventrikül fonksiyonunda bir bozulma beklenmelidir. Bu nedenle mitral ve aort yetersizliği cerrahisi, postoperatif sol ventrikül bozukluğunun derecesini en aza indirmek için erken dönemde ve genellikle semptomlar gelişmeden önce düşünülmelidir. Azalmış bir ejeksiyon fraksiyonu, postoperatif sol ventrikül bozukluğunun habercisidir ve kendi içinde erken cerrahi müdahale için bir göstergedir21 . Mitral yetersizliğinde, sol ventrikül sistol sonu hacmi- nin ölçümü, ön yükten bağımsız ve miyokardiyal kontraktilite ölçümleri ile iyi korele olduğu için yararlıdır. Yüksekliği (>50 µml/m2) postoperatif sol ventrikül bozukluğunun göstergesidir22 . Uygulanan cerrahi tekniğin de postoperatif sol ventrikül fonksiyonu ve dolayısıyla erken ve geç klinik sonuçlar üzerine etkisi vardır. Saf mitral yetersizliği için, mitral onarım ve rekons- trüksiyonun replasman yerine faydaları iyi bilin- mektedir23 . Çalışmalar bu olgularda daha düşük perioperatif mortalite ve daha iyi uzun sağ kalım bildirmektedir. Bu olguların sol ventrikül fonksi- yonlarının da daha iyi korunduğu bilinmektedir. Diğer önemli bir etki ise tromboembolik komplikasyonlar ve gelecekte enfektif endokardit riskinin yanında, uzun süreli antikoagülasyon ihtiyacının
453 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar da ortadan kalkmasıdır. Mitral tamir ile anatomik olarak uygun hastalarda ve uygun cerrahi tecrübe- ye sahip ellerde bu avantajlar hem kısa hem uzun vadede daha düşük maliyetle elde edilebilir. Genel kanıtlar, Mitral yetersizliği olan hastalar kapak tamiri için uygun değilse ve değiştirmek gerektiğin- de, sol ventrikül fonksiyonunun en iyi subvalvuler aparatın korunması durumunda sağlandığını bil- dirilmektedir24 . 1.4 Pulmoner Hipertansiyon Pulmoner hipertansiyon, sol kalp kapak hastalığı olan hastalarda ve genellikle de uzun süre devam eden romatizmal mitral kapak tutulumu olan olgularda daha belirgindir. Bu durum, sadece sol atriyal hipertansiyon durumunda oluşan pasif retrograd basıncın sonucu değil, aynı zamanda pulmoner vazokonstriksiyon ve pulmoner vas- küler yataktaki obliteratif değişikliklerin kombi- nasyonunun sonucu olarak pulmoner vasküler dirençte aktif bir artışı da yansıtır. Sol kalp kapak patolojilerinin düzeltilmesini takiben, pulmoner arter basıncında erken bir düşüş beklenir ve sol atriyal basıncın normalleşmesi ve vazokonstrik- siyonun rahatlamasını içeren vazomotor değişik- likler oluşur. Pulmoner dolaşımdaki en önemli hemodinamik değişiklikler, ameliyattan sonra ilk birkaç günden, ilk altı aya kadar olan dönemde meydana gelir. Bundan sonraki dönem, hipertrofik pulmoner arter ve arteriyollerdeki yapısal de- ğişikliklere bağlı olduğundan pulmoner vasküler dirençte daha fazla düşüş öngörülemez. Bu durum çoğu zaman yavaş değişkenlik gösteren bir süreç- tir. Mitral veya aort kapak cerrahisi geçiren aşırı pulmoner hipertansiyonlu çoğu hastada pulmoner basınçta önemli bir erken azalma beklenirken, tam normalizasyon nadiren elde edilir. Bu olgularda istirahatte pulmoner basınçlar normal olsa bile, düşük iş yükünde pulmoner arter basıncında hızlı bir artış, ağır egzersiz sırasında hipertansif pulmoner yanıt sıklıkla görülür25 . Artmış pulmoner vasküler direncin geri dönü- şü olmayan bileşeni, muhtemelen pulmoner vas- küler yapıdaki düzelmeyen morfolojik değişiklik- leri yansıtır ve sağ kalpte art yükte sürekli ve kronik bir artışa yol açar. Sol kalp patolojisinin düzeltil- mesi ne kadar eksiksiz ve erken olursa, pulmoner vasküler direncin düşme olasılığı da o kadar artar. Diğer taraftan pulmoner hipertansiyonun geç ortaya çıkması; sağ kalp yetmezliği, bazen sol kalp protez disfonksiyonu veya yeni sol kalp patolojisi- ni yansıtabilir. Mitral kapak replasmanını takiben erken postoperatif dönemde nitratlar veya inhale nitrik oksit kullanımı ile pulmoner basınçta geçi- ci bir azalma tarif edilmiş olsa da kalıcı pulmoner hipertansiyon için spesifik bir tedavi mevcut de- ğildir. Fakat erken tanı ve erken cerrahi müdahale pulmoner dolaşımda geri dönüşü olmayan yapısal değişikliklerin oluşmasını engelleyebilir. 1.5 Sağ Ventrikül ve Triküspit Yetersizliği Sağ kalp yetmezliği semptom ve bulgularının eş- lik ettiği triküspit yetersizliğinin ortaya çıkma zamanı, mitral ve aort kapak cerrahisi geçiren hastalarda morbidite ve mortalitenin yükselece- ğinin önemli bir göstergesidir. Çalışmalar, mitral kapak replasmanından sonra hastaların üçte iki- sinde ekokardiyografi ile önemli triküspit yeter- sizliğinin saptandığı, bunların da üçte birinden fazlasında klinik olarak önemli düzeyde olduğunu göstermiştir26 . Bu olguların egzersize karşı fonksiyonel kapasiteleri azalmıştır. Romatizmal mitral kapak hastalığı olan hastalarda aynı zamanda organik triküspit kapak patolojisi de oluşabilir. Bu durum, triküspit yetersizliği ile başvuran has- taların yaklaşık %25’inden sorumludur. Sol kalp patolojisi ve pulmoner hipertansiyonun varlığı, sağ ventrikülün ilerleyici dilatasyonuna zemin ha- zırlayan artan ard yükün önemli nedenleridir. Ne yazık ki birçok hastada pulmoner arter basıncında postoperatif azalmaya rağmen kalıcı sağ ventrikül ve triküspit anüler dilatasyon sebat edebilir. Bu durum, mitral cerrahinin uzun yıllar ertelendiği hastalarda sıklıkla görüldüğünden, uzun süre devam eden preoperatif basınç yüklenmesinin sonucu iken, bazı hastalarda ise perioperatif iskemi
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 454 sonrası sağ ventrikül bozukluğunun sebebi olarak ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, birçok hastada, ilk ameliyat sırasında düzeltilmemiş triküspit ye- tersizliğinin varlığı, sonraki yıllarda sağ ventrikül genişlemesi ve bozulan sağ ventrikül fonksiyonu sonrası daha fazla anüler dilatasyon ve triküspit yetersizliğinin kademeli olarak kötüleşmesini içe- ren bir kısır döngüye yol açabileceğinden, önem- lidir. Bir dizi çalışma, triküspit kapağa müdahale etmeden mitral lezyonun düzeltilmesini, ameliyat sonrası triküspit yetersizliğinin şiddetinin art- masına sebep olarak göstermiştir. İkinci aşamada şiddetli triküspit yetersizliğini düzeltmek için yeniden ameliyat yüksek bir mortalite ile ilişkili ol- duğundan29 , tedavi ve önlemeye yönelik girişimler yapılmalıdır. Bu bağlamda, ilk operasyon sırasında triküspit yetersizliğinin doğru tespiti ve düzeltil- mesi ile erken cerrahi müdahale stratejisi daha ih- tiyatlı görünmektedir. Preoperatif ve intraoperatif ekokardiyografi; triküspit yetersizliğinin ciddiye- tini, sol kalp patolojisinin düzeltilmesinden önce ve sonra sağ ventrikül ve triküspit anüler fonksiyon anormallikleri ile ilişkisinin değerlendirilme- sine olanak tanır. Triküspit anuloplasti, triküspit yetersizliği orta veya şiddetli olduğu durumlarda ve triküspit anüler dilatasyonun (>21mm/m2 ) eş- lik ettiği durumlarda düşünülmelidir. Çünkü postoperatif triküspit yetersizliğinin spontan geriledi- ği durumlar nadirdir27 . 1.6 Protez Kapak Endokarditi (PVE): Enfektif endokardit, kapak cerrahisini takiben oluşan bazen değiştirilen kapakta bulunan, bazen de diğer hastalıklı kapaklardan bulaşan, mortali- tesi yüksek bir komplikasyondur. PVE, ilk ameliyattan sonraki 60 gün içinde geliştiğinde “erken”, daha sonraki bir aşamada ortaya çıktığında “geç” olarak sınıflandırılır. Erken PVE, implantasyon sırasında veya hemen sonrasında kapağın kontaminasyonundan kaynaklanır ve çoğunlukla, stafilokokus epider- midis’in dirençli suşları, gram-negatif basiller ve mantarlar dahil olmak üzere hastane ortamında tespit edilen organizmaları yansıtır. Homogreft kapaklarda erken PVE olasılığı mekanik kapak- lara göre daha azdır. Otogreftlerde bu durum en azdır28 . Geç PVE, daha önce steril olan bir implantın enfeksiyonundan kaynaklanır. Bakteri spektrumu, streptokokların yaygın olduğu doğal kapak endo- karditine benzerdir. Homogreftlerde, postoperatif erken dönemde görülen daha düşük PVE riski, daha uzun zaman diliminde büyük ölçüde geçer- siz görünmektedir. PVE, kapak yıkımı derecesinin en yüksek olduğu erken enfeksiyonlar için %25- 60’lık ölüm oranı ile ciddi bir durumdur. Meka- nik protezlerde enfeksiyon, kapağın dikiş halkası- nı kolonize etme eğilimindeyken, biyoprotezlerde enfeksiyon kapak uçlarını da içerebilir. Kapak çev- resinde vejetasyonlar gelişebilir ve sistemik embo- lizasyona neden olabilirken, lokal perianüler doku yıkımı paravalvüler kaçağa, apse ve fistül oluşu- muna yol açabilir. Klinik görünüm doğal enfektif endokardit ile benzerdir. Bu olgularda aksi kanıt- lanana kadar, ateş ve yeni bir üfürüm, PVE olarak kabul edilmesi gerekir. Protez kapaklı hastalarda şüphe daha yüksek olmalıdır. Teşhis kriterleri de benzerdir ancak transözofageal ekokardiyografi PVE’de özel bir öneme sahiptir. Perivalvüler komplikasyonlar, Transtorasik ekokardiyografi için %65’e varan tanısal duyarlılık oranı gösterir- ken, transozofageal ekokardiyografi(TEE), %95’e varan tanısal duyarlılık oranı ile protez kapağın engelsiz görüntülenmesine olanak sağlar. Tanı- dan şüphelenildiğinde geniş spektrumlu antibi- yotiklerle hızlı tedavi önemlidir. Etkili tedaviye hızlı başlamak sistemik embolizasyon insidansını azalttığından dolayı, kültür sonuçları alınmadan tedaviye başlanması tavsiye edilir29 . PVE için tedavi stratejileri genellikle uzun sü- reli uygun antibiyotik tedavisini (ameliyattan en az altı hafta sonrasına kadar) zamanında cerrahi müdahale ile birleştirmektir. Tek başına tıbbi tedavi bazen başarılı (örneğin, oldukça hassas bir streptokok enfeksiyonu nedeniyle geç PVE gelişti-
455 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar ğinde veya bir biyoprotezde lokalize kolonizasyon olduğunda) olabilir. Genellikle tekrar ameliyat gerekir. Ameliyat endikasyonları arasında protez kapak disfonksiyonu, apse veya fistül oluşumu, sistemik embolizasyon, uygun antibiyotik tedavisine rağmen kalıcı bakteriyemi, kalp yetmezliği ve ilerleyici çoklu organ disfonksiyonu bulunur. Opera- tif ölüm oranları yüksektir (%50’ye kadar) ancak birincil amaç, sorunlu kapağı değiştirmeden önce tüm enfekte dokuları çıkarmaktır30 . Protez kapak endokarditi komplike cerrahi prosedürler gerektirir ve bazen özellikle erken başlangıçlı hastalarda ölümcül klinik sonuçlara yol açar. Endokarditin görülme oranı, hasta yılı başına yaklaşık %0,5’tir. Lytle ve ark, [31) 146 hastanın %13’ünde hastane içi ölüm bildirdiler ve 2014’te Grubitzsch ve ark32 , protez kapak endokarditi olan 149 hastada cerrahi mortalitenin %12,8 olduğunu gösterdiler. Protez kalp kapağı endokarditinin cerrahi riskinin en yüksek oldu- ğu etken patojen stafilokok türleridir33 . Kapak endokarditi olgularında postoperatif sağ kalım kötüdür. Lytle ve ark’ları, hastalarının 19’unda ek cerrahinin gerekli olduğunu ve hastanede hayatta kalan 127 hasta arasında 10 yılda %60 sağ kalım oranı olduğunu bildirdiler31 . Grubitzsch ve ark’la- rı32 , ortalama 4 yıllık takip süresi olan 121 hasta arasında 35 ölüm, 23 nüks ve 11 tekrar ameliyat dahil olmak üzere 69 erken ve geç komplikasyon kaydettiler. 1.7 Kapakların Yapısal İşlev Bozuklukları Starr-Edwards bilyeli ve Björk-Shiley kapakçıkları gibi birinci nesil mekanik kapaklarda ilk makale- lerde yapısal işlev bozukluğu bildirilmişse de her iki kapağın da uzun vadeli klinik sonuçları mü- kemmel bulunmuştur34 . Starr-Edwards küresel valv işlev bozukluğunun ana nedenleri, valf yeter- sizliğine yol açan bilye kırılması, kumaş aşınma- sı ve yıpranması olmuştur35 . Björk-Shiley kapak disfonksiyonları ise, yaprakçık yerinden oynaması veya kırılması şeklinde olmuştur. Bu nadir komplikasyonlar tipik olarak implantasyondan 3-4 yıl sonra gözlenir. Gunn ve ark.ları36 , Björk-Shiley ka- pağının 30 yıllık mükemmel sağ kalım sağladığı, uzun süreli takip sırasında üç strüktürel bozulma oluştuğu ve 30 yılda %91 reoperasyon olmaksızın uzun bir yaşam sağladığını bildirdiler. Harrison ve arkadaşları34 yaklaşık 86.000 hasta arasında kapakta meydana gelen 663 katastrofik başarısızlığı tartıştılar ve potansiyel yapısal kapak işlev bozuk- luğu nedeniyle 39 yıl sonra aşınmış bir Björk-Shi- ley protez kapağı çıkarıldığını bildirdiler. Yukarıda bahsedildiği gibi, yaprakçık yerinden oynaması ve disk kırılması dahil olmak üzere mekanik kapakların yapısal işlev bozukluğu büyük ölçüde çözülmüştür ve mevcut mekanik kapaklar, son derece düşük yapısal işlev bozukluğu oranı göstermektedir. Ticari olarak, temin edilebilen başlıca mekanik kapaklar arasında yapısal işlev bozukluğu çocuklarda bile nadirdir37,38 . Fakat gü- nümüzde, doku kapaklarıyla ilgili yapısal işlev bo- zukluğu, bir sorun olmaya devam etmektedir. Dejenerasyon, biyoprotez kapağın en önem- li komplikasyonudur. Günümüzde mevcut olan doku kapaklarında yapısal bozulma olasılığı, operasyondan 8 yıl sonra artmaya başlar ve 15 yılda %60’ın üzerine çıkar39 . Bu sınırlı dayanık- lılık, uzun vadeli başarının önündeki önemli bir engeldir. 70 yaş ve üzeri hastalarda başarısızlık oranı genç yaş gruplarına göre anlamlı derecede düşüktür. Konjestif semptomlarla birlikte yeni bir üfürümün ortaya çıkması, protezin invazif olmayan bir incelemesi ile disfonksiyonu belgelenirse, elektif olarak yeniden değiştirilmesini gerektir- mektedir. Biyolojik protezlerde39 , yapısal kapak dejenerasyonu, kapakçık yırtılmasından kaynak- lanan mitral yetersizliği veya kapakçıkların kalsifikasyonu nedeniyle kalsifik mitral darlığı veya her ikisi birden ortaya çıkabilir. Yeniden ameliyata yol açan yapısal kapak dejenerasyonu, biyoprotezli hastalarda tekrar ameliyatların en az üçte ikisinin nedenidir40 .
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 456 1.8 Kapak Yapısına Bağlı Olmayan İşlev Bozukluğu Paravalvüler sızıntı hem mekanik hem biyolojik kapaklarda meydana gelebilir ve erken dönemde enfeksiyon yokluğunda genellikle sütür yetmezliği ile ilgili komplikasyonlar arasında teknik bir sorunu yansıtır. Teknik hatalar arasında gizli pros- tetik endokardit ve anüler kalsifikasyon sonucu kapağın anüler halkaya tam olarak oturmaması yatar. Subklinik hemoliz her mekanik protezde biyokimyasal olarak saptanabilir, fakat paraval- vüler kaçağın olmadığı durumlarda klinik olarak anlamlı düzeyde hemoliz nadiren bulunur. Meka- nik kapakların sütür halkasına tam oturması sağ- lanırsa komplikasyonların önlenmesine yardımcı olunabilir. Yapısal olmayan ve teknik hatalar dışındaki geç kapak disfonksiyonları ise belirgin endokardit olmaksızın paravalvüler kaçak, pannus veya diğer nedenlerle tüberküller arasında kapak sıkışmasını içerir (Resim 1). Mekanik kapaklarda, kapak bi- leşenlerinin ani bozulması son derece nadirdir ve genellikle ölümcüldür. Protez kapak replasmanın- dan sonra sonuçları raporlamak için kılavuzların yayımlanmasından önce, araştırmacılar yapısal olmayan disfonksiyonu farklı gerekçelerle sistematik olarak bildirmediler. Nishida ve ark’ları tara- fından bildirilen mekanik kalp kapakları arasında yapısal olmayan işlev bozukluğu oranı %0,4-1,2 idi41 . Pannus, biyoprotezlerde de gözlemlenen bir fenomen olan dikiş halkası üzerinde fibröz dokunun büyümesiyle görülen kapak performansında kademeli bir bozulma durumudur. Bu aşırı pro- liferatif fibröz reaksiyon, genellikle yıllar içinde gelişir. Kapakta akış koşulları, yetersiz antikoa- gülasyon dönemleri, yabancı cisim reaksiyonu ve fibroblast aktivitesinin yanı sıra dikiş halkası hasarı ve implantasyon tekniği ile ilgili olarak eti- yolojisinin çok faktörlü olduğu düşünülmektedir. Klinik olarak önemli hemolitik anemi, bu komp- likasyonlarda ortaya çıkabilir. Fibröz dokunun içe büyümesi kapak alanını daraltır ve tıkayıcı bir rol oynayarak kapak disfonksiyonuna yol açabilir42 . Belirgin endokardit, kapak fonksiyonunu bo- zan pannus ve paravalvüler kaçaklar sıklıkla tekrar ameliyat gerektirir. Aort pozisyonunda küçük bir sızıntı subklinik olabilir ancak sızıntının neden olduğu hemoliz mitral pozisyonda tekrar ameliyata neden olabilir. Sert kalsifikasyonun ve protez kapak halkasının protezin etrafındaki dokuyu yıprattığını ve paravalvüler kaçağa sebep olduğu- nu bildiren yayınlar da vardır. Pannus oluşumu, bir kapağın iyi çalışmasını engelleyebilir ve sol ventrikül çıkışında mekanik bir kapağın altında pannus varlığı, çıkış ağzını daraltarak stenoza neden olabilir. Bu komplikasyon implantasyondan uzun süre sonra ortaya çıkar. Oh ve ark’ları43 art- mış ortalama basınç gradiyenti olan 33 aort kapak replasmanı hastasında büyük miktarda içe doğru büyüyen pannus bildirmiştir. Ellensen ve ark’la- rı44 27 vakalık serilerinde kadın ve genç hastalarda pannus oluşumu riskinin daha yüksek olduğunu gösterdiler. Bazı intrinsik faktörler pannus olu- şumuna katkıda bulunabilir. Bu sebeple üretici- ler pannus gelişimini önlemek için tasarımlarını ve dikiş halkası bileşenlerini yeniden gözden ge- çirmektedir. Bu değişikliklerin sonuçlarının bel- gelenmesi birkaç on yılı alacaktır. Ayrıca stenoz benzeri klinik belirtiler ile kendini göstermeden pannus oluşumunu teşhis etmek kolay değildir. Kapak disfonksiyonunu teşhis etmenin temel tanı yöntemi ekokardiyografidir.
457 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar Resim 1. Kapak Endokarditi, Tromboze Kapak ve Pannus Oluşumunun Şematik Görünümü Biyolojik kapaklarda dejenerasyon, en önem- li geç komplikasyondur. Patolojik değişiklikler, homogreftlerde görülen incelme, atrofi ve per- forasyondan başlayıp sığır ve perikardiyal biyoprotezlerde görülen, yaprakçık kalsifikasyonu, kalınlaşması ve yırtılmasına kadar değişir. Genç bireylerde kapak dejenerasyonunun hızlı olması başarısızlığın belirleyicisi değil tıbbi sürecin bir sonucudur. Sığır (perikard veya aort kapak) bi- yoprotezinin implantasyonundan 10 yıl sonra, 21-30 yaşındaki hastalarda aort kapak yetmezliği oranları %42 iken, 61-70 yaşındaki hastalarda bu oran %0’dır44 . Kalp kapakçığı mekanik kapaklarla değişti- rildikten sonra, yapısal işlev bozukluğuna bağlı komplikasyonlar büyük ölçüde aşılmıştır ancak protez kapak endokarditi bu komplikasyonlara bağlı ölümle sonuçlanabilir. Yaşam boyu izlem sırasında antikoagülan tedaviye bağlı tromboembolik ve hemorajik olaylar dikkatle takip edildiği taktirde sonuçların daha iyi olacağı kanaatindeyiz. Paravalvüler kaçaklar ve pannus büyümesi gibi yapısal olmayan protez kapak bozuklukları da gelecekte çözülmesi gereken temel problemlerdir. 2-TORAKOTOMI VE MEDIAN STERNOTOMI ILE YAPILAN MITRAL KAPAK CERRAHISININ KOMPLIKASYONLARI BAKIMINDAN KARŞILAŞTIRILMASI Median sternotomi, Söndergaard oluğu (interat- rial oluk), transseptal insizyon veya transatriyal oblik yaklaşım yoluyla erişime izin veren mitral kapak cerrahisi için hala en sık kullanılan insizyon olarak kabul edilmektedir45 . Bununla beraber minimal erişim, endoskopik ve robotik yaklaşım- lar, mükemmel cerrahi alternatifler olarak gide- rek daha fazla yer edinmektedir. Ancak elverişsiz ekonomik şartlar, mevcut cihaz maliyetleri, kalite kontrol çağında düşük öğrenme oranları sınırlı merkezlerde uygulanmasına izin vermektedir. Birkaç çalışma, minimal invazif (mini torakotomi ile) mitral kapak cerrahisinin kısa ve uzun vadeli sonuçları bakımından güvenli bir prosedür olduğunu göstermektedir46-49 . Bu sebeple birçok yüksek hacimli merkezde minimal invazif kapak cerrahisi standart hale gelmiştir. Karşılaştırmalar da minimal invazif cerrahide, kanamanın ve kanama nedeniyle yeniden ameliyat insidansı, postoperatif ağrı, derin yara enfeksiyonu insidansında azalma, daha kısa yoğun bakım ünitesi ve toplam hastanede kalış süresi ile daha iyi kozmetik durum sağladığı bildirilmektedir (Tablo 1)50 . Minimal invazif ve tam sternotomi mitral kapak cerrahisi arasında mortalite açısından anlamlı bir fark olduğunu gösteren hiçbir kanıt yoktur. Er- ken mortalitenin iki grup arasında benzer oldu- ğu, gözlemsel ve prospektif veriler arasında fark- lılık olmadığı bildirilmiştir (0,2–0,3%)51 . Tam bir sternotomiden kaçınarak, ameliyat sonrası daha stabil bir göğüsün, daha erken mobilizasyona ve günlük yaşam aktivitelerine daha hızlı dönüşe olanak sağlayacağı varsayılmaktadır. Birkaç çalışma, minimal invazif cerrahinin hastanede ve taburcu olduktan sonra daha az ağrı, daha az analjezik kul- lanımı ve daha fazla hasta memnuniyeti ile ilişkili olduğunu göstermektedir48 . Hastaneden taburcu olduktan sonra normal aktiviteye dönüş süresinde
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 458 önemli bir azalma, minimal invazif yöntemlerin belki de en büyük yararıdır, ancak aynı zamanda objektif olarak ölçülmesi en zor olanıdır. Hasta memnuniyetinin bir parçası olan kozmetik, tam sternotomiye kıyasla minimal invazifin bariz bir avantajıdır. Bazı çalışmalar hastane maliyetlerinde önemli bir azalma olduğunu öne sürse de bu bul- gu evrensel değildir. Çünkü minimal invazif cerrahinin artan maliyet etkinliği araştırılmamıştır ancak daha hızlı normal aktiviteye dönüş ile birlikte, hastanede kalış süresinin azalmasının sosyoekonomik açıdan avantajı tartışılabilir.52 Yapılan çalışmalar, Minimal invazif kapak cerrahisini, daha uzun kardiyopulmoner baypas, kross-klemp ve toplam prosedür süresi ile ilişki- lendirmiştir52 . Ayrıca, tam sternotomiye kıyasla minimal invazif cerrahide inme ve iatrojenik aort diseksiyonu riskinde artış bildirilmiştir53 . Ancak bu bulgular ve bunların dayandığı verilerin kalite- si hakkında devam eden tartışma vardır. 2010’da yayımlanan sistematik bir derleme ve meta analiz, (iki randomize çalışmayı ve 33 randomize olmayan çalışmayı içeren) minimal invazif cerrahi için %0,9’luk artan mutlak inme riskini bildirdiler50 . Operasyon sahasına erişim zorluğu nedeniyle, sol atriyum ve ventrikülün havasının tam olarak alınmamasının bu riski artırdığı öngörülmektedir. Ancak 2008’de yayımlanan altı çalışmayı incele- yen bir meta-analiz, inme oranında anlamlı bir fark göstermedi47 . Frenik sinir felcinde, tam sternotomiye kıyas- la minimal invazif cerrahide %3’lük mutlak bir risk artışı bildirilmiştir. Sebebi; perikardın açılma sahası ve diafragmaya yerleştirilen retraksiyon sütürleri ile alakalıdır. Perikardiyal retraksiyon sütürü, sıklıkla sol atriyumun açığa çıkmasını sağ- lamak için kullanılır. Bu nedenle perikardın frenik sinire yakın olacak şekilde açılmaması tavsiye edilmiştir50 . Tam sternotomi ile karşılaştırıldığın- da minimal invazif cerrahide sternal yara enfek- siyonlarının önemli ölçüde azaldığı bildirilmiştir. Çünkü sternal detaşman ve mediastinit şeklinde sternal yara komplikasyonları minimal invazif cerrahide olmamış ya da çok düşük düzeyde kal- mıştır (%0,3 vs %3,0)54 . Fakat minimal invazif cerrahide periferik kanülasyon nedeniyle kasık komplikasyonları önemli ölçüde artmaktadır%2-15 . Bu olayların çoğunluğunu seromalar oluşturmak- tadır55,54 . Robotik mitral kapak onarımından elde edilen sonuçlar, komplikasyonlarının az ve güvenli bir prosedür olduğunu göstermektedir57 . Ancak robotik mitral kapak cerrahisinin artan maliyetiyle ilgili endişeler vardır. Robotik cerrahiyi savunan- lar, azalan postoperatif morbidite ve daha kısa hastanede kalış süresinin, sosyoekonomik katkıyı artıracağı düşüncesiyle sermaye maliyetlerini ve ameliyat masraflarını dengeleyebileceğini iddia etmektedirler ancak çok az veri bu iddiayı destek- lemektedir58 . Tablo 1: Minimal İnvaziv (Mini Torakotomi ile) ve Tam Sternotomi Mitral Kapak Cerrahisinin Potansiyel Avantajları Mini Torakotomi Mitral Kapak Cerrahisi Tam Sternotomi Mitral Kapak Cerrahisi Kozmetik avantajlar Mükemmel cerrahi alan Azaltılmış operatif travma Kombine aort cerrahisi ve KABG yapılabilir Azaltılmış kanama Daha kısa işlem süresi Ameliyat sonrası ağrıda azalma Daha düşük kasık komplikasyonları insidansı Daha düşük derin sternal yara enfeksiyonu insidansı Minimal İnvazif prosedürlerde uygulanan hasta seçimine ait bir kriter mevcut değildir. Daha kısa toplam hastanede kalış süresi *KABG:Koroner Arter Baypas Greft
459 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar 3. MITRAL KAPAK ONARIMI SONRASI KOMPLIKASYONLAR 3.1 Kalsifiye Halka: Özellikle posterior anulusun kalsifikasyonu, mitral kapak tamirini karmaşık hale getirebilir. Kalsifikasyon, dikişlerin yerleşti- rilmesini zorlaştırdığından ve paravalvüler sızıntı riskini artırdığından onarımı daha da zorlaştırır. Bununla birlikte, şiddetli kalsifikasyon, etkili bir mitral kapak onarımını mutlak olarak dışlamaz. Kireçlenmiş anulusun kısmen veya tamamen çı- karılması güvenli bir şekilde yapılabilir. El Asmar, özünde sol ventrikülü sol atriyumdan kısmen ayıran tüm kalsifiye dokunun radikal bir şekilde çıkarılması gerektiğini bildirmiştir59 . Ancak kısmi ve seçici kalsifikasyonun giderilmesi işlemi olduk- ça etkili ve potansiyel olarak daha güvenli olabi- lir59 . Birçok hastada radikal bir rezeksiyona gerek kalmadan yalnızca yeterli dikiş yerleşimine, valv ve halka esnekliğine izin verecek miktarda kalsi- yum çıkarmak daha doğru olabilir. Açıktır ki kor- daların veya yaprakçık dokusunun önemli bir bö- lümünün kalsifikasyonu, kapak onarımında uzun süreli bir dayanıklık vaadetmez ve yaygın kalsifiye bir kapak genellikle kapak değişimine doğru gi- der59 . 3.2 Sistolik Anterior Motion (SAM): Mit- ral kapak onarımının komplikasyonlarından biri de, mitral kapağın ön yaprakçığının sistolde öne hareketidir (SAM). Bu durum, ön yaprağın sistol sırasında septuma doğru yer değiştirmesinden kaynaklı sol ventrikül çıkış obstrüksiyonuna yol açması ile sonuçlanması durumudur. SAM, sol ventrikül çıkış obstrüksiyonunun yanı sıra ciddi mitral yetersizliğine de yol açabilir. Bu fenomen, prolaps yapan bir mitral kapakta fazla doku ol- duğunda ortaya çıkar. Onarım ve anuloplastiden sonra, fazlalık bir arka yaprakçık anuloplasti hal- kasını doldurur ve kapak açılıp kapanma haraketi arka yaprakçığın serbest kenarı yerine ön yaprağın ortasına yakın bir yerde koaptasyonuyla sonuçla- nır. Bu durum aynı zamanda, sistolde ön yaprağı ventriküler septuma doğru kaydırarak hem sol ventrikül çıkışını engeller hem normal koaptas- yonu bozarak mitral yetersizliğine yol açar. SAM, inotropik destekle kötüleşirken, beta blokajı yar- dımcı olabilir. İntra Aortik Balon Pump (İABP) kullanımında olduğu gibi, art yükün azaltılması da SAM’ı kötüleştirir. SAM’ı tedavi etmek için cerrahi olarak, miyektomi ve septal rezeksiyon uy- gulanabilir ancak bu ek risk içerir ve altta yatan sorunu tedavi etmez. Kapağa dönük girişimler, mitral kapağın bir protezle değiştirilmesini gerektirir. SAM’ı önlemenin veya tedavi etmenin baş- ka bir yöntemi, kapak onarımında arka yaprakçık yüksekliğini azaltmaktır. Bu, yüksekliğini kısalt- mak için posterior lifletin bir kısmını ayırmak ve yeniden konumlandırmak için kayan bir onarım yapılabilir. Böylece mitral yaprakçıkların yeni ko- aptasyonu, yaprakçık kenarlarına daha yakın olur ve arka yaprakçıkların öne doğru yer değiştirmesi önlenir59 . 4. PERKÜTAN MITRAL KAPAK ONARIMI SONRASI KOMPLIKASYONLAR 2003’teki ilk vakadan bu yana mitraklip cihazı, bazı sınırlamaları ve olası komplikasyonları çöz- mek için zaman içinde değişikliklere uğradı. Su- nulan komplikasyonların hemen hemen hepsi mitraklip cihazının birinci ve ikinci nesli ile ilgilidir. Bu komplikasyonlar; kateterizasyon ile ilgili komplikasyonlar ve cihaza bağlı komplikasyonlar olarak iki başlık altında incelenebilir. 4.1 Kateterizasyona İlişkin Komplikasyonlar Enflamatuar süreçler, femoral arter ve dallarında fibrotik doku oluşturabilir. Femoral bölgeye yer- leştirilen 24 F katater kılıfının ilerlemesi sırasında içinde bulunduğu arter veya vene zarar verebilir. Ayrıca arter ve ven arası fibrotik yapışıklıklar, tortiozite ve kalsifikasyonlar kılıfın bükülmesine sebep olarak ilerlemesini de engelleyebilir. Ult- rasonografi eşliğinde yapılan arteriyel girişimler hem uygun erişim noktasını tanımlamada, hem femoral venin arterin altından seyrettiği durumlarda yardımcı olabilir. Ayrıca arter ve venlerin
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 460 elastik özellikleri nedeniyle standart manuel kompresyon ile kıyaslandığında ultrasonografi eşliğin- de yapılan kompresyonda hematom ve sızdırma problemlerinin daha az olduğu tespit edilmiştir62 . Bununla birlikte çalışmalar katater giriş bölgesi- ne uygulanan Z-sütür ile, femoral arteri yumuşak doku ile sıkıştırmanın da etkili bir yöntem olduğu gösterilmiştir60 . 4.1.1 Majör Kanama: Bu durumun %1-7,4 de- ğişen oranlarda görüldüğü bildirilmektedir61 . Hem kullanılan kataterlerin büyüklüğüne bağlı olarak hem işlem süresince activated clotting time (ACT) değerinin 250 civarında tutulmasının sonucu olarak erişim bölgesinden kanama riskinin arttığı dü- şünülmektedir. Diğer taraftan Körber ve ark’ları kanamaların sadece üçte birinin erişim bölgesi ile ilgili olduğunu ve belirlenemeyen kanama odakla- rı olan hastaların daha kötü prognozla seyrettiğini bildirmektedir62 . 4.1.2 Perikardiyal Tamponad: Mitraklip uy- gulamasının ilk dönemlerinde %2,8 oranında bildirilen bu komplikasyon, zamanla %0 oranlarına kadar gerilediği tespit edildi. Sebebinin trans-septal delinme olduğu düşünülmektedir62 . 4.1.3 İskemik Olaylar (Miyokard İnfarktü- sü, Pulmoner Emboli, İnme): Mitraklip işlemi, venöz sistem aracılığı ile trombojenik potansiyeli olan büyük delikli kataterlerin transseptal ilerlemesi ve subvalvüler aparatlar içine yerleştirilmesi olaylarını içerir. Kullanılan farklı aletlerin özel- liklerine bağlı olarak son dönemlerde bu oranlar azalmış olsa da 30 günlük takiplerde iskemik in- menin %0,9 oranında görüldüğü bildirilmekte- dir63 . Mitraklip cihazı manuplasyonu sırasında intrakoroner hava embolisine karşı yüksek oksi- jenasyon ve intrakoroner nitrogliserin uygulaması da önemlidir. İşlem sırasında katater içinde olu- şan trombüsün kötü sonuçları, kataterin içi antikoagulan ile yıkanarak, önlenmeye çalışılmalıdır. Mitraklip işlemi sonrası, sol atrium ve sol ventri- külde trombüs oluşan bazı vakalar da bildirilmiş- tir. Bu durum, sol atrium içinde jet akımın kay- bolmasına bağlı staz, septal ponksiyon sırasında endotelial hasar ve mitraklip prosedürünün süresi ile açıklanabilir64 . Hastalar için işlem sonrası antitrombositer ve antikoagulasyon ile ilgili kesin tavsiyeler olmama- sına rağmen 1 ay boyunca antikoagulan tedavisi- nin devam etmesi gerektiğini bildiren çalışmalar da vardır. 4.1.4 Akut Böbrek Yetmezliği: Mitraklip implantasyonu prosedür gereği, kontrast madde verilmesini gerektirmez; bu nedenle akut böbrek yetmezliği nadirdir. Daha yüksek oranda akut böbrek yetmezliği (30 günlük takipte %4,8) gös- teren tek çalışma ACCESS-EU kaydıdır; Ancak bu hastaların neredeyse yarısının başlangıçta böbrek yetmezliği olduğu bilinmektedir65 . Bu komplikas- yonun düşük ejeksiyon fraksiyonlu ve fonksiyonel mitral yetmezliği bulunan olgularda daha yaygın olduğu düşünülmektedir. 4.1.5 Mevcut Kalp Pili Elektrodunun Çık- ması: Bu potansiyel komplikasyondan kaçınmak için, floroskopi ile iki kez kontrol etmek ve sağ atriyumdan manevra yaparken transseptal ponksiyon kateteri veya kablolar arasındaki ilişkiyi tekrar değerlendirmek önemlidir. 4.1.6 Hastanede Ölüm Oranı: Bu işlem adayı olan hastalar yüksek riskli hastalar oldukları için, mortalite de o oranda yüksektir. İşlemin kendisi %0-3,4 arasında ölüm oranına sahiptir. Düşük kardiak debi, şiddetli sağ ventrikül disfonksiyonu ve şiddetli pulmoner hipertansiyon mortalite belirleyicileridir. 4.2 Mitraklip Cihazına ve cihazın implantasyonuna İlişkin Komplikasyonlar Vakaların karmaşıklığı arttıkça komplikasyon sa- yısının da artması düşünülebilir. Ancak son çalış- malar bu teoriyi desteklemiyor66 . Bununla birlikte, prosedürün güvenliğini sağlamak için zorlu vakalar deneyimli operatörler tarafından yapılmalıdır. 4.2.1 Cihazın Tek Yaprakçığa Yerleştirilmesi: Akut, subakut veya geç olabilir. Tarif edilen va- kaların çoğu işlem sırasında görüldüğü ve çoğu durumda ikinci klip implantasyonu ile çözüldüğü bildirilmiştir.
461 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar Everest Derlemesinde66 , 10 hastada (%9) gö- rüldüğü bunların, üçünde işlem sırasında, birinde hastaneden taburcu olmadan önce, beşinde tabur- culuk sonrası 30 gün içinde ve sadece birinde 30 gün sonra kısmi klip ayrışması meydana geldiği bildirildi. Bununla beraber, çok sayıda hastayı içe- ren ACCESS-EU çalışması, çoğu ilk 6 aylık takipte olmak üzere %4,8’lik bir klip ayrışması olduğunu gösterdi67 . 4.2.2 Klip Embolizasyonu: Mitra klip ayrış- ması çoğunlukla klibin yerleştirilmesi sırasında meydana gelir ve hemen fark edilir ve çıkarılması için ameliyat gerekir. Suboptimal ekokardiyografik pencere ile birkaç klip implantasyonu, klip embolizasyonu ile ilgili olabilir. Bununla birlikte, klip embolizasyonunu bildiren iki kayıt Nickenig68 ve Praz kaydıdır67 , embolizasyon oranı <%1 dir. Sadece birkaç vaka rapor edilmiştir. Geç emboli- zasyonda, klip arteriyel sisteme geçer ve iskemiye neden oluyorsa çıkarılması gerekir69,70 . 4.2.3 Klipte Trombüs Oluşumu: Mitra klip prosedürü sırasında 250 ile 300 saniye arasında bir ACT elde edilmelidir70 . Antiplatelet tedavi ile ilgili kesin bir tavsiye yoktur ve genel olarak hastalara yükleme dozu verilmez. Özellikle kalp debisi çok düşük ve kan stazı olan hastalarda, doğru antiko- agülasyonun yanında, hastanın tromboza eğilimi de trombüs oluşumunu belirleyen etkenlerdendir. 4.2.4 İzole Liflet Yırtılması: Şiddetli prolap- sus, dejeneratif veya kalsifiye yaprakçıkları olan olgular, yaprakçık hasarına daha yatkındır71 . Ba- zen hasarlı dokuya uygulanacak klibe, uygun bir pozisyon bulmak için birkaç manevra gerekebilir. Ayrıca, yeterli bir mitral yetmezlik azalması elde etmek için birden fazla klibin gerekli olduğu durumlar da vardır. İkinci veya üçüncü klip implantasyonu daha zordur; çünkü ek klip sol ventrikül- de kapalı olarak ilerler ve bazen açı kaybolabilir. Bu durumlarda, klips kolları ters çevrilmeli ve sol atriuma geri çekilmelidir. Üçüncü nesil mitraklip cihazı kullanan hastaların %2’sinde izole yaprak- çık hasarı tanımlanmıştır67 . Daha büyük klips kol- larının varlığında manevra kabiliyeti daha zordur ve klipse bağlı yırtılma ihtimali daha yüksektir. İzole yaprakçık hasarını çözmek için, ciddi rezi- düel mitral yetersizliğin varlığından dolayı çoğu vakada ameliyat gerekir. Mitral anatomi uygunsa (büyük mitral kapak, yeterli doku), hasarlı yaprak- çığı stabilize etmek için ek klipler implante edilebilir. Klipler arasında ciddi bir mitral yetersizliği oluşturan önemli bir boşluk olduğunda ve başka bir mitraklip implantasyonu imkansız olduğunda, deliği kapamak için bir Amplatzer (septal kapama cihazı) yerleştirilebilir72 . 4.2.5 İlişkili Mitral Darlık Oluşumu: Mitral kapak onarımı sonrası ilgili mitral darlığı olan hastaların yaşam kalitesinin daha kötü olduğu bilinmektedir73 . Bu durumda 5 mmHg’dan fazla ortalama bir gradiyent kabul edilemez olarak kabul edilir ve esas olarak işlem başlangıcında mitral kapak orifis alanı (MVOA) <4.0 cm2 kapak alanı olması yanında 2 veya daha fazla mitraklip implantasyonu ile ilgilidir74 . Klibi bırakmadan önce, mitral yetersizliği ve darlığı belirlemek için ekokardiyografik değer- lendirme çok önemlidir. Mitral alanı <4 cm2 olan hastalarda yüksek mitral gradiyent oluşacağından klip implante edilmemelidir. Yüksek gradiyent oluşan olgularda 4 cm2 ’den fazla mitral alan var- lığında klip yeniden konumlandırılmalıdır. Ayrıca sürekli sol atrial basınç ölçümü, mitraklip sırasın- da karar vermede faydalı olabilir. Bir klibin implantasyonundan sonra rezidu mitral yetmezliği olması durumunda, operatörler klibin yeniden konumlandırılması veya ek bir klibin implantasyonu arasında karar vermelidir. Ek bir klip implantasyonu sırasında sol atrium ortalama basıncı artarsa, çıkarılmalı ve rezidü mitral yetmezliğine saygı gösterilmelidir. Değilse, rezidü mitral yet- mezliği derecesini sınırlamak için ek bir klip implante edilebilir75 . 4.2.6 Açık Kalp Cerrahisine Geçiş: Açık kalp cerrahisine geçiş nadir görülen bir komplikasyondur ve esas olarak klip embolizasyonu, klip imp-
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 462 lantasyonu ile tedavi edilemeyen şiddetli mitral yetmezliği ve mitral kapak yaralanması gibi yuka- rıda belirtilen komplikasyonlarla ilgilidir. 4.2.6 Başarısız Prosedür: İşlemsel başarısızlık oranı %0-26 arasındadır. Bununla birlikte, prose- dürel başarının olmamasının tanımı konusunda büyük bir değişkenlik vardır ve buna karar ver- mek operatöre bırakılmıştır. Teknik başarı, mitral anatomiye, operatör deneyimine ve kullanılan cihaza bağlıdır. Yeni nesil cihazlar ile çalışmak daha kolaydır ve klibe bağlı hareketler daha iyi tolere edilir. İlk deneyimlerden sonra, daha karmaşık vakalarda bile, erken dönem prosedür başarısı %90’ın üzerinde olmuştur. 4.2.7 Ekstrinsik Koroner Arter Kompresyo- nu: Koroner arterlerle, özellikle sol sirkumfleks arterle yakınlığı göz önüne alındığında, cihazın açılması ve gerilmesinden sonra bu arterlerin sı- kıştığı izlenebilir. Hastaların %16’sında bir ramus dalı veya diagonal arterin76 %65-80’inde ise bir circumflex arterin koroner sinüs ve mitral kapak alanı arasından seyrettiği izlenebilir77. Cihazın yer- leştirilmesinden hemen önce koroner anjiyogram, eş zamanlı bir koroner sinüs venogramı, olası koroner arter ekstrinsik kompresyonunu değerlen- dirmek için yeterlidir. Dolaylı kompresyon nedeniyle önemli koroner daralma olması durumunda, implante edilen cihazın etkisi azaltılmalıdır. 4.2.9 Sol Ventrikül Sistolik Fonksiyonunun Akut Bozulması: Bu fenomen genellikle geçicidir. Cerrahi mitral kapak onarımına kıyasla daha az sıklıkta olmasına rağmen, dolaşımı desteklemek için inotropik ilaçlar gerekebilir. Ancak β-adre- nerjik agonistlerin miyokard iskemisine, aritmile- re iyi geldiği ve şiddetli sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda orta dönem mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir78 . Bu durumda işlem öncesi, sırası ve sonrasında 0.01 µg/kg/dk levosimendan uygu- lanması, perkütan fonksiyonel mitral yetmezliği- nin düzeltmesini takiben akut hemodinamik kö- tüleşme riskini azaltmaya yardımcı olabilir79 . 4.2.10 Diğer Ciddi komplikasyonlar: İmp- lantasyonu sırasında (veya sonrasında) bildirilen diğer olaylar şunlardır; perikardiyal efüzyon (muhtemelen prosedürle ilgili), sol femoral psö- doanevrizma (işlemle ilgili), üst ekstremite hemi- parezisi, gastrointestinal kanama, geç mitral kapak endokarditi sayılabilir80 . KAYNAKLAR 1. Edmunds LH Jr, Clark RE, Cohn LH, Grunkemeier GL, Miller DC, Weisel RD. Guidelines for reporting morbidity and mortality after cardiac valvular operations. The American Association for Thoracic Surgery, Ad Hoc Li- aison Committee for Standardizing Definitions of Prost- hetic Heart Valve Morbidity. Ann Thorac Surg. 1996 Sep;62(3):932-5. doi: 10.1016/s0003-4975(96)00531-0. PMID: 8784045.2. 2. Misawa Y. Heart valve replacement for patients with end-stage renal disease in Japan. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Aug;16(1):4-8. PMID: 20190702. 3. Azarnoush K, Laborde F, de Riberolles C. The Sorin Bi- carbon over 15 years clinical outcomes: multicentre experience in 1704 patients. Eur J Cardiothorac Surg. 2010 Dec;38(6):759-66. doi: 10.1016/j.ejcts.2010.03.060. Epub 2010 May 14. PMID: 20471851 4. Van Nooten GJ, Bové T, Van Belleghem Y, Franço- is K, Caes F, Vandenplas G, De Pauw M, Taeymans Y. Twenty-year single-center experience with the medtronic open pivot mechanical heart valve. Ann Thorac Surg. 2014 Apr;97(4):1306-13. doi: 10.1016/j.athoracsur.2013.11.035. Epub 2014 Feb 6. PMID: 24507942. 5. Ateş S, Nazik S, Şahin A, Kardaş F, Erdoğan A . Cerrahi Alan Enfeksiyonlarının Değerlendirilmesi. KSÜ Tıp Fak Der. 2019; 14(1): 16-19. https://doi.org/10.17517/ksut- fd.467381 6. Malone DL, Genuit T, Tracy JK, Gannon C, Napolita- no LM. Surgical site infections: reanalysis of risk factors. J Surg Res. 2002 Mar;103(1):89-95. doi: 10.1006/ jsre.2001.6343. PMID: 11855922. 7. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kan- here V, Starr A. Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg. 1997 Feb;63(2):356-61. doi: 10.1016/s0003- 4975(96)01044-2. PMID: 9033300. 8. Cappabianca G, Rotunno C, de Luca Tupputi Schinosa L, Ranieri VM, Paparella D. Protective effects of stero- ids in cardiac surgery: a meta-analysis of randomized double-blind trials. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2011 Feb;25(1):156-65. doi: 10.1053/j.jvca.2010.03.015. Epub 2010 May 26. PMID: 20537923 9. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, van der Meer FJ, Vandenbroucke JP, Briët E. Optimal oral anti- coagulant therapy in patients with mechanical heart valves. N Engl J Med. 1995 Jul 6;333(1):11-7. doi: 10.1056/ NEJM199507063330103. PMID: 7776988. 10. Ryder SJ, Bradley H, Brannan JJ, Turner MA, Bain WH. Thrombotic obstruction of the Björk-Shiley valve: the
463 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar Glasgow experience. Thorax. 1984 Jul;39(7):487-92. doi: 10.1136/thx.39.7.487. PMID: 6463927; PMCID: PMC459846. 11. Labaf A, Grzymala-Lubanski B, Stagmo M, Lövdahl S, Wieloch M, Själander A, Svensson PJ. Thromboembo- lism, major bleeding and mortality in patients with mechanical heart valves- a population-based cohort study. Thromb Res. 2014 Aug;134(2):354-9. doi: 10.1016/j. thromres.2014.06.007. Epub 2014 Jun 12. PMID: 24985036. 12. Bourguignon T, Bergöend E, Mirza A, Ayegnon G, Neville P, Aupart MR, Marchand M. Risk factors for valve-related complications after mechanical heart valve replacement in 505 patients with long-term follow up. J Heart Valve Dis. 2011 Nov;20(6):673-80. PMID: 22655498. 13. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, et al; American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Gu- idelines. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: executive sum- mary: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10;63(22):2438- 88. doi: 10.1016/j.jacc.2014.02.537. Epub 2014 Mar 3. Erratum in: J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10;63(22):2489. PMID: 24603192. 14. Ookita Y, Okada Y, Otsuji Y, Komeda M, Nakatani S, Matsuzaki M, Yoshida K (2012) Guidelines for surgical and interventional treatment of vascular heart disease (JCS). http://www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2012_ ookita_d.pdf. Accessed 20 Oct 2014. 15. Gohlke-Bärwolf C. Anticoagulation in valvar heart disease: new aspects and management during non-cardiac surgery. Heart. 2000 Nov;84(5):567-72. doi: 10.1136/heart.84.5.567. PMID: 11040023; PMCID: PMC1729481. 16. Huang G, Schaff HV, Sundt TM, Rahimtoola SH. Tre- atment of obstructive thrombosed prosthetic heart valve. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 5;62(19):1731-6. doi: 10.1016/j.jacc.2013.07.075. Epub 2013 Aug 28. PMID: 23994405 17. Groves P. Valve disease: Surgery of valve disease: late results and late complications. Heart. 2001 Dec;86(6):715- 21. doi: 10.1136/heart.86.6.715. PMID: 11711480; PM- CID: PMC1730041. 18. Karlson KJ, Ashraf MM, Berger RL. Rupture of left ventricle following mitral valve replacement. Ann Tho- rac Surg. 1988 Nov;46(5):590-7. doi: 10.1016/s0003- 4975(10)64712-1. PMID: 3190341. 19. Villari B, Vassalli G, Monrad ES, Chiariello M, Turina M, Hess OM. Normalization of diastolic dysfunction in aortic stenosis late after valve replacement. Circulation. 1995 May 1;91(9):2353-8. doi: 10.1161/01.cir.91.9.2353. PMID: 7729021 20. Lund O, Erlandsen M. Changes in left ventricular function and mass during serial investigations after valve replacement for aortic stenosis. J Heart Valve Dis. 2000 Jul;9(4):583-93. PMID: 10947054. 21. Bonow RO. Radionuclide angiography in the management of asymptomatic aortic regurgitation. Circulation. 1991 Sep;84(3 Suppl):I296-302. PMID: 1884499. 22. Nakano S, Sakai K, Taniguchi K, Miyamoto Y, Shintani H, Shimazaki Y, Matsuda H, Kawashima Y. Relation of impaired left ventricular function in mitral regurgitation to left ventricular contractile state after mitral valve replacement. Am J Cardiol. 1994 Jan 1;73(1):70-4. doi: 10.1016/0002-9149(94)90729-3. PMID: 8279381. 23. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, Bailey KR, Frye RL. Valve repair improves the outcome of surgery for mitral regurgitation. A multivariate analysis. Circulation. 1995 Feb 15;91(4):1022-8. doi: 10.1161/01.cir.91.4.1022. PMID: 7850937. 24. Pagani FD, Benedict MB, Marshall BL, Bolling SF. The economics of uncomplicated mitral valve surgery. J He- art Valve Dis. 1997 Sep;6(5):466-9. PMID: 9330165. 25. Zieliński T, Pogorzelska H, Rajecka A, Biedermavn A, Sliwiński M, Korewicki J. Pulmonary hemodynami- cs at rest and effort, 6 and 12 months after mitral valve replacement: a slow regression of effort pulmonary hypertension. Int J Cardiol. 1993 Nov;42(1):57-62. doi: 10.1016/0167-5273(93)90102-m. PMID: 8112906. 26. Porter A, Shapira Y, Wurzel M, Sulkes J, Vaturi M, Ad- ler Y, Sahar G, Sagie A. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiograp- hic evaluation. J Heart Valve Dis. 1999 Jan;8(1):57-62. PMID: 10096483 27. King RM, Schaff HV, Danielson GK, Gersh BJ, Orszulak TA, Piehler JM, Puga FJ, Pluth JR. Surgery for tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement. Circu- lation. 1984 Sep;70(3 Pt 2):I193-7. PMID: 6744564. 28. Calderwood SB, Swinski LA, Waternaux CM, Kar- chmer AW, Buckley MJ. Risk factors for the develop- ment of prosthetic valve endocarditis. Circulation. 1985 Jul;72(1):31-7. doi: 10.1161/01.cir.72.1.31. PMID: 4006134. 29. Davenport J, Hart RG. Prosthetic valve endocarditis 1976-1987. Antibiotics, anticoagulation, and stroke. Stroke. 1990 Jul;21(7):993-9. doi: 10.1161/01. str.21.7.993. PMID: 2368115. 30. Eykyn SJ. Endocarditis: basics. Heart. 2001 Oct;86(4):476-80. doi: 10.1136/heart.86.4.476. PMID: 11559695; PMCID: PMC1729945. 31. Lytle BW, Priest BP, Taylor PC, Loop FD, Sapp SK, Stewart RW, McCarthy PM, Muehrcke D, Cosgrove DM 3rd. Surgical treatment of prosthetic valve endocarditis. J Thorac Cardiovasc Surg. 1996 Jan;111(1):198-207; discussion 207-10. doi: 10.1016/S0022-5223(96)70417-8. PMID: 8551767. 32. Grubitzsch H, Schaefer A, Melzer C, Wernecke KD, Gab- bieri D, Konertz W. Outcome after surgery for prosthetic valve endocarditis and the impact of preoperative treatment. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014 Nov;148(5):2052- 9. doi: 10.1016/j.jtcvs.2014.05.025. Epub 2014 May 16. PMID: 24951022. 33. Ramlawi B, White LE, Santora RJ, Reardon MJ. Recur- rent prosthetic valve endocarditis with aortic-ventricu-
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 464 lar disruption: a surgical challenge. J Heart Valve Dis. 2013 Jan;22(1):126-32. PMID: 23611000. 34. Harrison DC, Ibrahim MA, Weyman AE, Kuller LH, Blot WJ, Miller DE. The Björk-Shiley convexo-concave heart valve experience from the perspective of the super- visory panel. Am J Cardiol. 2013 Dec 15;112(12):1921- 31. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.08.020. Epub 2013 Sep 21. PMID: 24063829. 35. Komi M, Sugaya A, Akutsu H, Sato H, Kaminishi Y, Mi- sawa Y. A worn Björk-Shiley prosthetic valve without valve dysfunction observed during ascending aortic replacement. Clin Case Rep. 2014 Oct;2(5):180-2. doi: 10.1002/ccr3.86. Epub 2014 Jun 30. PMID: 25614806; PMCID: PMC4302620. 36. Gunn JM, Malmberg M, Vähäsilta T, Lahti AI, Kuttila KT. Thirty-year results after implantation of the Björk-Shiley Convexo-Concave Heart valve prosthesis. Ann Tho- rac Surg. 2014 Feb;97(2):552-6. doi: 10.1016/j.athoracsur.2013.09.032. Epub 2013 Nov 6. PMID: 24206963. 37. Misawa Y, Saito T, Konishi H, Oki S, Kaminishi Y, Sa- kano Y, Morita H, Aizawa K. Clinical experience with the Bicarbon heart valve prosthesis. J Cardiothorac Surg. 2007 Jan 25;2:8. doi: 10.1186/1749-8090-2-8. PMID: 17254363; PMCID: PMC1794238 38. Shanmugam G, MacArthur K, Pollock J. Mechanical aortic valve replacement: long-term outcomes in child- ren. J Heart Valve Dis. 2005 Mar;14(2):166-71. PMID: 15792175. 39. Borger MA, Ivanov J, Armstrong S, Christie-Hrybins- ky D, Feindel CM, David TE. Twenty-year results of the Hancock II bioprosthesis. J Heart Valve Dis. 2006 Jan;15(1):49-55; discussion 55-6. PMID: 16480012. 40. Cohn LH, Peigh PS, Sell J, DiSesa VJ. Right thoracotomy, femorofemoral bypass, and deep hypothermia for re-replacement of the mitral valve. Ann Thorac Surg. 1989 Jul;48(1):69-71. doi: 10.1016/0003-4975(89)90180- x. PMID: 2764604. 41. Nishida T, Sonoda H, Oishi Y, Tanoue Y, Nakashima A, Shiokawa Y, Tominaga R. Single-institution, 22-year follow-up of 786 CarboMedics mechanical valves used for both primary surgery and reoperation. J Thorac Car- diovasc Surg. 2014 May;147(5):1493-8. doi: 10.1016/j. jtcvs.2013.05.017. Epub 2013 Jul 13. PMID: 23856208. 42. Hurle A, Abad C, Feijoo J, Ray V, Ponce G. Long-term clinical performance of Sorin tilting-disc mechanical prostheses in the mitral and aortic position. J Cardiovasc Surg (Torino). 1997 Oct;38(5):507-12. PMID: 9358810. 43. Oh SJ, Park S, Kim JS, Kim KH, Kim KB, Ahn H. Reope- ration for non-structural valvular dysfunction caused by pannus ingrowth in aortic valve prosthesis. J Heart Valve Dis. 2013 Jul;22(4):591-8. PMID: 24224426. 44. Ellensen VS, Andersen KS, Vitale N, Davidsen ES, Se- gadal L, Haaverstad R. Acute obstruction by Pannus in patients with aortic medtronic-hall valves: 30 years of experience. Ann Thorac Surg. 2013 Dec;96(6):2123-8. doi: 10.1016/j.athoracsur.2013.07.019. Epub 2013 Sep 23. PMID: 24070701. 45. Gallo I, Nistal F, Artiñano E. Six- to ten-year follow-up of patients with the Hancock cardiac bioprosthesis. In- cidence of primary tissue valve failure. J Thorac Cardio- vasc Surg. 1986 Jul;92(1):14-20. PMID: 3724217. 46. Utley JR, Leyland SA, Nguyenduy T. Comparison of outcomes with three atrial incisions for mitral valve operations. Right lateral, superior septal, and transseptal. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995 Mar;109(3):582-7. doi: 10.1016/S0022-5223(95)70292-X. PMID: 7877322. 47. Modi P, Hassan A, Chitwood WR Jr. Minimally invasive mitral valve surgery: a systematic review and meta-a- nalysis. Eur J Cardiothorac Surg. 2008 Nov;34(5):943- 52. doi: 10.1016/j.ejcts.2008.07.057. Epub 2008 Sep 30. PMID: 18829343. 48. Svensson LG, Atik FA, Cosgrove DM, Blackstone EH, Rajeswaran J, Krishnaswamy G, Jin U, Gillinov AM, Griffin B, Navia JL, Mihaljevic T, Lytle BW. Minimal- ly invasive versus conventional mitral valve surgery: a propensity-matched comparison. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Apr;139(4):926-32.e1-2. doi: 10.1016/j.jtcvs.2009.09.038. Epub 2009 Nov 27. PMID: 19945121. 49. Ritwick B, Chaudhuri K, Crouch G, Edwards JR, Wort- hington M, Stuklis RG. Minimally invasive mitral valve procedures: the current state. Minim Invasive Surg. 2013;2013:679276. doi: 10.1155/2013/679276. Epub 2013 Dec 5. PMID: 24382998; PMCID: PMC3870135. 50. Falk V, Cheng DC, Martin J, Diegeler A, Folliguet TA, Nifong LW, Perier P, Raanani E, Smith JM, Seeburger J. Minimally invasive versus open mitral valve surgery: a consensus statement of the international society of minimally invasive coronary surgery (ISMICS) 2010. In- novations (Phila). 2011 Mar;6(2):66-76. doi: 10.1097/ IMI.0b013e318216be5c. PMID: 22437890. 51. Mihaljevic T, Cohn LH, Unic D, Aranki SF, Couper GS, Byrne JG. One thousand minimally invasive valve operations: early and late results. Ann Surg. 2004 Sep;240(3):529-34; discussion 534. doi: 10.1097/01. sla.0000137141.55267.47. PMID: 15319724; PMCID: PMC1356443. 52. Iribarne A, Easterwood R, Russo MJ, Wang YC, Yang J, Hong KN, Smith CR, Argenziano M. A minimally invasive approach is more cost-effective than a traditi- onal st0ernotomy approach for mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Dec;142(6):1507-14. doi: 10.1016/j.jtcvs.2011.04.038. Epub 2011 Jun 14. PMID: 21665228; PMCID: PMC3182301. 53. Mkalaluh S, Szczechowicz M, Dib B, Sabashnikov A, Szabo G, Karck M, Weymann A. Early and long-term results of minimally invasive mitral valve surgery through a right mini-thoracotomy approach: a retrospec- tive propensity-score matched analysis. PeerJ. 2018 May 28;6:e4810. doi: 10.7717/peerj.4810. PMID: 29868261; PMCID: PMC5978402. 54. Ståhle E, Tammelin A, Bergström R, Hambreus A, Nyström SO, Hansson HE. Sternal wound complications--incidence, microbiology and risk factors. Eur J Car- diothorac Surg. 1997 Jun;11(6):1146-53. doi: 10.1016/ s1010-7940(97)01210-4. PMID: 9237601. 55. Lamelas J, Williams RF, Mawad M, LaPietra A. Comp-
465 Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar lications Associated With Femoral Cannulation During Minimally Invasive Cardiac Surgery. Ann Thorac Surg. 2017 Jun;103(6):1927-1932. doi: 10.1016/j.athoracsur.2016.09.098. Epub 2016 Dec 22. PMID: 28017338. 56. Sagbas E, Caynak B, Duran C, Sen O, Kabakci B, Sa- nisoglu I, Akpinar B. Mid-term results of peripheric cannulation after port-access surgery. Interact Cardi- ovasc Thorac Surg. 2007 Dec;6(6):744-7. doi: 10.1510/ icvts.2007.162669. Epub 2007 Sep 10. PMID: 17846077. 57. Davierwala PM, Seeburger J, Pfannmueller B, Garbade J, Misfeld M, Borger MA, Mohr FW. Minimally invasive mitral valve surgery: "The Leipzig experience". Ann Car- diothorac Surg. 2013 Nov;2(6):744-50. doi: 10.3978/j. issn.2225-319X.2013.10.14. Erratum in: Ann Cardiotho- rac Surg. 2014 Jul;3(4):436. PMID: 24349976; PMCID: PMC3856988. 58. Moss E, Halkos ME. Cost effectiveness of robotic mitral valve surgery. Ann Cardiothorac Surg. 2017 Jan;6(1):33- 37. doi: 10.21037/acs.2017.01.03. PMID: 28203539; PM- CID: PMC5293631. 59. el Asmar B, Perier P, Couetil JP, Carpentier A. Failures in reconstructive mitral valve surgery. J Med Liban. 1991;39(1):7-11. PMID: 1941982. 60. Steppich B, Stegmüller F, Rumpf PM, Pache J, Sonne C, Lesevic H, Braun D, Hausleiter J, Kasel AM, Ott I. Vascu- lar complications after percutaneous mitral valve repair and venous access closure using suture or closure device. J Interv Cardiol. 2018 Apr;31(2):223-229. doi: 10.1111/ joic.12459. Epub 2017 Nov 16. PMID: 29148095. 61. Eggebrecht H, Schelle S, Puls M, Plicht B, von Bardele- ben RS, Butter C, May AE, Lubos E, Boekstegers P, Ou- arrak T, Senges J, Schmermund A. Risk and outcomes of complications during and after MitraClip implantation: Experience in 828 patients from the German TRAns- catheter mitral valve interventions (TRAMI) registry. Catheter Cardiovasc Interv. 2015 Oct;86(4):728-35. doi: 10.1002/ccd.25838. Epub 2015 Feb 12. PMID: 25601532. 62. Körber MI, Silwedel J, Friedrichs K, Mauri V, Hunt- geburth M, Pfister R, Baldus S, Rudolph V. Bleeding Complications After Percutaneous Mitral Valve Repair With the MitraClip. Am J Cardiol. 2018 Jan 1;121(1):94- 99. doi: 10.1016/j.amjcard.2017.09.027. Epub 2017 Oct 12. PMID: 29122275. 63. Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, Iung B, Bon- net G, Piriou N et al. Percutaneous Repair or Medical Treatment for Secondary Mitral Regurgitation. N Engl J Med. 2018 Dec 13;379(24):2297-2306. doi: 10.1056/NEJ- Moa1805374. Epub 2018 Aug 27. PMID: 30145927. 64. Bilge M, Saatci Yaşar A, Ali S, Alemdar R. Left atrial spontaneous echo contrast and thrombus formation at septal puncture during percutaneous mitral valve repair with the MitraClip system of severe mitral regurgitation: a report of two cases. Anadolu Kardiyol Derg. 2014 Sep;14(6):549-50. doi: 10.5152/akd.2014.5355. Epub 2014 Jun 25. PMID: 24889775. 65. Maisano F, Franzen O, Baldus S, Schäfer U, Hausle- iter J, Butter C, Ussia GP, Sievert H, Richardt G, Wid- der JD, Moccetti T, Schillinger W. Percutaneous mitral valve interventions in the real world: early and 1-year results from the ACCESS-EU, a prospective, multicen- ter, nonrandomized post-approval study of the Mit- raClip therapy in Europe. J Am Coll Cardiol. 2013 Sep 17;62(12):1052-1061. doi: 10.1016/j.jacc.2013.02.094. Epub 2013 Jun 7. PMID: 23747789. 66. Feldman T, Kar S, Rinaldi M, Fail P, Hermiller J, Smal- ling R, Whitlow PL, Gray W, Low R, Herrmann HC, Lim S, Foster E, Glower D; EVEREST Investigators. Percu- taneous mitral repair with the MitraClip system: safety and midterm durability in the initial EVEREST (Endo- vascular Valve Edge-to-Edge REpair Study) cohort. J Am Coll Cardiol. 2009 Aug 18;54(8):686-94. doi: 10.1016/j. jacc.2009.03.077. PMID: 19679246. 67. Praz F, Braun D, Unterhuber M, Spirito A, Orban M, Brugger N, Brinkmann I, Spring K, Moschovitis A, Na- bauer M, Blazek S, Pilgrim T, Thiele H, Lurz P, Hausleiter J, Windecker S. Edge-to-Edge Mitral Valve Repair With Extended Clip Arms: Early Experience From a Multicen- ter Observational Study. JACC Cardiovasc Interv. 2019 Jul 22;12(14):1356-1365. doi: 10.1016/j.jcin.2019.03.023. Epub 2019 May 22. PMID: 31129091. 68. Nickenig G, Estevez-Loureiro R, Franzen O, Tamburi- no C, Vanderheyden M, Lüscher TF et al; Transcatheter Valve Treatment Sentinel Registry Investigators of the EURObservational Research Programme of the Euro- pean Society of Cardiology. Percutaneous mitral valve edge-to-edge repair: in-hospital results and 1-year follow-up of 628 patients of the 2011-2012 Pilot Euro- pean Sentinel Registry. J Am Coll Cardiol. 2014 Sep 2;64(9):875-84. doi: 10.1016/j.jacc.2014.06.1166. PMID: 25169171. 69. Sorajja P, Vemulapalli S, Feldman T, Mack M, Holmes DR Jr, Stebbins A, Kar S, Thourani V, Ailawadi G. Outco- mes With Transcatheter Mitral Valve Repair in the Uni- ted States: An STS/ACC TVT Registry Report. J Am Coll Cardiol. 2017 Nov 7;70(19):2315-2327. doi: 10.1016/j. jacc.2017.09.015. PMID: 29096801. 70. Nusca A, Bressi E, Colaiori I, Miglionico M, Di Sciascio G. Antiplatelet therapy in valvular and structural heart disease interventions. Cardiovasc Diagn Ther. 2018 Oct;8(5):678-693. doi: 10.21037/cdt.2018.06.08. PMID: 30498690; PMCID: PMC6232349. 71. Rahhab Z, Ren B, Oei F, de Jaegere PP, Van Mieghem NM. Mitral Valve Injury After MitraClip Implantation. JACC Cardiovasc Interv. 2016 Sep 26;9(18):e185-6. doi: 10.1016/j.jcin.2016.07.007. Epub 2016 Aug 31. PMID: 27592013. 72. Danduch L, Millan X, Li CH, Arzamendi D. Residual "inter-clip" regurgitation due to a partial detachment, treated with AMPLATZER Vascular Plug II implantation. EuroIntervention. 2018 Feb 2;13(15):e1774-e1775. doi: 10.4244/EIJ-D-17-00789. PMID: 28891470. 73. Mesana TG, Lam BK, Chan V, Chen K, Ruel M, Chan K. Clinical evaluation of functional mitral stenosis after mitral valve repair for degenerative disease: potential af- fect on surgical strategy. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013 Dec;146(6):1418-23; discussion 1423-5. doi: 10.1016/j.
Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım 466 jtcvs.2013.08.011. Epub 2013 Sep 26. PMID: 24075470. 74. Neuss M, Schau T, Isotani A, Pilz M, Schöpp M, Butter C. Elevated Mitral Valve Pressure Gradiyent After Mit- raClip Implantation Deteriorates Long-Term Outcome in Patients With Severe Mitral Regurgitation and Se- vere Heart Failure. JACC Cardiovasc Interv. 2017 May 8;10(9):931-939. doi: 10.1016/j.jcin.2016.12.280. PMID: 28473116. 75. Kuwata S, Taramasso M, Czopak A, Luciani M, Pozzo- li A, Ho E, Ferrero Guadagnoli A, Saccocci M, Gaem- perli O, Nietlispach F, Zuber M, Feldman T, Maisano F. Continuous Direct Left Atrial Pressure: Intraprocedu- ral Measurement Predicts Clinical Response Following MitraClip Therapy. JACC Cardiovasc Interv. 2019 Jan 28;12(2):127-136. doi: 10.1016/j.jcin.2018.07.051. Epub 2018 Dec 26. PMID: 30594511. 76. LansacE,DiCentaI,AlAttarN,Messika-ZeitounD,Raf- foul R, Vahanian A, Nataf P. Percutaneous mitral annuloplasty through the coronary sinus: an anatomic point of view. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008 Feb;135(2):376- 81. doi: 10.1016/j.jtcvs.2007.05.071. PMID: 18242272. 77. Choure AJ, Garcia MJ, Hesse B, Sevensma M, Maly G, Greenberg NL, Borzi L, Ellis S, Tuzcu EM, Kapadia SR. In vivo analysis of the anatomical relationship of coronary sinus to mitral anulus and left circumflex coronary artery using cardiac multidetector computed tomography: implications for percutaneous coronary sinus mitral annuloplasty. J Am Coll Cardiol. 2006 Nov 21;48(10):1938-45. doi: 10.1016/j.jacc.2006.07.043. Epub 2006 Nov 1. PMID: 17112981. 78. Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos en la insuficiencia cardíaca [Rationale and clinical evi- dence for the effects of new pharmacological treatments for heart failure). Rev Esp Cardiol. 2004 May;57(5):447- 64. Spanish. PMID: 15151778. 79. Freixa X, Hernández M, Farrero M, Sitges M, Jiménez G, Regueiro A et al. Levosimendan as an adjunctive therapy to MitraClip implantation in patients with severe mitral regurgitation and left ventricular dysfunction. Int J Cardiol. 2016 Jan 1;202:517-8. doi: 10.1016/j. ijcard.2015.09.056. Epub 2015 Sep 25. PMID: 26440466. 80. Messika-Zeitoun D, Nickenig G, Latib A, Kuck KH, Baldus S, Schueler R, La Canna G, Agricola E, Kreidel F, Huntgeburth M, Zuber M, Verta P, Grayburn P, Va- hanian A, Maisano F. Transcatheter mitral valve repair for functional mitral regurgitation using the Cardio- band system: 1 year outcomes. Eur Heart J. 2019 Feb 1;40(5):466-472. doi: 10.1093/eurheartj/ehy424. PMID: 30124798.

68._Unsal_VURAL.pdf

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Similar a 68._Unsal_VURAL.pdf(20)

Último(20)

68._Unsal_VURAL.pdf