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VIRUS EPSTEIN-BARR Y CITOMEGALOVIRUS
OBJETIVOS EPSTEIN-BARR :     CITOMEGALOVIRUS :  INDENTIFICARÁ LAS CARACTERÍSTICAS :  Morfológicas,  Biológicas,  Bioquímicas, e  Inmunogénicas INDICARÁ :    El   mecanismo de  patogenicidad DISTINGUIRÁ :    Los aspectos  epidemiológicos  de la infección. SEÑALARÁ :    Los métodos  microbiológicos  del diagnóstico INDICARÁ :    Las medidas  preventivas y    el tratamiento
VIRUS EPSTEIN-BARR
CLASIFICACIÓN DEL VIRUS  EPSTEIN-BARR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
VIRUS EPSTEIN-BARR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
VIRUS EPSTEIN-BARR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
VIRUS EPSTEIN-BARR ,[object Object],SALIVA CÉLULAS EPITELIALES DE OROFARINGE Y GLÁNDULAS SALIVALES SANGRE LINFOCITOS “B” SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL ,[object Object],Linfocitos “B” Cél. epiteliales de  orofaringe y nasofaringe ,[object Object],C3d Glicoproteína vírica de membrana
VIRUS EPSTEIN-BARR ,[object Object],Linfocitos “B” Cél. epiteliales de  orofaringe y nasofaringe Replicación en Células epiteliales:  modelo infectivo lítico  infección productiva 1 2 Queda como infeccón latente en linfocitos “B”:    No se replica el virus 3 Estimulación e inmortalización de las Cél. “B”:  Semipermisiva para la  replicación del virus
VIRUS EPSTEIN-BARR modelo infectivo lítico  (infección productiva) Antígenos (marcadores de infección):  por orden de aparición 1 Ag. NUCLEARES EBNA NÚCLEO EN TODAS LAS  CÉL INFEC DETECCIÓN DE ANTICUERPOS EN FASE AVANZADA ORDEN EN APARECER UBICACIÓN ANTÍGENOS 2 Ag. PRECOZ AE-R CITOPLASMA NO SE OBSERVAN  EN BURKITT 1ER SIGNO DEL CÍCLO LÍTICO 3 Ag. PRECOZ AE-D CITOPLASMA  Y NÚCLEO SE OBSERVAN EN MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. 4 Ag. DE CÁPSIDE VIRAL VCA CITOPLASMA  IgM = TRANSITORIA  IGg = PERSISTENTE EN CÉL. QUE PRODUCEN VIRUS 5 Ag. DE MEMBRANA LMP SUPERFICIE CELULAR IgM = TRANSITORIA  IgG = PERSISTENTE SON GLICOPROTEÍNAS DE ENVOLTURA PRODUCCIÓN
VIRUS EPSTEIN-BARR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA SE MANIFIESTA COMO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LOS ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA.
El VEB puede inmortalizar a los linfocitos B convirtiéndolos en líneas celulares linfoblásticas que crecen indefinidamente. REACTIVACIÓN EN INMUNOCOMPETENTES :  son asintomáticas. REACTIVACIÓN EN INMUNOSUPRIMIDOS :  Se presentan tumores, como el  linfoma de Burkitt, carcinoma  nasofaringeo, enfermedad de  Hodgkin,  linfomas de células B PATOGENIA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR
DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1
DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)  MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : 1
VIRUS EPSTEIN-BARR  MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : 1 BIOMETRÍA HEMÁTICA :  Leucocitosis  Predominio de linfocitos.  Linfocitos T atípicos grandes CÉLULAS DE DOWNEY
[object Object],[object Object],2 DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
LINFOMA DE BURKITT. Tumor de maxilar y abdomen  Se presenta en niños africanos  inmunodeprimidos Cofactor.- la malaria 3 DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)  ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS :  Linfoma de células B 1 al 10% de pacientes con transplante  y que se presenta una infección primaria.  ,[object Object],[object Object],[object Object],4 5
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],SALIVA,  SANGRE PERIFÉRICA O TEJIDO LINFOIDE. ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],A B DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ,[object Object],APARECEN 3 MESES DESPUÉS DE LA INFECCIÓN (ERITROCITOS DE CARNERO).
VIRUS EPSTEIN-BARR PREVENCIÓN .- No hay vacuna disponible No es necesario aislar al paciente TRATAMIENTO .-  Manejo sintomático, reposo, evitar deporte de contacto. No existe tratamiento efectivo.  Aciclovir: malos resultados
CITOMEGALOVIRUS
CITOMEGALOVIRUS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CITOMEGALOVIRUS  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CITOMEGALOVIRUS
PATOGENIA : REPLICACIÓN EN CÉLULAS EPITELIALES VIREMIA GLÁNDULAS SALIVALES APARATO GENITO URINARIO BAZO, PULMÓN MONONUCLEARES SANGUÍNEOS SEGÚN SU PUERTA DE ENTRADA PERMANECEN  EN LATENCIA SE REACTIVA ESPONTANEAMENTE CITOMEGALOVIRUS
CITOMEGALOVIRUS  ,[object Object],[object Object],[object Object],MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Hepatoesplenomegalia,  ictericia,  exantema petequial,  microcefalia,  afectación del oido interno, alteraciones motoras,  coriorretinitis y  microcalcificaciones cerebrales.
INFECCIÓN PERINATAL: Contacto con secreciones cervicovaginales, leche materna o por transfusión perinatal con sangre contaminada por CMV. Puede ser asintomática,  presentarse como mononucleosis infecciosa o neumonía intersticial. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: CITOMEGALOVIRUS
EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES Suele ser asintomática o  presentarse mononucleosis  infecciosa leve MANIFESTACIONES CLÍNICAS  EN INFECCIÓN  POSTRANSFUSIONAL Periodo de incubación  de 3 a 5 semanas Mononucleosis infecciosa,    neumonía y hepatitis leve.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS  PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS, PRINCIPALMENTE TRANSPLANTADOS Y PACIENTES CON SIDA. Puede adquirir diferentes formas: 1.-  Mononucleosis infecciosa 2.-  Neumonitis interticial o alveolar 3.-  Enfermedad gastrointestinal 4.-  Enfermedad hepatobiliar-hepatitis 5.-  Retinitis 6.-  Encefalitis 7.-  Enfermedad glandular como  adrenalitis, ooforitis y tiroiditis.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DETECCIÓN DE CMV Las muestra  puede tomarse de: orina,  saliva,  líquido de lavado bronquial,  sangre periférica y  biopsia de tejidos. Hallazgo histológico:  Célula citomegálica  en “ojo de buho”.  CMV solo crece en cultivo de fibroblastos humanos en 4  a 6 semanas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Hallazgo histológico:  Célula citomegálica  en “ojo de buho”.
SEROLOGÍA: Elevación de IgG contra Ag de CMV La IgM aparece durante infección primaria y reactivación. Técnica empleada: ELISA e inmunofluorescencia indirecta DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
VIRUS EPSTEIN BARR  TRATAMIENTO: Ganciclovir y  Foscarnet PREVENCIÓN: Uso de preservativos Abstención de coito anal Vacuna
BIBLIOGRAFÍA MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA MÉDICAS WARREN LEVINSON; McGRAW-HILL-INTERAMERICANA; 8VA EDICIÓN
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  • 2. OBJETIVOS EPSTEIN-BARR : CITOMEGALOVIRUS : INDENTIFICARÁ LAS CARACTERÍSTICAS : Morfológicas, Biológicas, Bioquímicas, e Inmunogénicas INDICARÁ : El mecanismo de patogenicidad DISTINGUIRÁ : Los aspectos epidemiológicos de la infección. SEÑALARÁ : Los métodos microbiológicos del diagnóstico INDICARÁ : Las medidas preventivas y el tratamiento
  • 4.
  • 5.
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  • 8.
  • 9. VIRUS EPSTEIN-BARR modelo infectivo lítico (infección productiva) Antígenos (marcadores de infección): por orden de aparición 1 Ag. NUCLEARES EBNA NÚCLEO EN TODAS LAS CÉL INFEC DETECCIÓN DE ANTICUERPOS EN FASE AVANZADA ORDEN EN APARECER UBICACIÓN ANTÍGENOS 2 Ag. PRECOZ AE-R CITOPLASMA NO SE OBSERVAN EN BURKITT 1ER SIGNO DEL CÍCLO LÍTICO 3 Ag. PRECOZ AE-D CITOPLASMA Y NÚCLEO SE OBSERVAN EN MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. 4 Ag. DE CÁPSIDE VIRAL VCA CITOPLASMA IgM = TRANSITORIA IGg = PERSISTENTE EN CÉL. QUE PRODUCEN VIRUS 5 Ag. DE MEMBRANA LMP SUPERFICIE CELULAR IgM = TRANSITORIA IgG = PERSISTENTE SON GLICOPROTEÍNAS DE ENVOLTURA PRODUCCIÓN
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  • 11.
  • 12. El VEB puede inmortalizar a los linfocitos B convirtiéndolos en líneas celulares linfoblásticas que crecen indefinidamente. REACTIVACIÓN EN INMUNOCOMPETENTES : son asintomáticas. REACTIVACIÓN EN INMUNOSUPRIMIDOS : Se presentan tumores, como el linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo, enfermedad de Hodgkin, linfomas de células B PATOGENIA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR
  • 13.
  • 14. DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : 1
  • 15. VIRUS EPSTEIN-BARR MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : 1 BIOMETRÍA HEMÁTICA : Leucocitosis Predominio de linfocitos. Linfocitos T atípicos grandes CÉLULAS DE DOWNEY
  • 16.
  • 17. LINFOMA DE BURKITT. Tumor de maxilar y abdomen Se presenta en niños africanos inmunodeprimidos Cofactor.- la malaria 3 DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. VIRUS EPSTEIN-BARR PREVENCIÓN .- No hay vacuna disponible No es necesario aislar al paciente TRATAMIENTO .- Manejo sintomático, reposo, evitar deporte de contacto. No existe tratamiento efectivo. Aciclovir: malos resultados
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. PATOGENIA : REPLICACIÓN EN CÉLULAS EPITELIALES VIREMIA GLÁNDULAS SALIVALES APARATO GENITO URINARIO BAZO, PULMÓN MONONUCLEARES SANGUÍNEOS SEGÚN SU PUERTA DE ENTRADA PERMANECEN EN LATENCIA SE REACTIVA ESPONTANEAMENTE CITOMEGALOVIRUS
  • 27.
  • 28. INFECCIÓN PERINATAL: Contacto con secreciones cervicovaginales, leche materna o por transfusión perinatal con sangre contaminada por CMV. Puede ser asintomática, presentarse como mononucleosis infecciosa o neumonía intersticial. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: CITOMEGALOVIRUS
  • 29. EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES Suele ser asintomática o presentarse mononucleosis infecciosa leve MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN INFECCIÓN POSTRANSFUSIONAL Periodo de incubación de 3 a 5 semanas Mononucleosis infecciosa, neumonía y hepatitis leve.
  • 30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS, PRINCIPALMENTE TRANSPLANTADOS Y PACIENTES CON SIDA. Puede adquirir diferentes formas: 1.- Mononucleosis infecciosa 2.- Neumonitis interticial o alveolar 3.- Enfermedad gastrointestinal 4.- Enfermedad hepatobiliar-hepatitis 5.- Retinitis 6.- Encefalitis 7.- Enfermedad glandular como adrenalitis, ooforitis y tiroiditis.
  • 31. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DETECCIÓN DE CMV Las muestra puede tomarse de: orina, saliva, líquido de lavado bronquial, sangre periférica y biopsia de tejidos. Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”. CMV solo crece en cultivo de fibroblastos humanos en 4 a 6 semanas.
  • 32. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”.
  • 33. SEROLOGÍA: Elevación de IgG contra Ag de CMV La IgM aparece durante infección primaria y reactivación. Técnica empleada: ELISA e inmunofluorescencia indirecta DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
  • 34. VIRUS EPSTEIN BARR TRATAMIENTO: Ganciclovir y Foscarnet PREVENCIÓN: Uso de preservativos Abstención de coito anal Vacuna
  • 35. BIBLIOGRAFÍA MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA MÉDICAS WARREN LEVINSON; McGRAW-HILL-INTERAMERICANA; 8VA EDICIÓN