1. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

2. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
Es una zoonosis endémica producida por el toxoplasma
Gondii, protozoario cuyo huesped definitivo son los
felinos y que causa infección en diversos carnívoros,
herbívoros y aves y es prevalente en la especie humana.
 Entre el 20 y el 30% de las madres tienen títulos de
anticuerpos positivos durante la gestación
 7 de cada mil mujeres presentan enfermedad activa
durante el embarazo
 El 30 al 40% de éstas madres paren niños infectados

3. Toxoplasma gondii
 Parásito unicelular
 Intracelular obligado.
 Puede afectar a todos los animales de sangre
caliente.

4. Ciclo Evolutivo:

5. TOXOPLASMOSIS
 VIAS DE INFECCION: Alimentaria – Vertical -
INFECCION
Transfusional-
Trasplante de Organos - Contacto con felinos
 CUADRO CLINICO
AGUDA SUBAGUDA CRONICA CONGENITA
1°T: 17% : Aborto
CONGENITA 2°T: 18% : RCIU
3°T: 65% :

6. Manifestaciones clínicas de
toxoplasmosis congénita:
D. Complicaciones del embarazo:
• Mortalidad R.C.I.U.
• Parto prematuro
• Aborto habitual

7. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
El tipo de afectación que presenta el R.N dependerá
del momento en que se produce la infección durante
el embarazo.
PRIMER TRIMESTRE:
* Poco frecuente (6 al 33 %)
* Grave
* Por lo general abortan o se producen graves
mal formaciones fetales

8. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
 SEGUNDO TRIMESTRE:
* Igual porcentaje de afectación que en el
trimestre anterior.
 * El 50 % de estos R.N nacen con T.C
inaparente.
 TERCER TRIMESTRE:
Es más frecuente la infestación fetal (60-80
%)
En su mayoría es inaparente
Cuando da síntomas se pueden ver:
miocarditis; neumonitis; hepatomegalia;
esplenomegalia; ictericia; etc

9. Presentes al nacer:
• Corioretinitis
• Ictericia
• Hepatoesplenomegalia
• Calcificaciones cerebrales
• Exantemas, púrpura trombocitopénica
• Bajo peso de nacimiento
• Microcefalia
• Macrooftalmia
• Hipotonía
• Convulsiones
• Anemia
• Eosinofilia

10. Secuelas tardías:
• Corioretinitis
• Trastorno aprendizaje
• Sordera
• Estrabismo
• Síndrome convulsivo
• Retardo desarrollo psicomotor
• Retardo mental
• Hidrocefalia

11. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
Patogenia
 El Toxoplasma produce alteraciones del metabolismo
celular pudiendo causar su muerte.
 Cuando estas lesiones curan, producen fibrosis
 Luego de existir una parasitemia en la madre, llegan a
la cara materna de la placenta, provocando una
vellositis focal
 Se concentran preferentemente entre el estroma y el
trofoblasto, s/t en la periferia de la vellosidad corial y las
cercanías de los espacios intervellosos

12. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
Patogenia
 Una vez llegados a la placenta, pueden quedar alojados
allí, sin producir afectación fetal.
 Pero PUEDEN AFECTAR AL FETO:
 Por embolia de tejido coriónico necrótico e infectado.
 Por infección secundaria del L.A el cual es aspirado y
deglutido por el feto.
 El grado de afectación es mayor cuanto más precoz se
adquiere la infección
 En la primoinfección durante el embarazo, el parásito
puede invadir la placenta y el embrión y provocar
abortos.

13. Diagnóstico
 Ténica de Sabín y Feldman: detecta anticuerpos antimembrana;
se hace positiva a las 2 semanas y es muy específica. No
obstante por su costo es reemplazada por la Inmunofluorescencia
indirecta.
SF etapa Inicial: Títulos de 1:4.
Infección Aguda: a las 7-8 semanas, valores de 1:1000
Infección Crónica (latente): disminuye a los 6-12 meses y puede
persistir toda la vida con títulos bajos (1:4 a 1:64)
 Inmunofluorescencia Indirecta (Fletcher): estrecha relación con la
anterior; utiliza toxoplasmas liofilizados como antígeno y
antigammaglobulina humana marcada con Fluoresceína.
Positiva: Títulos a partir 1:16

14. Diagnóstico:
 Inmunofluorescencia Indirecta Específica para IGM
(Remington): utiliza antigammaglobulina humana IgM
marcada con Fluoresceina. Permite
diagnosticarinfecciones recientes ya a los 5 días de la
infección.
Con Títulos de 1:10 en adelante. La más especifica para
Infecciones Recientes.
 Aglutinación Directa: se basa en la propiedad de los
anticuerpos séricos de aglutinar a los toxoplasmas y en
diferente sensibilidad de las IgM y las IgG a la acción del
2-mercaptoetanol.

15. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
Diagnóstico
OBSTETRICAMENTE:una vez hecho el diagnóstico se inicia
el tratamiento y se buscan elementos de una probable
afección fetal:
ECOGRAFIA
+ Hidrocefalia
+ Microcefalia
+ Calcificaciones intracraneales
+ Alteraciones oculares
+ Hepato-esplenomegalia
+ Volumen del líquido amniótico
AMNIOCENTESIS

16. Diagnóstico de infección fetal
Ecografía
Dilataciones ventriculares
Densidades cerebrales
Signos ecográficos Ecogenicidad intestinal aumentada
Inflamatorios placentarios
Hepatomegalia y densidades hepáticas
Si infección materna antes de la 16ºs
60% de fetos infectados con signos ecográficos
Presencia de signos
ecográficos Si infección materna entre la 17 y 23ºsemana
25% de fetos infectados con signos ecográficos
Si infección materna > 24s de gestación
<3% de fetos infectados con signos ecográficos

17. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
Tratamiento
LA EMBARAZADA CON UNA TOXOPLASMOSIS ACTIVA
DEBE SER TRATADA.
FARMACOS EFECTIVOS:
* Piremetamina: Droga de elección
Bloquea la síntesis de nucleoproteinas en el meta-
bolismo de los Toxoplasmas.
Inhibe la síntesis del ácido paraaminobenzoico.
Suspende la proliferación Toxoplásmica
Efectos secundarios: Trombocitopenia, leucopenia,
Potencialmente teratogenico.
Contraindicada durante el primer trimestre

18. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
Tratamiento
Sulfadiacina: Mecanismo de acción similar al de la
anterior. Se asocia con la Espiramicina óptimos
resultados.
Dosis : 4 a 6 grs /día
Contraindicada en el primer
trimestre
Espiramicina: Es un macrólido.
Se concentra a nivel placentario.
Se usa en dosis de 500 mgrs/6 horas
durante 30 a 60 días.

19. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
Esquema terapéutico
Antes de las 16 semanas de E.G:
ESPIRAMICINA (Rovamicina)
Después de las 16 semanas:
PIREMETAMINA
* 1° dia: 25 mgrs
* 2 ° dia 50 mgrs
* 3 ° dia ,
se le agrega 25 mgrs /día por 14 dias
SULFAMIDAS:
Se agregan al tercer día del tratamiento
en dosis de 3 a 4 grs/día