vai trờ của lọc máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn
1. VAI TRÒ CỦA LỌC MÁU LIÊN
TỤC TRONG ĐIỀU TRỊ
SỐC NHIỄM KHUẨN
TS.Bs Lê Thị Diễm Tuyết
Khoa Hồi sức tích cực BVBM
Giảng viên Bộ môn Hồi sức cấp cứu- ĐHY Hà Nội
1
2. ĐỊNH NGHĨA VỀ SEPSIS 1
• Khái niệm về nhiễm trùng đã tập trung vào phản
ứng của con ngƣời đối với các sinh vật tấn công .
• 1991, (Bone): nhiễm trùng là phản ứng viêm của
vật chủ
• HC đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) : nhiệt độ, nhịp
tim, tần số hô hấp , và số lượng BC.
• SIRS có độ nhạy 90% bệnh nhân ICU
• SIRS có thể thấy ở nhiều bệnh nặng, không nhiễm
trung; chấn thương, bỏng, viêm tụy cấp, thiếu máu
cục bộ và tái tưới máu
3. ĐỊNH NGHĨA VỀ SEPSIS 2
• Nh.khuẩn huyết được xác định bởi sự hiện diện
của SIRS + bằng chúng nhiễm trùng
• Phân loại : sepsis, severe sepsis, septic shock ,
MOF
• Hầu như mọi bệnh nhiễm trùng (có thể 1 bệnh do
virut nhỏ) có sốt , nhịp tim nhanh, tăng thông khí và
có đủ tiêu chuẩn SIRS
• Thực tế: tất cả BN nhiễm khuẩn huyết bị nhiễm
trùng, nhưng ngược lại không phải luôn đúng
không phải tất cả bệnh nhân bị nhiễm trùng có
nhiễm khuẩn huyết
Đòi hỏi những đồng thuận về định nghĩa
4. ĐỊNH NGHĨA VỀ SEPSIS 3
- Cần có tiêu chuẩn chẩn đoán
- Dễ thực hành cho BS ngoài ICU và ICU
ĐN septic shock cũ: TV trong BV 40%
Yêu cầu đồng thuận 1 định nghĩa mới, sớm
4
SEPSIS
=
“rối loạn chức năng cơ quan”
+
“nhiễm khuẩn”
5. Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn
Septic shock: sepsis đi kèm với bất thường ở mức
độ chuyển hóa tế bào và chức năng tuần hoàn đủ
nghiêm trọng để dẫn đến tăng tỷ lệ TV
SEPSIS SHOCK
=
“SEPSIS”
+
“tụt huyết áp kéo dài cần phải dùng đến vận mạch
+
nồng độ lactate máu ≥ 2 mmol/L
(mặc dù đã bù đủ dịch)
5
6. TẠI ICU…?
The sequential organ failure assessment (SOFA) score
RL chức năng cơ quan = thay đổi cấp
tính điểm SOFA ≥ 2 điểm
JAMA. 2016;315(8):801-810
6
7. VAI TRÒ CỦA SEPSIS VÀ HỆ MIỄN
DỊCH
• Giai đoạn sớm: gđ tăng viêm quá mức ( SIRS) và
muộn : HC đáp ứng kháng viêm bù trừ (CARS) các
chất tiền viêm, kháng viêm cùng tồn tại trong diễn biến
của sepsis.
• BN suy giảm MD, gi/đoạn rất sớm: pro-inflammatory là
ưu thế , sau đó là tê liệt MD kéo dài.
• BN suy giảm MD , gi.đ proinflammatory ít ưu thế hơn,
hoặc Ko có- dẫn đến chỉ thấy tình trạng tê liệt MD
• Tuổi cao (già hoá MD), đồng mắc nhiều bệnh
người già dễ bị NTrùng, suy giảm MD sớm tê liệt MD
8. NGUYÊN NHÂN NHIỄM TRÙNG- SỐC
NHIỄM TRÙNG ?
• Vi khuẩn : chỉ khoảng 30% cấy mọc VK
Ngoài VK các VSV khác cũng gây triệu chứng tương
tự: virut, nấm , ký sinh trùng …
• Hiện nay: cơ chế MD
- PAMPs (pathogen-associated molecular patterns) ; vi
khuẩn, virut, nấm, kí sinh trùng … hoặc các thành
phần của chúng; LPS của VK Gr âm, ..
- DAMPs (damage-associated molecular patterns) ;
heat shock proteins, histones, DNA, và ty thể….
9. Đáp ứng của vật chủ trong sepsis ( MD + TK)
Severe Sepsis and Septic Shock (N Engl J Med 2013;369:840-51)
911/10/2019
10. SINH BỆNH HỌC CỦA SEPSIS VÀ MOF
1. Cơ chế phức tạp:
• Rối loạn TB nội mạc ( cấu trúc và chức năng )
• Miễn dịch và rối loạn TK tự động
• Chuyển hóa tế bào và tái lập trình
2. Hậu quả là :
• Suy giảm chức năng các cơ quan
• Liên quan đến nhiều cơ quan
11. Tác động của pro-inflammatory
cytokines trên các cơ quan
Tim Ức chế co bóp cơ tim
Suy tim trái
Mạch Giãn mạch
Hô hấp Tổn thương phổi cấp , đóng vai trò trong bệnh sinh
ARDS
Thận Tổn thương cầu thận
Tế bào ống thận bị tổn thương
Gan Tăng tổng hợp một số loại protein
Đông máu Điều hoà đông máu ngoại sinh và protein C; ức
chế phân huỷ fibrin; Thúc đẩy DIC và huyết khối
12. Tổn thương tế bào nội mạc mạch
• Khi có tương tác giữa
các tác nhân gây bệnh –
hoạt hóa các BC – sản
sinh các cytokine
• Làm hỏng lớp glycocalyx
bao bọc trong lòng nội
mac, tăng khả năng kết
dính của các tế bào với
thành mạch ( BC, TC…)
• Làm tổn thương các
phân tử liên kết giữa các
tế bào
13. Tổn thương tế bào nội mạc mạch
• Tương tác BC , gốc oxy
hóa –TB nội mạc sinh
NO – giãn mạch
→TB nội mạch là mất
chức năng
• Tạo khe hở TB-TB ; BC
thoát ra ngoài
• Hậu quả : giãn
mạch
+ thoát dịch ra khoảng kẽ
→ giảm thể tích trong
lòng mạch
14. Tổn thương tế bào nội mạc mạch
• Hoạt hóa quá trình
đông máu → tắc vi
mạch
• Thoát dịch ra khoảng
kẽ, phù khoảng kẽ
• Làm giảm dòng máu
trong vi tuần hoàn
• Hậu quả cuối cùng :
thiếu oxy tổ chức
15. (Frontiers in immunology;june 2018 vol 9
art 1460)
• Suy tuần hoàn gây
thiếu O2- gây RL
chuyển hóa
• ↓ chức năng Ty thể
cung cấp thiếu
NLượng cho TB
• Tính khử độc của
gan, thận , tích tụ
chất độc
• Vk và các chất ch.hóa:
xâm nhập vào máu
đến các CQ
theo trục gan-ruột RL ch/hóa
Tác động qua lại giữa chuyển hóa năng
lượng TB và suy tạng
16. Cytokine: nguồn gốc, TLPT, tác dụng chính
Cytokines and chemokines - Larry C. Borish, MD, and John W. Steinke, PhD
Charlottesville, Va (J Allergy Clin Immunol 2003;111:S460-75.)
Cytokine
gây viêm
Phân tử
lượng
(KD)
Nguồn gốc
Giá trị
b.thường
(pg/ml)
Các tác dụng chính trong ARDS
TNF-α 17 Monocyte ĐTB 0-22
Giãn mạch, tăng tính thấm thành
mạch, mạch nhanh, sốc, tăng BC
trung tính, tác dụng độc tế bào…
IL-6 23-30
Monocyte,
nguyên bào xơ,
tế bào T
0-5
Sốt, sốc , giải phóng yếu tố mô, hoạt
hóa lympho bào, sản xuất Ig
IL-8 6,5
Monocyte, TB
nội mô, ĐTB phế
nang, NB xơ
0-5 Kích thích phản ứng viêm,
IL-10 17-21
Tế bào T, B hoạt
hóa monocyte
0-18
Kích thích tế bào B phân triển và sản
xuất kháng thể, kích thích tế bào
mast, chuyển Th1 thành Th2
18. Hồi sức bước đầu
(Hour-1 bundle “SSS 2016)
Điều trị sớm hướng đến mục tiêu và tiến hành
ngay tại khoa cấp cứu, phòng bệnh nặng
Lactat máu ≥2 mmol/l
Cấy máu ngay trước khi sử dụng KS
ĐT kháng sinh phổ rộng
Bắt đầu truyền dịch tinh thể 30ml/kg nếu HA tụt
hoặc Lactat >1 mmol/l
Dùng ngay thuốc vận mạch nếu HS đủ dịch mà
HAtb ≤65 mmHg
Không chờ đợi để nhập ICU (1C)
20. Các gói công việc Hồi sức bước đầu
(Cần hoàn thành trong 3 giờ đầu SSS-2016)
1. Đo lactate máu
2. Cấy máu trước khi dùng kháng sinh
3. Sử dụng kháng sinh phổ rộng
4. Truyền dịch nhanh (bolus) 30ml/kg khi
HA tụt hoặc sốc
21. Các gói công việc Hồi sức bước đầu
(Cần hoàn thành trong 6 giờ đầu)
5. Sử dụng thuốc vận mạch (tụt HA sau khi đã
truyền dịch) duy trì Hatb >65
6. Nếu có sốc (Lactat ≥2 mmol/l hoặc tụt HA
sau bù đủ dịch)
Đo ALTMTT
Đo độ bão hòa oxy máu TM trộn ScvO2
7. Đo lại lactat máu nếu lactat ban đầu cao
Nếu >4 mmol/l. Cần bình thường hóa lactat
càng nhanh càng tốt (2c)
22. 22
Kiểm soát huyết
động
Kiểm soát
nhiễm khuẩn
ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN
Bù thể tích Thuốc vận mạch Kháng sinh KS ổ nhiễm khuẩn
Điều trị khác: ARDS, LỌC MÁU, corticoid, bicarbonat,
chế phẩm máu, dự phòng loét stress, dinh dưỡng, KS
đường máu, phục hồi chức năng…..
11/10/2019
23. CÁC BIỆN PHÁP LỌC MÁU
VÀ CƠ CHẾ
(ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN
TRONG HỒI SỨC)
2311/10/2019
24. LỊCH SỬ PHÁT TRIỂN KỸ THUẬT
CRRT 40 NĂM
• Năm 1977 Peter Kramer: kỹ thuật lọc máu ĐM-TM
liên tục (CAVH) ứng dụng ĐT trẻ em. Màng lọc cải
tiến để siêu lọc và đào thải chất
• Năm 1981 Bischoff lắp thêm một bơm hút máu từ
TM, tạo ra AL, qua màng lọc và trở về TM (CVVH)
• Năm 1985 Geronemus kết hợp 2 KT siêu lọc
(hemofiltration) và thẩm tách (dialysis): CAVHD.
Màng lọc mới với dịch dialysis 1,5-2l/h (IHD)
• Năm 1987, Uldall chế tạo ra các bơm máu mới với
các kỹ thuật CVVH, CVVHDF và CVVHD ứng dụng
thường quy trong ICU
24
25. CÁC BIỆN PHÁP LỌC MÁU
Các kỹ thuật điều trị thay thế thận (CRRT) đang chỉ
định trong HSCC-CĐ
Lọc máu cấp cứu (thẩm tách máu HemoDialysis)
-IHD: lọc máu cấp cứu ngắt quãng
-EDD: lọc máu cấp kéo dài hàng ngày (Extended
daily dialysis)
LMLTục: CVVH; SCUF; CVVHD/CVVHDF
HP, HF: hấp thụ máu, hấp phụ than hoạt
Plasma Pheresis: PEX (Plasma Exchange), DFPP
(Double Filtration Plasma Pheresis)
25
28. LMLT- Cơ chế hấp phụ màng
Màng lọc CVVH: bán thấm, tổng hợp ( IHD cellulose < 10 KDal).
Màng tổng hợp, high-flux
+ Chất liệu: polysulphone PS, polyamide, polyacrylonitrile AN-69,
polymethylmethacrylate)
+Ưu điểm: hấp phụ (theo cấu trúc và diện tích của màng)
-Màng lọc khi hấp phụ đầy các phân tử “độc chất” (bão hoà) cần
thay màng mới (<24h).
+ CĐông tốt ± tăng tuổi thọ quả lọc
+ Giá thành màng đắt nhiều so với màng cellulose.
-Màng tổng hợp hệ số siêu lọc cao (Kuf 10-20), dt lỗ màng lớn: lọc
nhiều chất TLPT lớn có ý nghĩa đào thải một số chất từ SIRS
28
30. CÁC KỸ THUẬT PHỔ BIỂN HIỆN
NAY TRONG ICU
Lọc máu cấp cứu (thẩm tách máu HemoDialysis)
-IHD: lọc máu cấp cứu ngắt quãng
-EDD: lọc máu cấp cứu kéo dài hàng ngày (Extended
daily dialysis)
Lọc máu liên tục:
- CVVH;
- SCUF;
- CVVHD
- CVVHDF
30
31. CHỈ ĐỊNH CVVH TRONG ICU
Cần thanh lọc các chất TGHH của quá trình viêm (SIRS),
giữ cho cân bằng thể dịch: IL-6, IL-8, IL-10, ngăn ngừa
hoạt hoá bổ thể, TNF-, MDF.
Suy đa tạng: vai trò CVVH trong đào thải các cytokins
tham gia vào sinh bệnh học của MODF.
SIRS, Nkhuẩn, SNK, viêm tụy cấp nặng, SHH (viêm phổi
vkhuẩn, VR cúm (ALI, ARDS) (SSC guideline 2012).
Suy gan cấp, tối cấp: CVVH với lọc gan nhân tạo MARS
(loại bỏ cytokins, NH3, các chất độc với hệ TK gây phù
não, HM, RL chuyển hoá ở tế bào gan.
31
32. CHỈ ĐỊNH CVVH TRONG ICU
Sốc bỏng nặng, sốc tim (NMCT, viêm cơ tim cấp)
Tăng thân nhiệt ác tính
Chờ ghép tặng: thận, gan..
NĐ cấp các chất không có thuốc đặc hiệu, cần chỉ
định sớm khi chất độc chưa gắn vào tổ chức mỡ hoặc
gắn với protein, có thể kết hợp với PEX, hấp phụ máu
tùy từng trường hợp (CVVH có thể loại bỏ các chất có
TLPT trên dưới 50.000 dalton).
Ngộ độc thuốc: vancomycin, methanol, lithium,
procainamide, thalium, methotrexate…
32
33. THỜI ĐIỂM CHỈ ĐỊNH CRRT
Không rõ ràng, nhiều NC cho thấy cđ sớm có hiệu
quả hơn muộn.
Hiệu quả CĐ khi: tổn thương tạng do NK nặng ± sốc
NK, do toan ch/h nặng, tăng ure máu, thừa dịch, HC
viêm nặng
Nhiều NC chỉ ra cđ sớm, TV giảm ngày 28
NC RCT: Bouman CCM. 2002;30(10):2205: 106 BN
có Vnt < 30 ml x 6h, creatinin Claire < 20; CĐ sớm
12h đầu, DTT thấp và cao (HVHF) TV giảm, sống
cao ngày 28, HP ch/năng thận
33
34. DỪNG LỌC MÁU LIÊN TỤC
Có dấu hiệu HP ch/năng thận: có NT lại, giảm
creatinin máu, độ thanh thải creatinin tối thiểu đạt 20
ml/ph
Tùy thuộc mức độ tăng của ure, creatinin, K, mức độ
thùa dịch mà có chỉ định IHD tiếp theo
Sốc: giảm liều thuốc vận mạch, lactat máu giảm và <
2mmol/l. Điểm SOFA tiển triển tốt lên, số tạng suy
giảm đi
Hmê gan, suy gan cấp: Glasgow cải thiện, điểm
MELD giảm, HC gan thận hồi phục dần
34
35. 35
ĐƯỜNG VÀO ĐỂ LỌC MÁU
Đường vào
PP seldinger
XQ sau đặt
TM cảnh trong
TM dưới đòn
TM trụ
TM bẹn
36. CHỐNG ĐÔNG TRONG CVVH
1. Phân nhóm nguy cơ chảy máu: cao, trung
bình, không có nguy cơ
2. Lựa chọn cách chống đông: heparin, heparin
TLPT thấp, citrate, không CĐ
3. Cách mồi dịch và priming: heparin pha với
NaCl 0,9%, môi dd cao ptử…
4. Theo dõi và sử dụng phác đồ thuốc CĐ
36
37. CHỐNG ĐÔNG TRONG CVVH
1. Heparin : priming 5000UI pha 1000ml NaCl
0,9%. Duy trì theo nhóm nguy cơ chảy máu
Theo dõi aPTT mỗi 6 giờ
2. Heparin TLPT thấp: tiêm trước màng 40 mg
mỗi 12 giờ (~0.5–0.7 mg/kg/12 hr). Theo dõi
anti-Xa trong khoảng 0.5–1.0 UI/mL
3. Không chống đông: lưu ý nếu có nguy cơ đông
màng cần Flushing quả (200-250ml đường đỏ
trước màng lọc) mỗi 30-60phut hoặc khi TMP
tăng 37
38. CHỐNG
ĐÔNG
TRONG
CVVH
38
aPTT sau màng Heparin bolus Điều chỉnh tốc độ dịch truyền
>150 - - Dừng heparin trong 1 giờ
- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ
- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ
- Nếu còn > 150, xét dùng
protamin
>100 - - Dừng heparin trong một giờ
- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ
- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ
80-100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ
60-80 - - Giảm 100 đơn vị/giờ
45-60 - - Không thay đổi
40-45 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 UI/h
30-40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 UI/h
<30 5.000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 UI/h
- Nếu làm lại aPTT < 30 xem xét
phối hợp chống đông.
40. 40
Lọc máu liên tục CVVH
Ưu điểm:
Liên tục 24h → ít ả/h huyết động → bn dung nạp
tốt
Loại bỏ các chất trung gian: TFNα ; cytokine;
interleukine…→ ngăn chặn tiến triển → MOFS
Viêm tụy cấp nặng có SĐT: CVVH thấy IL01; IL-
2; IL-6, TNF- giảm trong máu, tăng trong dịch
lọc theo thời gian
HSTC BVBM: CVVH/SĐT/SNK giảm liều vận
mạch, giảm điểm SOFA, tỷ lệ TV giảm
41. 41
Lọc máu liên tục – Kê đơn
Cơ bản: tên BN, gs, CĐ, máy, màng lọc, thời gian
Priming: dịch, heparin, cách nối đầu A-V vào cơ thể
Tốc độ máu:
-Lúc đầu 60-80-10-120- 140 ml/ph phụ thuộc vào HA
-Tăng dần lên đạt 160- 180 ml/ph.
-Nếu BN THA, OAP tăng nhanh đạt 200ml/ph
Dịch thay thế: 20-25-30-35ml/kg/h; Dialysat…
Tỷ lệ hòa loãng pre/post: 70/30; 50/50; 30/70
Chông đông: heparin; lovenox; không CĐ
Nồng độ Kali dịch thay thế: bổ sung KCl
Kết thúc: nhồi thuốc chống đông vào 2 nòng catheter
42. 42
Lọc máu liên tục - CVVHDF
Cơ chế:
Thêm cơ chế khếch tán đồng thời và chủ động:
cần có dịch thẩm tách
Đối lưu: cần dịch thay thế
Siêu lọc: khi cần rút nước
43. 43
Lọc máu liên tục - CVVHDF
Các bước như CVVH nhưng tác dụng thẩm tách
nhanh hơn: trong toan nặng, tăng K nguy cấp, HC
ure cao
Cần phải có:
Dịch thay thế: 45 ml/kg/giờ
Dịch thẩm tách: tốc độ: 30 - 35 ml/kg/giờ
Nên dùng dịch bicarbonate khi bn có suy gan
44. 44
Siêu lọc chậm liên tục - SCUF
Cơ chế:
Siêu lọc là chính, siêu lọc dịch, loại bỏ chất hòa
tan và chất TLPT lớn không đáng kể
Đối lưu: rất thấp → loại bỏ chất hoà tan kém
Chỉ định:
dùng cho bn thừa dịch mà huyết động không ổn
định: suy tim, HC thận hư, xơ gan thừa dịch
không đáp ứng lợi tiểu
CCĐ: suy thận cấp vô niệu toan ch/h nặng, tăng K
cao, sốc NK, các chỉ định SIRS cấp nặng
45. MÀNG LỌC CHO LMLT
• Màng LMLT HF 1000; máy Prisma: PolySulfone
• Màng LMLT M100, M150 máy PrismaFlex: AN69
• Màng LMLT Diapact CRRT: PolySulfone
• Màng LMLT Multifiltrate Fresenius PolySulfone
• AN 69 (Acrylonitrile-sodium methallylsulfonate): lọc và hấp
phụ cytokin
• Màng lọc oXiris: AN69 có phủ Polyethyleneimine và heparin-
hiệu quả hấp phụ cytokine, kéo dài đời sống quả lọc
45
47. Lựa chọn kỹ thuật:
-Có dialysis khi cần thẩm tách (tổn thương thận
cấp, toan chuyển hóa, tăng kali máu…) CVVHD.
-Có kết hợp tổn thương thận cấp, HA bình thường
có thể tăng tốc độ máu tạo khuếch tán chất
-CVVH nếu cơ chế convection (đối lưu dòng cao)
giúp đào thải các chất có TLPT trung bình và lớn 47
48. Thông số SCUF CVVH CVVHD CVVHDF
Cơ chế vận
chuyển chất
Đối lưu Đối lưu Khuếch tán Đối lưu và
khuếch tán
Tốc độ máu ml/ph 100-200 100-250 100-250 100-250
Tốc độ dialysate 0ml/h 0ml/h 1000-2000 1000-2000
Tốc độ dịch th.thế 0ml/h 1000-2000 0ml/h 1000-2000
UFR ml/ph 2-8 16-33 2-8 33-66
Net UFRml/h Quf Qef-Qs Quf Qef-Qs
Effluent flow rate
lít/ngày (Qef)
2-8 24-48 24-48 48-96
Tổng Qef Quf Quf=Qs+Qnet QdQnet Quf+Qd
Hệ số sàng (S) Cuf/Cp Cuf/Cp Cef/Cp Cef/Cp
48
49. MỘT SỐ QUAN ĐIỂM, KHÁI NIỆM VỀ
CRRT CHO TỚI NAY
Dịch thay thế trong CRRT
-Standard: 20-25ml/kg/ngày: chỉ định cho ng.nh kết hợp
tổn thương thận cấp (AKI)
-Tốc độ dịch thay thế/tốc độ máu 22-25%.
-High volume 35-45ml/kg/ngày, thậm chí HVHF 75-
100ml/kg/g hoặc PV-HVHF: sau NC IVOIRE không đủ
chứng cứ để cho thây lợi ích mà có những bất lợi như:
+Giảm hiệu quả của thuốc kháng sinh do đào
thải quá lớn và không tính toán được
+RL điện giải
+Mất chất dinh dưỡng
49
50. MỘT SỐ QUAN ĐIỂM, KHÁI NIỆM VỀ
CRRT CHO TỚI NAY
Lưu ý khi thực hiện CRRT
-Mất amino acid: 10-20gam/ngay
-Theo KDIGO 2019 khuyến cáo cho BN được CRRT
:cung cấp protein tới 1,7g/kg/ngày; carbonhydrates 5-7
gam/kg/ngay; Lipid 1,2-1,5 gam/kg/ngay.
Thuốc chống đông: heparin standard hoặc heparin
TLPT thấp
Chọn dịch thay thế và dịch thẩm tách khi CVVHDF:
chú ý dịch có lactat có thể dẫn tới toan chuyển hoắ,
tăng lactat máu sau một thời gian CRRT
50
51. XU HƯỚNG MỚI TRONG CRRT
-Không lựa chọn tăng dịch thay thế và dịch
dialysat để tăng đào thải các chất theo cơ chế ??
-Tiến bộ màng lọc: hấp phụ các chất có TLPT lớn
+Về kích cỡ màng (diện tích lớn): 1,4-1,6 m2
+Kuf cao (hệ số siêu lọc tăng)
- +Công nghệ màng với chất liệu màng lọc: màng
có tính hấp phụ cao: oXiris (polymethyl
methacrylate (PMMA) and AN69ST); CytoSorb;
Polymyxin B (PMX-B); PMX (TORAY- Nhật) hấp
phụ tốt các cytokin
51
52. MỘT SỐ KẾT QUẢ ỨNG DỤNG CVVH
PHỐI HỢP ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN ICU
52
53. LMLT ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN* (SCC 2008)
Thông số
Tỉ lệ
%
Tỉ lệ BN suy thận
(n = 52)
44/52
(84,6)
Tỉ lệ BN vô niệu
(n = 52)
17/52
(32,7)
Dùng 01 thuốc vận
mạch (n = 52)
52/52
(100)
Phối hợp 2 thuốc vận
mạch (n = 52)
32/52
(61,5)
Phối hợp ≥ 3 thuốc
vận mạch (n = 52)
5/52
(9,6)
Tử vong (30/52) 52,3%
Thông số X ± SD
Số tạng suy (tạng, n = 52) 4,7 1,08
Điểm APACHE II
(điểm, n = 52)
25,5 7,04
Điểm SOFA
(điểm, n = 52)
11,9 2,8
Thời gian từ khi sốc đến khi
LMLT (giờ, n = 52 )
27,7 19,7
Điểm thuốc cường tim vận
mạch (điểm, n = 52)
121 ± 87,8
Chỉ số phụ thuộc vận mạch
(n = 52)
1,77 ± 1,30
Số vận mạch dùng trước
LMLT (vận mạch, n = 52)
1,7 0,63
52BN. CVVH AN69 và PS. TB 2,8 1,71 quả. Đánh giá HĐộng
*Nguyễn Đăng Tuân HSTC-BVBM 5311/10/2019
54. ‡ p < 0,01, so sánh với T0
n chung = 52
n thoát sốc = 38,
n không thoát sốc = 14
Thay đổi sức cản mạch hệ thống trong quá trình LMLT
HIỆU QUẢ TRÊN HUYẾT ĐỘNG
Thay đổi một số thông số huyết động trong quá trình LMLT
SVR
dynes.s/cm5
5411/10/2019
55. Hiệu quả trên huyết động
Thay đổi liều và thời gian dùng vận mạch duy trì
MAP ≥ 65 mmHg
† p < 0,05, so sánh với T0
n chung = 52
n thoát sốc = 38,
n không thoát sốc = 14
Thay đổi liều noradrenalin trong quá trình LMLT
Noradrenalin
g/kg/phút
5511/10/2019
56. HIỆU QUẢ TRÊN HUYẾT ĐỘNG
Thay đổi một số thông số huyết động trong quá trình LMLT
Thay đổi chỉ số tim (CI) trong quá trình LMLT
CI (Lít/m2
da)
5611/10/2019
57. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU LMLT MÀNG LỌC
OXIRIS BN ARDS (HSTC-BVBM. Đề tài cấp nhà nước 20189)
Hiệu quả ứng dụng kỹ thuật LMLT màng lọc oXiris điều trị
BN ARDS
-34 BN: 20 bệnh nhân nam và 14 nữ
-Tuổi 53,79 ± 18,6.
-Ng.nhân viêm phổi: 68% virus cúm A . 32% nguyên nhân khác
-Mức độ nặng nhóm BN nghiên cứu: trước LMLT
+APACHE II: nhóm ARDS nặng 14,2 điểm; nhóm trung bình 6
+SOFA: nhóm nặng 8,4 điểm. nhóm trung bình 5,67
+Lactat máu: nhóm nặng 2,84; nhóm trung bình 1,94
+Tỷ lệ sống 59% (20/34 BN). Tử vong 41%
58. TỔNG QUAN LỌC MÁU OXIRIS
ĐẶC ĐIỂM MÀNG LỌC OXIRIS
(*)AVOIDING ANTICOAGULATION in CRRT: An update on EMERGING MEMBRANES Available in 2012-
P.M. Honoré,Intensivist-Internist-Nephrologist Head of Clinics ICU,UZ-VUB University,Jette (Bxl,Bel) 17 th
Annual CRRT Congress Hilton San Diego Bayfront,California, Feb 2012
59. 59
Nhận xét: Nồng độ IL-8 đều giảm theo thời gian lọc máu ở cả
hai nhóm bệnh nhân ARDS nặng và trung bình
Nhận xét: Nồng độ IL-10 đều giảm theo thời gian lọc máu
cả ở hai nhóm bệnh nhân ARDS nặng và trung bình
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU LMLT màng lọc
oXiris
60. Nồng độ IL-6 và IL-8 giảm theo thời gian lọc máu so sánh giữa 2 nhóm
ARDS sống và tử vong cũng như so sánh giữa các thời điểm sau mỗi
lần lọc máu nhưng giảm không có ý nghĩa thông kê
60
Giá trị IL-8 nhóm ARDS
sống và tử vong
Giá trị IL-6 nhóm ARDS sống
và tử vong
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU LMLT màng lọc
oXiris
61. KẾT LUẬN CỦA NGHIÊN CỨU
1.Hiệu quả của điều trị phối hợp LMLT quả lọc oXiris
Nồng độ IL-6 và IL-8 và IL-10 trong máu giảm có ý nghĩa thống kê
tại các thời điểm sau lọc máu
Cải thiện oxy hóa máu có ý nghĩa nhóm BN sống sau mỗi quả lọc
oXiris: Tăng PaO2 và PaO2/FiO2, giảm A-aDO2 rõ rệt T1 đến T5.
Nồng độ IL-1β ở hầu hết các lần định lượng đều dưới ngưỡng định
lượng (<5pg/ml). NĐộ TNF-α không thay đổi
Tỷ lệ BN sống cao hơn so với nhiều NC nhóm BN suy đa tạng
2.Tai biến, biến chứng trong quá trình LMLT
Kỹ thuật an toàn, 11,5% natri, kali huyết thanh mức độ nhẹ
Chỉ có 6/105 quả lọc có hiện tượng đông màng sớm
62. CÁC TRIỂN VỌNG MÀNG LỌC
TRONG TƯƠNG LAI
-Màng hấp phụ CytoSorb
-Màng lọc hấp phụ endotoxin: polymixin-B-coated
polystyrenic chỉ định trong nhiễm khuẩn
-Màng bán thấm có độ tương hợp sinh học cao: màng
Phủ bởi vitamin E; Màng có alpha-tocopherol gắn với
polysulfone giúp giảm hiện tượng oxy hóa khử có
tác dụng cải thiện mô hình thực nghiệm gây viêm
62