1. Caso Clinico
Dr: Alejandro Bonadeo
Residente de 4to año MFyC de Fuerteventura

2. Paciente masculino de 39 años, dislipémico
(hipercolesterolemia pura desde 2006 en
tratamiento con dieta). No fumador, bebedor
moderado. No otros antecedentes
patológicos. No alergias. RCV Moderado.

3. Consulta el 27/11/2011 por dolor frontal
derecho y retroocular derecho de 24 hs. de
evolución.
EA: Comenzó hace unos días con síntomas
gripales y desde ayer dolor frontal.
EF: Percusión frontal D. dolorosa. Fauces
ligeramente congestivas con moco en
Cavum. TA: 115/80
Diagnóstico: Sinusitis aguda frontal
Tratamiento: Claritromicina 500 mgs 1 comp.
cada 12 Hs. x 7 días.

4. Concurre nuevamente el 04/01/2012
EA: Estuvo con cuadro de Sinusitis aguda.
Tomó claritromicina que mejoró el cuadro.
EF: Presenta tumoración en región frontal D,
dolorosa, por encima de los senos frontales.
No dolor a la palpación de dichos senos.
Diagnóstico: Sinusitis aguda frontal
Se solicitan radiografías de senos paranasales
y de cráneo (F y P).

5. Concurre nuevamente a consulta el día 16
de Enero de 2012.
Valorado unos días antes por otro médico
quien tras revisar las radiografías solicitadas
le comenta al paciente que continua con la
sinusitis y que comience a tomar Augmentine
500 mgs./cada 8 Hs. durante 10 días.
El paciente tras la toma de Augmentine refiere
estar mejor.

6. Trae las radiografías donde se observan las
siguientes imágenes…………………………

12. Descripción de la lesión:
Tumoración ligeramente ovalada de 8 cm de
diámetro no dolorosa a la palpación en
región hueso frontal D. por encima de los
senos frontales. Crepitación???.
Radiografía: se ve imagen ovalada de 6 cm de
diámetro, de bordes definidos, osteolítica que
en la imagen de perfil borra la tabla externa e
impresiona que respetaría la tabla interna.

13. Se realiza TAC cerebral donde se evidencia
lesión del diploe craneal frontal derecho con
afectación dural.
RMN: lesión compatible con tumor frontal con
afectación ósea y dural.

14. El paciente es derivado al Hospital Insular de
Las Palmas de Gran Canaria donde se
efectúan otras exploraciones clínicas que no
contraindican la cirugía.

15. Con lo expuesto hasta ahora
En qué pensamos?????

16. Tumores de Huesos
De las lesiones tumorales que afectan a la
calota craneana encontramos:
Tumores óseos
Lesiones pseudo tumorales

17. Tumores óseos
Osteomas
Hemangioma
Mieloma
Linfomas

18. Lesiones Pseudo tumorales
Quiste óseo aneurismático
Histiocitosis de Langerhans
Displasia fibrosa

19. Osteoma
La edad de aparición más frecuente es en
menores de 25 años. Afecta principalmente a
los huesos faciales, calota, senos
paranasales. No es frecuente su localización
en otros huesos

20. Es relativamente poco frecuente; se ubica en
cara y cráneo. Es benigno. A veces se asocia
con poliposis del colon, fibromatosis, tumores
de partes blandas y quistes cutáneos
(síndrome de Gardner).

21. Hemangioma
La edad de aparición es muy variable. Afecta
principalmente a la calota y vértebras.

22. Es una lesión relativamente frecuente ; su
importancia radica en la posibilidad de
provocar colapso de algún cuerpo vertebral.

23. Linfomas
La edad de presentación es más frecuente
entre los 20-45 años. Puede afectar a
cualquier hueso.

24. Pueden ser primitivos o representar el
compromiso del esqueleto de linfomas
diseminados.

25. Generalmente son multifocales, con frecuencia
hay invasión de músculos y partes blandas
vecinas. Los pacientes son generalmente
mayores de 25 años.

26. Mieloma
Mayor incidencia por encima de los 40 años.
Puede afectar cualquier hueso. Puede
presentar localizaciones múltiples.

27. Es la neoplasia maligna primaria más frecuente
en el esqueleto. Adopta distintas formas y,
por consenso, se denominan: mieloma
solitario: una sola lesión esquelética;
mieloma múltiple (enfermedad de Kahler, la
más frecuente): varias lesiones,
diseminadas, en el esqueleto y
plasmocitoma: una lesión ubicada en partes
blandas.

28. Afecta a mayores de 40 años, principalmente
hombres. De preferencia se presenta en el
cráneo y huesos axiales.

29. El metabolismo alterado de estas células
genera la proteína de Bence-Jones,
eliminada por la orina,

30. Lesiones pseudo tumorales

31. Quiste óseo aneurismático
Afecta a menores de 25 años. Se puede
observar en cualquier hueso. Hay lesiones
secundarias a otra lesión esquelética

32. Histiocitosis de Langerhans
Afecta a menores de 25 años. Se puede
observar en cualquier localización. Puede ser
múltiple

33. Displasia fibrosa
Afecta a menores de 20 años. Puede ser
múltiple. Puede afectar cualquier hueso.

34. Evolución
Se realiza craniectomía y exéresis total. Se
sutura duramadre y se coloca plastia de
metacrilato. Evolución favorable sin cefalea
ni crisis convulsivas con 2 TAC cerebrales
posteriores donde no presenta
complicaciones ni otras lesiones.

35. Diagnostico perioperatorio:
Probable meningioma (pendiente de
confrimacion por Anatomia patológica)

36. Meningioma
Los meningiomas son tumores benignos de
crecimiento lento, no infiltrantes que
proceden de la transformación de las células
aracnoideas de las meninges, especialmente
de las vellosidades aracnoideas,
adhiriéndose a la duramadre

37. Epidemiología
La incidencia es de 6 x 100000 habitantes.
Suponen el 15-20 % de todos los tumores
intracraneales.
La incidencia aumenta con la edad y son
excepcionales por debajo de los 20 años, y si
aparecen suelen ser más agresivos. El pico
de frecuencia está en los 50-60 años.

38. Son más frecuentes en mujeres, con una
relación de 2:1 con respecto a los varones.
Se han demostrado receptores hormonales
para la progesterona en meningiomas. Esto
explicaría la mayor incidencia en mujeres.
El 1,5 % de los meningiomas se diagnostican
en edad pediátrica y está relacionada en un
25% de los casos con la enfermedad de Von
Recklinghausen.

39. Etiología
La mayoría de los meningiomas son
esporádicos y de etiología desconocida.
Hay factores de riesgo reconocidos, incluyendo
factores genéticos (ej. el tipo 2 de
neurofibromatosis.
Las contribuciones de que la irradiación
craneal por tumores en especial tras
adenomas hipofisarios sea responsable no
han sido convincentes pero han sido
advertidas.

40. En los niños que han recibido irradiación
profiláctica para la leucemia linfoblástica
aguda, la incidencia de tumores
intracraneales es diez veces más alta que en
la población en general (tiempo medio de
inicio 7 años) pero solamente 10% de estos
tumores son meningiomas.
La incidencia de meningiomas aumenta en
carcinomas de mama y después de un TCE,
aunque la causalidad es confusa

41. Clasificación
Clasificaremos a los meningiomas según su
localización y tipo histológico:
Según el riesgo quirúrgico se pueden dividir en
3 grupos
Grupo 1 en verde
Grupo 2 en amarillo
Grupo 3 en rojo

43. Grupo I convexidad, parasagital, esfenoides
lateral.
Grupo II falx, frontobasal , esfenoidal medial,
paraselar, tentorio.
Grupo III seno cavernoso, petroclival, petroso,
ángulo pontocerebeloso y foramen magnum

44. La localización más frecuente (entre un 40 y
50%) es en la región parasagital, convexidad
y falx.
Entre un 20 y 30% están localizados en la
región frontobasal y ala de esfenoides.
El resto de meningiomas se hallan repartidos
entre la fosa media y la fosa posterior así
como región orbitaria, ventriculares.

46. Clasificación
El más actual es la clasificación WHO (2000)
WHO grado I (90%)
Meningoendotelial
Fibroso (Fibroblástico)
Transicional (mixto)
Psamomatoso
Angiomatoso
Microquístico
Secretor
Linfoplasmocítico
Metaplásico
WHO II (5-7 %)
De células claras
Cordoide
Meningioma atípico
WHO III (1-3 %)
Meningioma papilar
Meningioma anaplásico (maligno)
Rabdoide

47. Anatomía patológica
Los meningiomas nacen de las células
aracnoideas
Dado que la piamadre y la aracnoides forman
una barrera membranosa la invasión del
parénquima es infrecuente

48. Las alteraciones más consistentes observadas
en los meningiomas benignos son una
deleción parcial [del(22)(q12)] o total del
cromosoma 22. La pérdida del cromosoma
22 se produce más a menudo en los
meningiomas grado I.

49. Clínica
Son benignos, extraparenquimatosos y tienen
un crecimiento lento, por lo que los síntomas
y signos suelen ser debidos a compresión de
estructuras adyacentes.
Se caracterizan por tres tipos de síntomas
generales : Epilepsia , déficit neurológico
focal y trastornos neuropsicológicos.

50. Los meningiomas implantados en la base del cráneo
van a producir afectación de pares craneales. Así,
los meningiomas del surco olfatorio, alteraciones
del I par; los meningiomas del tubérculo de la silla,
afectación del II par; los meningiomas que afecten
el seno cavernoso, afectación de los pares
oculomotores; los meningiomas localizados en el
ángulo pontocerebeloso, afectación de V, VII y VIII;
o los meningiomas del peñasco-agujero magno,
afectación de pares bajos (IX-XII).

51. Causan con frecuencia epilepsia focal, si están
localizados en región parietal, frontal o temporal. En
meningiomas muy anteriores suelen tener un
síndrome frontal (alteraciones del comportamiento.
Los localizados en el surco olfatorio dan lugar al
síndrome de Foster-Kennedy (atrofia de papila con
pérdida de visión en el ojo del lado más afecto y
edema de papila en el otro ojo). Además presentan
un cuadro frontal florido con alteraciones psiquicas,
demencia, alteraciones de esfínteres...

52. En región central van a producir paresias o
hipoestesias en extremidades. En región
occipital, hemianopsias. En el hemisferio
dominante, pueden producir alteraciones del
lenguaje.

53. Diagnóstico
El diagnóstico incluye la práctica de una
Radiografía simple de cráneo en la que se
podrán observar con relativa frecuencia
surcos vasculares aumentados de tamaño,
signos de calificación o hiperostosis o signos
de hipertensión intracraneal crónica.

54. En TAC son lesiones muy bien delimitadas y
suele mostrar una lesión hiperdensa tras
administración de contraste que puede estar
rodeado de edema y de base de
implantación amplia. La TC es muy efectiva
en la demostración de la hiperostosis
(15-20%), osteólisis y erosión en el sitio de la
inserción dural.

55. La prueba diagnóstica de elección es la RM:
una ventaja importante de la resonancia en
los meningiomas es su resolución superior
de los distintos tipos de tejidos, y su
capacidad multiplanar que es el mejor medio
de visualizar el contacto del tumor con las
meninges. También puede demostrar la
vascularización y la diseminación vía LCR.

56. Ocasionalmente se precisará una angiografía
cerebral para planificar una intervención o
una embolización y para determinar si existe
permeabilidad de los senos venosos. La
angiografía es útil para delinear si el
suministro vascular es de la carótida externa
o interna, y puede mostrar atrapamientos de
los vasos intracraneales.

57. Tratamiento
El tratamiento quirúrgico sigue siendo el
tratamiento preferido y en muchos casos es
precedida por la embolización.
La radiocirugía estereotáctica y la
radioterapia se están utilizando cada vez
más sobre todo en los inaccesibles,
recurrentes, o extirpados de forma subtotal,
particularmente si son malignos o
anaplásicos.

58. Radioterapia
La radioterapia ha demostrado que es capaz
de frenar el crecimiento de algunos
meningiomas .
Las indicaciones quedan reducidas a
aquellas que no se pueden tratar mediante
cirugía, resecciones incompletas, recurrentes
y los meningiomas atípicos o anaplásicos.

59. Radiocirugía con cobalto
En aquellos casos (por lo general meningiomas de
base de cráneo) en los que se han de dejar restos
tumorales pequeños (menores de 3 cms.), para
respetar estructuras importantes (pares craneales,
por ejemplo), está cada vez más indicada la
utilización de técnicas de radiocirugía.
El acelerador lineal también es efectivo en el
tratamiento de los meningiomas una dosis en los
márgenes el tumor de 1500 Rad. es adecuado para
el control del tumor.

60. Pronostico
En líneas generales un meningioma no recidiva
si se ha conseguido extirpar su base de
implantación. De forma global, no obstante,
hay que considerar unos porcentajes de
recidiva de un 9 % a los 5 años. Este
porcentaje de recurrencias asciende a casi el
40% cuando la extirpación no es total.