1. Su finalidad es ocluir los vasos rotos e impedir
que se pierda en exceso el líquido vital de la
economía. Un corte o lesión provoca la
aparición de:

2. 1. vasoconstricción: se produce
inmediatamente e impide la salida de
grandes cantidades de sangre del vaso
dañado

3. 2. placa trombótica: debida a
la acumulación de plaquetas
en el lugar de la lesión, y que
tiene consistencia pegajosa;
la zona será recubierta por
endotelio para reparar la
lesión.

4. 3. coágulo: a partir del cual se liberan las sustancias
activadoras, se forma un reticulado con fibras de
fibrina y plaquetas, luego el coágulo se retrae (con
secreción de suero amarillento), y simultáneamente
se produce vasoconstricción en el vaso lesionado.

5. Consiste en una serie de reacciones químicas
que ocurren en una sucesión definida y
rápida. El desencadenante de estos cambios
es la aparición de una mancha áspera en la
pared del vaso sanguíneo.

6. En un plazo de uno o dos segundos, se adhieren
grandes cantidades de plaquetas, el vaso pierde su
característica lisa normal, y se libera una variedad
de sustancias activadoras.

7. La protrombina es una proteína que
interviene en la coagulación, se elabora
en el hígado y se encuentra en
condiciones normales en el plasma
sanguíneo. En presencia de iones de Ca y
de algunos fosfolípidos, la protrombina
se convierte en trombina. Luego, esta
convierte al fibrinógeno en fibrina.

8. La fibrina forma en la sangre una red de
finos filamentos entrelazados que
atrapan las células sanguíneas; como la
mayoría son eritrocitos, la sangre
coagulada tiene color rojo. El líquido
amarillento pálido que queda después de
formarse el coágulo es el suero
sanguíneo.

9. Para que la síntesis de protrombina pueda hacerse
normalmente, la sangre debe contener cantidad
suficiente de vitamina K. Esta vitamina se absorbe en
el intestino y pasa hacia la sangre; es liposoluble, por
lo que su absorción requiere bilis.

17. Llegando al punto en que se activa el factor
X, ambas vías confluyen en la llamada vía común.
La vía común termina con la conversión de
fibrinógeno en fibrina, y el posterior
entrecruzamiento de la misma estabilizando el
coágulo.

22. Después de que el coágulo se ha
establecido, comienza la reparación de los tejidos
afectados con el proceso de cicatrización. Para
hacer posible esto el coágulo es colonizado por
células que formarán nuevos tejidos y en el proceso
va siendo degradado.
La degradación de la fibrina
(fibrinólisis), componente mayoritaria del
coágulo, es catalizada por la enzima plasmina, una
serina proteasa que ataca las uniones peptídicas en
la región triple hélice de los monómeros de fibrina.

23. La plasmina se genera a partir
del plasminógeno, un precursor inactivo;
activándose tanto por la acción de factores
intrínsecos (propios de la cascada de coagulación)
como extrínsecos, el más importante de los cuales
es producido por el endotelio vascular. Se le
denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-
PA).

24. De manera ininterrumpida actúan los dos
fenómenos antagónicos de formación de coágulos
y fibrinólisis. La sangre posee una enzima, la
fibrinolisina, que cataliza la hidrólisis de la fibrina,
lo cual produce disolución del coágulo.

25. Es un proceso corporal normal que impide
que los coágulos sanguíneos que ocurren
en forma natural crezcan y causen
problemas.
La fibrinólisis primaria se refiere a la
descomposición normal de los coágulos.
La fibrinólisis secundaria es la
descomposición de los coágulos
sanguíneos debido a un trastorno médico,
un medicamento u otra causa. Esto puede
provocar sangrado intenso.

26. Los coágulos de sangre en una proteína llamada fibrina.
La descomposición de la fibrina (fibrinólisis) puede
incrementarse bajo ciertas condiciones, tales como:
Infecciones bacterianas
Cáncer
Ejercicio intenso
Oxigenación insuficiente a los tejidos
Algunas veces, se pueden administrar medicamentos
para ayudar a que los coágulos sanguíneos se
descompongan más rápidamente. Por ejemplo, si un
coágulo provoca un ataque cardíaco.

27. En los vasos intactos, la cubierta endotelial normal
forma una superficie lisa no humedecible, en la que
las plaquetas no pueden adherirse. Así no hay
liberación de los factores plaquetarios, y no se
desencadena el mecanismo de coagulación de la
sangre en los vasos sanguíneos normales.

28. La antitrombina III es una glicoproteína de 60
Kda sintetizada en el hígado sin depender de
la vitamina K, es considerada la principal
inhibidora de la coagulación.
Esta proteína actúa inhibiendo
irreversiblemente a varios factores
procoagulantes activos, el principal de los
cuales es la trombina; aunque también actúa
sobre la calicreína y los factores IXa, Xa, XIa y
XIIa.

29. La heparina es un constituyente normal de la sangre
que actúa como antitrombina. Su concentración
normal en sangre es muy baja. Las inyecciones de
heparina se usan para prevenir la formación de
coágulos en los vasos.

30. La Alfa-2 macroglobulina es una proteína plasmática
encontrada en la sangre . Se produce en el hígado y
es un componente mayor de la banda alfa-2 de
la electroforesis de las proteínas.
Inactiva a la trombina y a los factores IXa, Xa, XIa y
XIIa. Además de funcionar como anticoagulante
activa el factor estimulante de melanocitos
promoviendo la proliferación celular. Es la
antitrombina más potente.

31. Activador Tisular del Plasminógeno.-
Es una proteína proteolítica implicada en la disolución de
coágulos de sangre. Específicamente, es una serina proteasa que
se encuentra en las células endoteliales, las células que recubren
el interior de los vasos sanguíneos. Como una enzima, cataliza la
conversión de plasminógeno a plasmina, que es la enzima
principal para la disolución de coágulos de sangre. El t-PA es
empleado en medicina para el tratamiento de ictus (isquemia
cerebral), infarto de miocardio provocado por un coágulo de
sangre. El t-PA es segregado por el endotelio vascular después
de sufrir una lesión y su función es activar el plasminógeno
transformandolo en plasmina.