Trattamento intensivo del donatore

122 visualizações

Publicada em

Cristiano Martini
41° Corso Nazionale TPM
Imola, 4-7 aprile 2017

Publicada em: Saúde e medicina
0 comentários
0 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
122
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
1
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
0
Comentários
0
Gostaram
0
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide
  • 6
  • 72
  • 73
  • Trattamento intensivo del donatore

    1. 1. 04 – 07 Aprile 2017 Imola Trattamento intensivo del donatore C. Martini Nitp Lecco
    2. 2. OBIETTIVI DEFINIZIONE EVOLUZIONE DEL CONCETTO APPROCCIO CLASSICO - INNOVATIVO CLINICA/ MONITORAGGIO/ TERAPIA ASPETTO ASSISTENZIALE ESAME DELLA LETTERATURA
    3. 3. TRATTAMENTO INSIEME DELLE PRATICHE INTENSIVOLOGICHE CLINICO/ASSISTENZIALI APPLICATE AL DONATORE A CUORE BATTENTE, AVENTI PER OBIETTIVO IL PROCUREMENT DI ORGANI E TESSUTI A SCOPO DI TRAPIANTO TERAPEUTICO
    4. 4. EVOLUZIONE DEL CONCETTO MANTENIMENTO RECUPERO E MIGLIORAMENTO FUNZIONE ORGANI PREMESSA / CONTINUITA’ CON TRATTAMENTO EVP
    5. 5. TRATTAMENTO DEL DONATORE Attività complessa In ICU Durante trasporto in S.O. In S.O.
    6. 6. ALTERAZIONI ORGANICHE E FUNZIONALI DELLA MORTE ALTERAZIONI CARDIOCIRCOLATOR IE PERDITA DEL RESPIRO SPONTANEO SQUILIBRI IDROELETTROLITICI ALTERAZIONI ORMONALI E METABOLICHEALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE PERDITA DELLA TERMOREGOLAZIONE ICU PATOLOGIE IN VITA
    7. 7. Preleva in fretta (rush and retrieve) Approccio “Classico” al donatore Più passa il tempo più aumenta il danno degli organi, che meno funzioneranno nel ricevente
    8. 8. EGDT nel trattamento del Donatore Ottimizzazione emodinamica più rapida (minore dose di amine necessarie, minore volume fluidico totale infuso, più rapido miglioramento diuresi oraria) Migliore ottimizzazione parametri biochimici (glicemia, quadro elettrolitico, eq. acido-base ecc.)
    9. 9. A strategy based on: a) longer interval of maintenance of the DBD potential donor (wait) b) a circulatory targeted treatment including HT (treat) c) cardiac function monitoring by 2D echo (see) can help to rescue suitable hearts for donation. Wait & Treat & See Casartelli, Bombardini, Procaccio, Cardiovascular Ultrasound, 2012 NUOVO APPROCCIO ?
    10. 10. Management of Hemodynamic Status of the Potential Organ Donor Wood K et al. N Engl J Med 2004;351:2730-2739
    11. 11. Humidification Heating “Functional “ BRONCHOSCOPY BRONCHIAL HYGIENE FLUID AND VOLUME ASEPSIS MEASURES -ANTIBIOTIC
    12. 12. June 2015 • Volume 43 • Number 6Critical Care Medicine
    13. 13. AGGIORNAMENTO ! Tempestività Protocolli Ormonoterapia POPS
    14. 14. Trattamento Sintomatico
    15. 15. From Coma to Death Autonomic “storm” Life Death Brain Death Spinal shock • Hypertension • Tachycardia •Pulmonary edema • Coagulopathy CCA
    16. 16. Brainstem ischemic response The Adrenergic “storm” Organ damage Ischemia /reperfusion injury
    17. 17. Myocytolisis Contraction band lesions Inflammation The Adrenergic Storm Catecholamine induced cardiac injury normal Reversible ! Echocardiographic dysfunction in 42% BD Dujardin et al. J Heart Lung Transplant, 2001
    18. 18. TRATTAMENTO AUTONOMIC STORM Esmololo 100 – 500 mcg / Kg (bolo) 100 - 300 mcg / kg /min (i.c). Nitroprussiato 0,5 – 5 mcg /kg / min (i.c.) Nitroderivati (nitroglicerina) (Urapidil 10 – 25 mg bolo Labetalolo, Nicardipina ecc.) 4 – 8 mg / h i.c.
    19. 19. Conseguenze dell’ assente controllo emodinamico
    20. 20. Fisiopatologia Perdita azione centri vasomotori del tronco cerebrale vasodilatazione periferica artero-venulare sequestro ematico venoso ipovolemia relativa ed assoluta Shock Spinale PAM < 60 - 70 mmHg Ipotensione arteriosa
    21. 21. Terapia: obiettivi Hb > 9-10 g/dl (> 7) Ect > 30% PVC 8-12 cm H2O (6-10 mmHg) PAS > 100 mmHg PAM > 70 mmHg Diuresi 0,5 - 3 ml/Kg/h
    22. 22. TERAPIA INFUSIONALE Protocolli di Reparto BILANCIO IDROELETTROLITICO ENTRATE – USCITE Eq. Acido – Base CRISTALLOIDI vs COLLOIDI (rev. Cochrane 2005 – 2008) ??
    23. 23.  Cristalloidi  Colloidi (destrani, gelatine, HEA ecc.)  Cristalloidi/Colloidi 2/1 (starter)  Albumina 5% (se < 3g/100)  Soluzioni Glucosate  Soluzioni Ipotoniche / Ipertoniche  Plasma  Sangue (GR, piastrine ecc)  Fattori coagulazione Terapia Infusionale Coagulopatia Anemia
    24. 24. TERAPIA INFUSIONALE 1) TRATTAMENTO “EMPIRICO” “Starter”: Cristalloidi – Colloidi 2/1 5-10 ml / Kg (bolo 500 – 1000 ml) in 20-30 min FILLING TEST > PVC TILT TEST: SOLLEVAMENTO ARTI INF. > PVC
    25. 25. TERAPIA INFUSIONALE 2)TRATTAMENTO “RAGIONATO” MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA’ CRESCENTE MODULATO SUL GRAFT
    26. 26. Farmaci Vaso-Cardioattivi Se: PAM <60-70 mmHg PVC 8-12 cm H2O Dopamina < 10 μg/Kg/min Dobutamina < 15 μg/Kg/min Noradrenalina 0,05-0,2 μg/Kg/min (0,05 – 0,5) Adrenalina 0,05-0,2 μg/Kg/min Vasopressina 1 U bolo 0,5 / 2,4 U/h (0,01 – 0,04u/min)
    27. 27. Chapter 5. Management of the potential donor after brain death M. Doitchinova, E. Miñambres, F. Procaccio, J. Charpentier, M. Thuong
    28. 28. A) BASALE PAS-PAD-PAM PVC ECG (12 der.) – Hr PULSOSSIMETRIA ECOCARDIOGRAFIA bidimensionale – transesofagea - transtoracica SERIATA - FEVS ! PVC ? MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA’ CRESCENTE
    29. 29. B) AVANZATO P.A.C. (SWAN-GANZ) METODI NON INVASIVI PiCCO (Pulsion) Flo Trac (Vigileo) SVV MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA’ CRESCENTE
    30. 30. SWAN-GANZ INDICAZIONI ALL’USO: • FEVS (ecocardiografia) < 45% • uso protratto-massivo catecolamine • difficoltà mantenimento equilibrio idroelettrolitico • prelievo di polmone SI CONSIGLIA DI MANTENERSI ENTRO QUESTI VALORI: • PCWP: 6-12 mm/Hg LVSWI: ≥ 15 g/Kg x min-1 • resistenze vascolari periferiche: 800-1200 Dyne x sec-1x cm-5 • indice cardiaco: > 2,4 l x min-1 x m-2 GEDVI (Global End Diastolic Volume Index) (680 – 950 ml/m2 ) ITBVI (Intratoracic Blood Volume Index) (850 – 1200 ml/m2 ) EVLWI (ExtraVascular Lung Water Index) (7-10 ml/Kg ) PICCO
    31. 31. IPERTENSIONE ARTERIOSA CAUSE - IATROGENA (eccessivo uso di amine o eccessivo riempimento volemico) - RIFLESSI NEUROVEGETATIVI durante l’osservazione e prelievo (globo vescicale, taglio cute al prelievo, ecc.) - ESITI AUTONOMIC STORM TERAPIA Eliminare la noxa eziologica Esmololo (100-500 µg/Kg bolo) 100-300 µg/Kg/min Vasodilatatori: nitroglicerina, nitroprussiato (0,5-5 µg/Kg/min)
    32. 32. EZIOLOGIA: • ipotermia, ipossiemia, ipovolemia • acidosi, alterazioni K+ , Na+ • ipo/ipertensione arteriosa • farmaci cardiovasoattivi • alterazione funzionalità pompa cardiaca ecc. TERAPIA: • eziologica • antiaritmica:  bradicardia-BAV: amine (atropina inefficace) es. IPN 0,02 µg/Kg/min  torsione di punta: tosilato di bretilio Aritmie sopraventricolari: amiodarone Aritmie ventricolari: lidocaina  ACC: RCP (no intracardiaca) ARITMIE
    33. 33. V.N. :  Diuresi adulti 0,5-3 ml/Kg/ora  Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora Squilibri idro-elettrolitici
    34. 34. EQUILIBRIO IDRICO  diuresi adulti → 0,5 – 3 ml/Kg/h  diuresi bambini → 2ml/Kg/h OLIGURIA <0,5-1 ml/Kg/h PVC <8 cmH2O PAS <100 mmHg PAM <60-70 mmHg PVC >12 cmH2O PAS >100 mmHg PAM>70 mmHg RIEMPIMENTO VASCOLARE DIURETICI Furosemide 20-40 mg ev Mannitolo 0,5 g/Kg (18%) POLIURIA > 4 ml//Kg/h  TERAPIA EZIOLOGICA  RIEMPIMENTO VASCOLARE DIURESI ORARIA DIAGNOSI POLIURIA
    35. 35. EQUILIBRIO ELETTROLITICO ACIDO BASE ALTERAZIONI: Na+,K+,Cl-,Mg++,P++ , Lattati, pH CONSEGUENZE  aritmie  alterazioni emodinamiche  alterazione funzionalità organi  difficoltà mantenimento bilancio idrico MONITORAGGIO (SANGUE - URINE) Na+, K+, osmolarità  Cl-, Mg++, Ca++, P++ EMOGASANALIZZATORE CON POSSIBILITA’ DI EFFETTUARE DOSAGGI ELETTROLITI EMATICI EGA
    36. 36. MANTENIMENTO DEGLI SCAMBI RESPIRATORI EMOGASANALIZZATORE OBIETTIVI:  PaO2 > 100 mmHg (> 80)  pH 7,35 - 7,45  Sat O2 > 95%  PaCO2 35 - 45 mm Hg
    37. 37. IN Potential Organ donors PROTECTIVE VENTILATORY STRATEGY POPS
    38. 38. Modello ventilatorio protettivo del polmone (POPS) TV 6-8 ml/kg Fr PaCO2 35-45 mm Hg PEEP 8 – 15 cm H2O P picco < 30 cm H20 CPAP (durante la prova di apnea) Reclutamento alveolare Prevenzione dereclutamento Nursing respiratorio Test di diffusione O2 FiO2 = 1 (10 min.) (PEEP 5 cm H2O) PaO2/FiO2 = > 300 mm Hg FiO2 < possibile Param. resp. OK
    39. 39. Danno da ischemia/riperfusione nel Tx polmone Disfunzione endotelio, attivazione citochine proinfiammatorie IL6 – IL8 > (plasma-BAL) Attivazione piastrinica Attivazione e chemiotassi dei neutrofili /linfociti T/ Macrofagi Attivazione del complemento Aumento della permeabilità cellulare da radicali liberi Perossidazione lipidica di membrana Impilamento dei GR e vasospasmo --> riduzione flusso ematico Novick RJ. J Heart Lung Transplant 1992 Alterazione funzionale del surfattante alveolare
    40. 40. Cascata di Eventi nell’Insulto Polmonare Danno Capillaro-Alveolare Aumento della Permeabilità Alveolo-Capillare Edema Polmonare Alterata Produzione di Surfattante Aggregazione del Surfattante Distruzione degli Pneumociti di 2° Alterazioni del Surfattante • Sintesi • Composizione • Produzione Alterazioni: • Qualità • Quantità Inattivazione del Surfattante Inondamento Alveolare + Atelettasia FCR COMPLIANCE SHUNT
    41. 41.  Evitare la diffusione del materiale inalato a tutto l’ambito polmonare;  Rimuovere rapidamente il materiale inalato;  Aspirazione cavo orale- sottoglottica  Broncoscopia  Metodiche (CPAP durante P. Apnea, PEEP, clamp t.trach. ecc.) NURSING RESPIRATORIO
    42. 42. EQUILIBRIO ENDOCRINO- METABOLICO Alterazioni dell’asse ipotalamo-adenoipofisi: Nella morte encefalica si ha:  < T3 – T4, TSH < o =  cortisolo <  insulina < UTILITA’ TERAPIA T3, CORTISOLO, INSULINA PER FAVORIRE LA STABILITA’ EMODINAMICA E L’ESTRAZIONE PERIFERICA DI O2 ??
    43. 43. BRAIN DEATH E ORMONI TIROIDEI < TRF (ipot.) ANAEROBIOSI – ACIDOSI ( > LATTATI / FFA) - < ATP – ALTERAZIONE POMPA Na+/K+ e METAB. Ca ++ (CICLO DI KREBS) < TSH (ad. Ipof.) < T3 - T4 / < FT3 – FT4 / < FT4 (tiroide) FT3 < ECCITAZIONE / CONTRATTILITA’ MIOCARDICA - < AZ. INOTROPA - <CORONARODILATAZIONE - < REATTIVITA’ CATECOLAMINE ENDOGENE ecc. “STUNNED HEARTS” D. Novitzki et al. Journal. of Endocr. 2014: 223 (1-8)
    44. 44. BRAIN DEATH E ORMONI STEROIDEI < CRF (ipot.) < CORTISOLO (corticosurrene) < ACTH (ad. Ipof.) < EFF. ANTICITOCHINE PROINFIAMMATORIE - < ATP - < OSSIGENAZIONE TISSUTALE - < DURATA GRAFT (CUORE) RICEVENTE Rosendale et al. Trasplantation 2003: 75 (1336 - 1341)
    45. 45. 39 TRIALS 3 METANALISI
    46. 46. ANNI 2000 - 2009 PROC. ORG > 5,02% - 9,23%
    47. 47. 11 TRIALS 14 LAV. OSS.
    48. 48. TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA INDICAZIONI EMODINAMICA “INSTABILE” “STUNNED HEARTS” Scarsa o difficoltosa responsività a riempimento volemico Necessità di elevato e/o prolungato apporto di amine cardiovasoattive Deficit di pompa cardiaca (Ecocardiografia: FEVS < 40-45% - alterazione cinesi/volumi cav. cuore ecc- alterazione parametri emodinamici Oligoanuria – Aritmie – Troponina > ecc.)
    49. 49. TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA FARMACI TRIIODO TIRONINA (T3) 4 mcg (bolo) 3 mcg/h (i.c.) TIROXINA (T4) 20 mcg bolo (50 – 100) 10 mcg/h (i.c.) (25 – 50) / 12 h (i.c.) CH3 PREDNISOLONE 15 mg/kg (rip./24 h) VASOPRESSINA 1 U (bolo) 0,5 – 2,4 U/h (i.c.) INSULINA 10 - 20 U (bolo) 1 U / h (i.c.) (glicemia 4-8 mmoli/l) (idrocortisone 25 – 50 mg (bolo) – desametazone – fluorocortisone ecc.)
    50. 50. EQUILIBRIO ENDOCRINO-ETABOLICO ALTERAZIONE DELL’ASSE IPOTALAMO NEUROIPOFISI (< ADH) DIABETE INSIPIDO  diuresi oraria >4 ml/Kg/h (poliuria)  osmolarità plasmatica > 300 mOsm/Kg  osmolarità urinaria < 200 mOsm/Kg  peso specifico urinario < 1005  nel sangue Aumento Na+ (>145 mEq/l) Riduzione K+, Ca++, Mg++, P++ • normalizzazione volemia • integrazione elettroliti
    51. 51. 1 – desamino 8 D arginina vasopressina  ADH di sintesi  agonista selettivo recettori V2  > effetto antidiuretico (rispetto pitressina)  durata > 3-5 volte  somministrazione ev: 0,125 – 0,250 → 1 ml (1 fiala = 4 µg = 1 ml) bolo ev 8 ng/Kg  4 ng/Kg/ora bolo ev 1-4 µg  1-2 µg in 6 ore
    52. 52. Normal control system Controllo della Temperatura
    53. 53. MANTENIMENTO DELLA TEMPERATURA CORPOREA: IPOTERMIA MECCANISMO Distruzione ipotalamo → assenza termogenesi e assenza riflessi antitermodispersione → POICHILOTERMIA CONSEGUENZE  depressione miocardica  aritmie (QT lungo, inv. T, FA, FV)  acidosi  alterazione della coagulazione/microtrombi  squilibri elettrolitici/enzimatici  ridotta liberazione di O2 tessuti  iperglicemia  < metabolismo farmaci (amine) SONDA ESOFAGEA 36 °C
    54. 54.  Riscaldamento ambiente  Riscaldamento delle vie di infusione  Riscaldamento dei gas inspiratori  Coperte elettriche  Coperte a flusso di aria riscaldata  Lampade irradianti  Materassini riscaldanti (H2O) Trattamento dell’ipotermia Apporto di calore Riduzione della termodispersione  Teli isolanti  Coperte isolanti  <Tempo scopertura pot. donatore
    55. 55. PROTEZIONE ORGANI E TESSUTI PREVENZIONE INFEZIONI ADEMPIMENTI NORMATIVI Profilassi? cefalosporine III-IV carbapenemico/tazobactam g glicopeptide/antifungino
    56. 56. PROFILASSI ANTIBIOTICA ?? “EMPIRIC BROAD SPECTRUM ANTIBIOTIC ARE NOT ROUTINELY INDICATED, BUT MAY BE USED IN DONORS AT HIGH RISK OF BRONCHOPNEUMONIA…” “ANTIBIOTIC THERAPY SHOULD BE INITIATED IN CASES PROVEN OR PRESUMED INFECTION…” Organ donor management in Canada: Recommendations of the forum on medical management to optimize donor organ potential S.D. Shemie et al. C.MAJ 2006:174 (6) 13 - 30
    57. 57. ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO IPERGLICEMIA CAUSE • < insulina • infusione di catecolamine • infusione di glucosate pregresso trattamento con corticosteroidi • ipotermia CONSEGUENZE • chetoacidosi • Glicosuria. Poliuria osmotica • disidratazione e ipovolemia TRATTAMENTO • insulina pronta ev → normalizzazione della glicemia (80-130 mg/dl) 1 U/h o bolo 10-20 U
    58. 58. MANTENIMENTO DELLA FUNZIONE EMOSTATICA Anomalie della coagulazione CAUSE:  stati di fibrinolisi  DIC  trasfusioni massive di sangue citratato  ipotermia CONSEGUENZE:  consumo piastrinico e di fattori della coagulazione  emorragie  formazione microtrombi Trasfusioni di emazie concentrate, plasma fresco, piastrine conc., fattori della coagulazione, Ca++ TRATTAMENTO Normalizzazione dei parametri della coagulazione
    59. 59. High-quality ICU management Experienced intensivist directly involved in donor care 2012
    60. 60. CONCLUSIONI PROTOCOLLI EMODINAMICA VOLEMIA (PVC) – MONITORAGGIO (ECOCARDIOGRAFIA, FEVS) QUADRO ELETTROLITICO (Na+) POPS PaO2 / FiO2 HT STUNNED HEARTS TRATTAMENTO MIRATO ORGANI QUALITA’ / CONTINUITA’ TRATTAMENTO ICU / TRASPORTO / S.O. CONTINUITA’ CON TRATTAMENTO EVP
    61. 61. LE ÉQUIPES ATTENDONO IN SALA OPERATORIA
    62. 62. Richieste chirurgiche metilprednisolone, furosemide, prostaciclina, prostaglandine eparinizzazione riempimento volemico campioni biologici (sierologia, istologia, microbiologia) ecc. ecc.
    63. 63. Copr. C. Martini, A. Dell’Oro

    ×