Serología de vhb
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Este documento resume los marcadores serológicos de la hepatitis B y su evolución. 1) HBsAg, HBeAg e HBV DNA indican infección activa aguda o crónica, mientras que los anticuerpos Anti-HBs y Anti-HBe indican curación o inmunidad. 2) La hepatitis B aguda suele resolverse espontáneamente, pero el 30-50% de los infectados con HBeAg(+) desarrollan hepatitis crónica. 3) La detección de marcadores permite distinguir entre infección aguda, crónica, cur
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- 1. SEROLOGÍA HEPATITIS B Dra. Anthoanet Palacios MIR Primer año MFyC HGF 30/03/09
- 4. Transmisión : Principalmente parenteral. Detección: sangre, semen, sangre menstrual, heces, orina, sudor, LCR y jugo duodenal. (G) Vertical
- 5. Alta Moderada Baja/No Detectable Sangre Semen Orina Suero Fluidos vaginales Heces Exudado de Heridas Saliva Sudor Lágrimas Leche materna Concentration de VHB en fluidos corporales
- 6. Historia natural del HBV Depende de la interacción entre replicación viral y calidad de respuesta inmune
- 7. Hepatitis B: Historia Natural Enfermedad de Curso Cl í nico Variable Infección Aguda Resolución 90% Portador Crónico 30–50 Años Hepatitis Crónica Estabilización Progresión Cirrosis Cirrosis Compensada Cancer Muerte Cirrosis Descompensada Feitelson et al, Lab Invest 1994. Fattovich et al, Sem Liver Dis. 2003;23:47-58.
- 11. Estructura Viral
- 12. MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A CURACIÓN
- 13. Sintomas HBeAg anti-HBe Anti-HBc IgM anti-HBc anti-HBs HBsAg 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100 VHB Infection Aguda Semanas después de exposición Niveles
- 14. Hepatitis B aguda HBsAg Anti - HBc total Anti- HBc IgM Infección 4s 6s 24s 32s Anti- HBs
- 15. Hepatitis B aguda HBsAg antiHBc total antiHBcIgM Infección 4s 6s 24s 32s antiHBs “ Curación ”
- 19. IgM anti-HBc Total anti-HBc (+) HBsAg (+) Aguda (6 meses) HBeAg (-) Crónica (Años) anti-HBe (+) 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Años VHB Progresión a Cronicidad Semanas después de exposición Niveles
- 30. Años 10 4 HBeAg - Inactivo TGP DNA Espontáneamente o por: inmunosupresión Corticoides Falta de control inmune HBeAg +
- 31. Años 10 5 HBeAg - Inactivo Hepatitis crónica HBeAg(+) TGP DNA Espontaneamente o por Inmunosupresión Corticoides Falta de control inmune HBeAg +
- 32. Rango normal Hepatitis B Crónica HBe Ag (-) Diferentes perfiles % Cirrosis al diagnostico 24% 25% 48% 38% 28% 15% Continua ALT HBV-DNA x 56 Rango normal Rango normal Fluctuante Intermitente
- 46. ¿PREGUNTAS?
Notas do Editor
- Saludo….Las hepatitis virales continuan siendo motivo frecuente de consulta, pese a los avances en su prevención y vacunación. El Dx se basa en una buena anamnesis y en la interpretación de la elevación de las transaminasas, pero, debido a la diversidad de virus que hay se hace necesario utilizar pruebas serológicas para determinar marcadores específicos (antígenos virales o genoma viral) y los anticuerpos desarrollados contra estos. La interpretación de la serología no es sencilla, pero se ve facilitada si se conocen ciertas características básicas del vius, su vía de transmisión, replicación e historia natural de la enfermedad. Por eso, brevemente al inicio de esta sesión clínica, hare referencia a esos apartados en relación a la Hepatitis B antes de abordar el tema de la serología de dicha enfermedad.
- Este virus tiene un sistema antigénico más complejo que el resto de virus causantes de hepatitis.
- 1 1 1 Según la literatura consultada se concluye que actualmente se ha detectado que el HBsAg está presente en varios fluidos corporales, pero sólo en sangre, semen y saliva parece tener mayor capacidad para transmitir la infección.
- HBsAg : Antígeno de Superficie; Anti-HBc (total): Anticuerpo anti-core total; Anti-HBc (IgM): Anticuerpo anti-core de clase IgM Anti-HBs: Anticuerpo anti-HBs; HbeAg: Antígeno e; Anti-HBeAg: Anticuerpo anti-e
- HBsAg tras incubación de 4 – 12 sem (1-3 m) IAR . Al poco tiempo: HBeAg Paciente altamente infeccioso: IAR. HBcAc y HBcAc- IgM , aparecen 3-5 sem. después del HBsAg y antes que desaparezcan HBsAg y HBeAg IAR: PORTADOR . Período de Ventana: entre desaparición de HBsAg y aparición de Anti- HBsAg. Sólo se detectan los anti “core” y los “e”.
- 30 (buen signo). Desaparece : HBeAg Infección Aguda. Aún infeccioso. Un poco más tarde desaparece: HBsAg . Convalesciente. Potencialmente infeccioso. Cuando justo desaparece HBeAg , comienza a detectarse el Anti-HBe. (muy buen pronóstico).
- Anti- HBc-IgM permanece un tiempo muy variable, típico de infección RECIENTE y cuando está a punto de desaparecer se detectan los HBsAc , típicos del proceso terminado e INMUNIDAD . Fase de Recuperación . No infeccioso.
- 31 En HB crónica el HBsAg presiste anque haya cesado la replicación viral (HBeAg negativo) y se hayan normalizado las transaminasas, esto es debido a la integración del Gen S del virus en el genoma de los hepatocitos, que codifica su síntesis del HBsAg. Estos son los Portadores asintomáticos del HBsAg .
- HBV DNA Is One of the Main Markers of Hepatitis B Infection A number of different clinical markers are used to evaluate hepatitis B. One such marker is the quantity of HBV particles in the patient’s blood. HBV DNA levels, as will be demonstrated over the course of this presentation, is one of the most important markers.
- Existe : excepción asociación viral con VHD o VHC. Desaparición :período muy variable. En dializados e inmunodeprimidos raro detectarlo . España: 18 % de población.
- Hay 2 virus de dos subtipos diferentes, pacientes con Trastornos de coagulación o falsos positivos.
- Auxiliar en el Control Epidemiológico. (Ej: control pre vacunación). Marcador: permanente de anterior exposición. - Temprano: Inf. aguda. - Perdurable: Inf. pasada. Persiste: años, incluso toda la vida. Aparición: inicio de Hepatitis aguda. A veces, único detectable las primeras sem. En el P. de V.
- Aparece en fase aguda. Persiste: 6-12-18 meses. Después, aparecen Ac IgG (HBcAc) que perduran largo tiempo.
- El HBeAg se codifica en la región Pre Core del genoma viral, si hay mutación en esa región no se secreta el antígeno, lo cual, ocurre en un 50% de casos de HB crónicas (en España) denominandose HB mutante Pre core o HBeAg (-) que tienen replicación viral (DNA + ) con HBeAg (-). Fase de Portador Inactivo , progresión más rápida a cirrosis que la HBeAg +)
- (positivo): confirma desaparición de HBeAg.
- Pero, más sensible porque predice con 180 días…
- pues el niño nace con HBsAg (+) que casi siempre evoluciona a Cirrosis Fatal.