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Mg. Patricia Obando Castro Enf. Jefe de la UCIM - CMN
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) 10% CEREBRO (VC) 80% SANGRE (VSC) 10%
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P I C VOLUMEN A B C HERNIACION
EPIDURAL SUBDURAL INTRAPARENQUIMAL VENTRICULAR
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P1  :  percusión, representa la pulsación arterial al interior del cráneo y tiene mayor amplitud en relación a las otras y en condiciones normales de  complacencia. P2 :  rebote o tidal, refleja la  distensibilidad intracraneal .   P3   (dicrótica) representa la pulsación venosa. P 1 P 2 P 3
 
P2
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Vena yugular interna , vía retrograda Catéter común o de fibra óptica. A nivel  de la apófisis mastoides, encima de la 2da vertebra cervical
SjO2 Interpretación  Situación clínica Tratamiento Normal (55-75%) Flujo sanguíneo cerebral adaptado a su consumo de oxígeno Compatible con la normalidad Mismo tratamiento  Disminuida (<55%) Disminución del flujo sanguíneo cerebral  Incremento consumo de oxígeno cerebral Hipoxia cerebral oligohémica Hiperactividad neuronal Hipoventilar Tto.vasoespasmo Tto.convulsiones Tto.hipertermia Tto deHTE   Aumentada (>75%) Flujo sanguíneo cerebral aumentado Consumo oxígeno cerebral disminuido Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral Hiperventilar Tto. HTE
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23. cuidado enfermero al paciente con monitorizacion de pic lobitoferoz13

  • 1. Mg. Patricia Obando Castro Enf. Jefe de la UCIM - CMN
  • 2. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) 10% CEREBRO (VC) 80% SANGRE (VSC) 10%
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. P I C VOLUMEN A B C HERNIACION
  • 8.
  • 9.
  • 10. P1 : percusión, representa la pulsación arterial al interior del cráneo y tiene mayor amplitud en relación a las otras y en condiciones normales de complacencia. P2 : rebote o tidal, refleja la distensibilidad intracraneal . P3 (dicrótica) representa la pulsación venosa. P 1 P 2 P 3
  • 11.  
  • 12. P2
  • 13.
  • 14.
  • 16.
  • 17.  
  • 18.  
  • 19.  
  • 20.  
  • 21.  
  • 22.  
  • 23.
  • 24.  
  • 26.
  • 27.
  • 28. Vena yugular interna , vía retrograda Catéter común o de fibra óptica. A nivel de la apófisis mastoides, encima de la 2da vertebra cervical
  • 29. SjO2 Interpretación Situación clínica Tratamiento Normal (55-75%) Flujo sanguíneo cerebral adaptado a su consumo de oxígeno Compatible con la normalidad Mismo tratamiento Disminuida (<55%) Disminución del flujo sanguíneo cerebral Incremento consumo de oxígeno cerebral Hipoxia cerebral oligohémica Hiperactividad neuronal Hipoventilar Tto.vasoespasmo Tto.convulsiones Tto.hipertermia Tto deHTE   Aumentada (>75%) Flujo sanguíneo cerebral aumentado Consumo oxígeno cerebral disminuido Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral Hiperventilar Tto. HTE
  • 30.
  • 31.  
  • 32.
  • 33.
  • 34. 1A Posición del paciente 30 o
  • 35.  
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.

Notas do Editor

  1. Desde el momento del cierre de las suturas y fontanelas, el cráneo se convierte en una cavidad de paredes indistensibles con volumen constante. Su interior está ocupado por tres componentes: el cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre contenida en el árbol vascular cerebral
  2. Doctrina Monro-Kellie Según la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el parénquima encefálico, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (2). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con 1400, 140 y 140cc, es decir, 80, 10 y 10% (2). Si uno de ellos aumenta, para mantener la presión intracraneana constante, los otros dos deben disminuir, por ejemplo, ante la presencia de un glioma cerebral, se reduce la producción de LCR y disminuye la cantidad de sangre en el sector venoso Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva). La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática , o sea, un balance cualitativo: V c + V a + V v + V LCR = K ... donde, V c es el volumen del parénquima cerebral; V a es el volumen arterial; V v es el volumen venoso; y V LCR es el volumen del LCR . Si ocurriera que se añade un volumen nuevo (por ej, un tumor , un hematoma o una aneurisma ) o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes (por ej, edema , hemorragia o hidrocefalia ) los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. [8] Si V n fuere un volumen nuevo: V c + V a + V v + V LCR + V n = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
  3. Doctrina Monro-Kellie Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
  4. Doctrina Monro-Kellie curva de presión-volumen (fig. 1) descrita por Langfitt (1964) y desarrollada posteriormente por Löfgren (1974), que resume la relación entre los cambios del volumen intracraneal y los cambios de la PIC Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva). hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. [8] Si V n fuere un volumen nuevo: V c + V a + V v + V LCR + V n = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral. La eficacia del LCR y del componente vascular como mecanismos compensatorios o sistemas tampón de la PIC no es infinita, sino que llega un momento en que se agota, es decir, su volumen no puede disminuir más, y comienza a subir la PIC. Fases de la curva: Una inicial (A), correspondiente a la fase de alta complianza y baja PIC, en la que, a pesar del incremento del volumen, no hay ningún incremento de la PIC, pues la modificación del VSC y de LCR absorbe el aumento de volumen. 2) Una segunda fase (B) de complianza baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja, pero progresivamente empieza a aumentar. 3) Una tercera fase (C), o fase de baja o nula complianza o de descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.
  5. El catéter epidural y subdural permiten solo medir PIC, el intraparenquimal ademas de medir PIC permite drenar liquido (sangre o LCR depende la ubicación); el ventricular permite medir PIC, dranar LCR y se pueden hacer tomas de muestras, así como inyección ATB.
  6. La onda aislada de PIC tiene una calidad pulsátil causada por las pulsaciones arteriales dentro del cerebro, que provocan una oscilación en el volumen del sistema ventricular. La forma de la onda PIC -similar a la de la presión arterial- tiene 3 componentes El análisis de la morfología de las ondas es tan importante cuanto al monitoreo del valor de la PIC. Variaciones de forma pueden indicar falencia en los mecanismos de compensación y anticipar información de elevaciones en la PIC.
  7. Evitar estas posturas
  8. Tambien en el sistema Becker se puede conectar el trasducer de presión para monitoreo continuo de PIC.
  9. Principal indicación es paciente con HIC que no presenta mejoría, a pesar de realizadas todas las medidas de primera línea para el control del la HIC.
  10. Uso de frascLa lidocaína se utiliza habitualmente como anestésico local y como fármaco antiarrítmico. En los pacientes con un TCEG, se suele utilizar administrada por vía intratraqueal como droga adicional para evitar los aumentos de la PIC provocados por la aspiración de secreciones. En modelos experimentales de embolismo gaseoso y lesiones cerebrales focales se ha demostrado que la lidocaina, administrada por vía endovenosa, puede disminuir de manera importante la PIC (6,55) . Arbit et al. en modelos experimentales de lesión focal observaron que este fármaco disminuía la PIC y aumentaba la PPC sin modificar de forma significativa la TAM ni el FSC (6) . os distintos de agua (boca tubo) y tambien cambiarlos para cada ciclo de aspiración.
  11. LCR y Flujo Sanguíneo Cerebral, tienen límites máximos de desplazamientos cuando se produce una hipertensión endocraneana
  12. Justificación. Las propiedades farmacocinéticas del propofol, en las que se observa una recuperación rápida del estado de conciencia del paciente en 10-15 minutos tras interrumpir su infusión, han sido mencionadas en varias publicaciones160,1 «síndrome de infusión de propofol » se define como la presencia de insuficiencia miocárdica, acidosis metabólica y rabdomiolisis.