THẬN

1.  TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

2. TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN
Lý thuyết LS Y4. BS Nguyễn thị Ngọc Linh
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
1. LÂM SÀNG.
- Các gđ 1,2,3 thường BN không triệu chứng. Có thể THA, phù , thiếu máu….
- BN có triệu chứng đầy đủ của HC URE huyết tăng khi bệnh đã tiến triển vào gđ cuối.
- Vì thế khi khai thác tiền căn bệnh lý, nên chú ý :
- BN có t/căn các bệnh nội khoa có thể gây bệnh thận mạn: bệnh thận, bệnh tim
mạch, xương khớp, K…bệnh tiết niệu: sỏi thận, nhiễm trùng tiểu tái phát…
- Tiền căn sử dụng thuốc độc thận: NSAID, xạ trị, thuốc cản quang, thuốc nam…
- Tiền căn gia đình có người mắc bệnh thận: suy thận mạn, thận đa nang…
2. CẬN LÂM SÀNG
- CREATININ MÁU, tính GFR

3. HC URE HUYẾT CAO
(creatinin máu tăng + Tr/chứng LS)THA
SUY THẬN MẠN
gđ cuối

4. 4
Tiêu chuẩn chẩn đoán BTM.
≥ 2/3 tiêu chuẩn
1. Tổn thương thận : có bất cứ dấu hiệu nào sau đây.
- Tổng PTNT, cặn lắng: đạm, HC, BC, trụ
- Hình ảnh học: SA, KUB, CT, UIV…: nang thận, thận đa nang, thận xốp
tuỷ, thận teo, chủ mô thận: vỏ tuỷ không phân biệt rõ, thận ứ nước, sỏi
thận
- GPB: STTT, Xơ chai CT, bệnh thận màng…
-Ghép thận
-Bất thường XN máu (điện giải, kiềm toan… do thận. VD HC Fanconi…).
Không tính nếu do NN khác, vd toan chuyển hoá do ĐTĐ nhiễm ceton
acid
2. GFR giảm < 60 ml/ph/ 1.73m2
3. Kéo dài ≥ 3 tháng (bắt buộc)
Kèm ảnh hưởng sức khoẻ BN

5. 5
Giai
đoạn
Mô tả
GFR
(mL/ph/1,73m2 )
Yếu tố nguy cơ ≥ 90
1
Tổn thương thận,
GFR BT hay tăng
≥ 90
2
Tổn thương thận,
GFR giảm nhẹ
60-89
3
3a. GFR giảm nhẹ-trung bình
3b. GFR giảm trung bình-nặng
45-59
30-45
4 GFR giảm nặng 15-29
5
Suy thận
BTM gđ cuối
<15 hoặc đang điều
trị thận nhân tạo
IV. Phân loại giai đoạn CKD

6. 6
- ĐTĐ
- THA
- > 60 tuổi
- BL tự miễn
- - Tiếp xúc thuốc hoặc thủ thuật giảm CN thận
- STC (dù đã hồi phục)
- Tiền căn gia đình có bệnh thận
- Khối lượng thận giảm (người cho thận, ghép thận)
Nguy cơ CKD
(GFR ≥ 90ml/ph/1.73)

7. 7
Triệu chứng lâm sàng
RL thần kinh cơ
- Thần kinh trung ương - Bệnh thần kinh ngoại biên
- RL giấc ngủ - HC chân không yên
- Nhức đầu - Máy cơ, vọp bẻ
- Giảm nhận thức
- Bệnh cơ
- Lơ mơ, ngủ gà, hôn mê
- Rung vẩy, động kinh
- Kích thích cơ
LƠ MƠ, CO GiẬT,
ĐỘNG KINH
BỆNH CẢNH NÃO DO
URE HUYẾT TĂNG

8. RL da RL tiêu hóa
- Tăng sắc tố
- Ói, mệt, chán ăn, buồn
nôn, hơi thở khai
- Ngứa - Viêm dạ dày
- Bầm máu - Viêm ruột
- Phấn ure - XHTH
Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn

9. 9
RL nước – điện giải :
- Ứ dịch, phù, tiểu ít
- Giảm Na, giảm canxi
- Tăng K, P, Magne
RL chuyển hóa- nội tiết :
- Cường cận giáp thứ phát
- Nhuyễn xương do thiếu vitamin D
- Tăng acid uric
- Suy dinh dưỡng, còi xương
- RL khả năng sinh sản và tình dục
- Thoái hóa tinh bột
Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn

10. 10
Triệu chứng lâm sàng
RL tim phổi
- THA: do ứ muối nước, tăng tiết renin. Đây là yếu tố thúc
đẩy suy thận
Suy tim xung huyết: do ứ muối nước, BMV, thiếu máu
làm suy tim nặng thêm.
- Phù phổi cấp
- Viêm màng ngoài tim: do lắng đọng acid uric,
- Chèn ép tim cấp
- Bệnh cơ tim dãn nở hoặc phì đại
- Bệnh phổi do ure tăng
- Xơ vữa ĐM
Có thể gây
tử vong

11. 11
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI
TIM SUY TIM - PHÙ PHỔI CẤP

12. 12
1. Thiếu máu
- -Tr/chứng hằng định, khi Cre> 2 mg% GFR < 30ml/ph/1.73
- -Tương ứng mức độ suy thận
- -Đẳng sắc đẳng bào, HC lưới giảm
- - Hct: 18-20% khi STM gđ cuối, nếu thấp hơn -> tìm thêm
NN khác gây thiếu máu
Cơ chế: giảm sản xuất erythropoietin, tán huyết, ure tăng
ức chế tủy xương, giảm nguyên liệu tạo máu
2. RL Đông máu: XH da niêm, XHTH
3. BC giảm -> dễ nhiễm trùng
Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn. HUYẾT HỌC

13. 13
Giả gãy xương (mũi tên đỏ)
Hình ảnh giả gãy xương- còi xương
 Đau xương, gãy xương bệnh lý, còi xương
 Tiến triển chậm
 Cơ chế giảm Canxi: thận  SX 1,25 (OH) D3
Phosphat tăng  cường tuyến cận giáp  canxi máu sẽ 

14. 14
TÌM YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY THẬN
1.Tăng hoặc tụt Huyết áp
2.Mất nước - điện giải
3.Nhiễm trùng nặng, toàn thân.
4.Thuốc độc thận : Aminoglycosid, thuốc cản quang
5.Thuốc giảm đau, ức chế men chuyển, uc thụ thể
6.Tiểu đạm
7.Tăng lipid máu

15. 15
1. Bệnh cầu thận: 35-40%
- BCT nguyên phát
- BCT thứ phát: VGSV, ĐTĐ, thoái hóa dạng bột, K...
2. Bệnh ống thận mô kẽ: 35%
- Do nhiễm trùng mạn (viêm đài bể thận mạn)
- Độc chất: nội sinh, ngoại sinh. Lạm dụng thuốc giảm đau,
tăng acid uric…
- Do tắc nghẽn, trào ngược: sỏi…
3. Bệnh lý MM thận (10%): THA, hẹp ĐM thận…
4. Bệnh thận bẩm sinh: Thận đa nang, thận độc nhất, HC Alport…
NN bệnh thận mạn- không do ĐTĐ

16. 16
Triệu chứng lâm sàng Suy thận mạn
RL huyết học, miễn dịch
- Thiếu máu
- Giảm lympho
- Dễ nhiễm trùng
- Giảm bạch cầu
- Giảm tiểu cầu
- Canxi hóa MM
ĐẶC ĐiỂM
-Đẳng sắc đảng bào
-Tương ứng mức độ suy thận
-Xuất hiện khi GFR <
30ml/ph, gđ cuối 18-20%
-NN: do thiếu erythropoietin
Tr/ch thiếu máu

17. Tóm tắt tr/chứng stm gđ cuối
TR/CH URE HUYẾT TĂNG
1. Triệu chứng thần kinh
-TK trung ương
-TK ngoại biên
2. Tr/ chứng tiêu hóa
3. Tr/ ch tim mạch
4. Tr/ch huyết học
5. RL nước-điện giải
6. RL toan kiềm
7. Da-xương –khớp
8. Nội tiết- chuyển hóa
Xuất hiện đầy đủ khi bệnh thận
mạn tiến triển đến gđ cuối

18. Thiếu máu
Siêu âm
bụng
Tổng PTNT
RL điện giải
Tiền căn
Diễn tiến
bệnh
Các yếu tố
giúp chẩn
đoán SUY
THẬN CẤP
Không
(trừ mất máu cấp, tán huyết)
Vỏ tủy phân biệt rõ.
Thận to, phù nề
Sạch, ít trụ trong
(trừ STC do bệnh cầu thận)
Canxi bình thường
(giảm trong ly giải bứơu, hủy
cơ vân…)
Không bệnh thận
Creatinin, GFR trước đó BT
Creatinin máu không ổn định
GFR trở về bình thường sau
điều trị

19. Thiếu máu
Siêu âm
bụng
Tổng PTNT
RL điện giải
Tiền căn
Diễn tiến
bệnh
Có (đẳng sắc đẳng bào, tương ứng
mức độ suy thận, GFR < 30ml/ph)
Vỏ tủy không phân biệt rõ.Thận
teo < 80mm (trừ ĐTĐ, thận đa
nang, thoái hóa tinh bột…)
Thường tiểu đạm,tiểu máu, tiểu
trụ, trụ rộng
Canxi giảm -> loãng xương gãy
xương, còi xương
Bệnh thận > 3 tháng
ĐTĐ, THA…
Chức năng thận không trở
về bình thường sau điều trị
Các yếu tố
giúp chẩn
đoán SUY
THẬN MẠN

20. TIÊU CHUẨN CHẨN
ĐOÁN
Khi BN CÓ ≥ 2/3 TIÊU CHUẨN
1. TỔN THƯƠNG THẬN
HOẶC
1. TỔNG PTNT, CẶN LẮNG, CẶN
ADDIS
2. SA, CT, MRI
3. GPB
4. RL điện giải- toan kiềm do thận
(HC Fanconi…)
2. GFR < 60 ml/ph
3. Thời gian
TIÊU CHUẨN BẮT BUỘC
> 3 THÁNG

21. 21
KHI ĐÃ CHẨN ĐOÁN ĐƯỢC SUY THẬN MẠN
CẦN LÀM GÌ TiẾP??? -> TÌM CÁC BIẾN CHỨNG
Các biến chứng cấp có thể gây tử vong
1.BC TIM MẠCH
- THA
- SUY TIM => PHÙ PHỔI CẤP
- VIÊM MÀNG NGOÀI TIM- CHÈN ÉP TIM CẤP
2. RL ĐiỆN GiẢI: TĂNG K MÁU, HẠ CANXI MÁU
3. RL KiỀM TOAN: TOAN HÓA MÁU NẶNG

22. 22
BiẾn chứng STM gđ cuối
RL nước – điện giải :
- Ứ dịch: phù
- Giảm Na, giảm canxi: vọp bẻ, co giật
- Tăng K, P, Canxi (gđ cường tuyến cận giáp)
TĂNG K/MÁU => TỬ VONG
Do rung thất-Ngưng tim đột ngột
Thuốc làm tăng K máu: lactat Ringer, UCMC, UCTT, UC
beta, NSAID, Kaleoride, thức ăn (trái cây nho chuối, cam
…)

23. 23
Biến chứng TM gđ cuối
RL toan kiềm :
- Toan hóa máu nặng
- RA < 10 mEq/L
- Ph < 7,2
Hôn mê , thở Kussmaul , động kinh
Bệnh cảnh não do ure huyết tăng
=> TỬ VONG- trong bệnh cảnh hôn
mê, co giật

24. 24
Biến chứng TM gđ cuối
RL tim phổi
-THA
-Suy tim xung huyết.
-Phù phổi cấp
-Viêm màng ngoài tim
-Bệnh cơ tim dãn nở hoặc phì
đại
-Bệnh phổi do ure tăng
-Xơ vữa ĐM
- PHÙ PHỔI CẤP
-VIÊM MÀNG NGOÀI TIM-
-CHÈN ÉP TIM CẤP
=> TỬ VONG trong bệnh
cảnh khó thở dữ dội, ho khạc
bọt hồng

25. HbA 1C
HA
LDL-C
ĐẠM NiỆU
Hb
HCT
< 7%)
< 13/8 (đtđ)
< 14/9
< 100 mg%
< 0,5g/N
11-12g/dL
33-36%
DỰ TRÙ THẬN NHÂN TẠO
GFR # 5-10 ml/ph
MỤC TIÊU ĐiỀU TRỊ
1. BỆNH CĂN
NGUYÊN
2. BẢO TỒN BTM
GFR < 2ML/PH/NĂM

26. - Điều trị thiếu máu
- Fumafer
- Tardyferon 1v x 1-2 uống
- Erithropoietin (Eprex) 2.000đv- 4.000đv
- Liều 40đv/kg x 2-3 lần /tuần (80-120 đv/ kg/tuần)
- 1ống TDD, TM x 2-3 lần /tuần
Td HCT, Hb mỗi 2-4 tuần
- Hct tăng 1%/tuần
-Hb tăng 0,5 g/dL /tuần
Hct mục tiêu: 33%, Hb 12g/dL
Khi đạt mục tiêu
sẽ giảm liều thuốc tạo máu
Trung bình BN mất
2-3 tháng để đạt mục
tiêu (tuỳ mức độ
thiếu máu ban đầu)

27. Erythropoietin
10%90%
Cơ chế gây thiếu máu trong BTM
M.Gawad. www.nephrotube.blogspot.com
BTM
GFR < 30ml/ph/1.73
THIẾU MÁU

28. Anemia in CKD
Pathogenesis (2) - Hematinic Deficiency
THIẾU SẮT
THIẾU
ERYTHROPOETIN
BỆNH THẬN
MẠN
 TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG
 TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

29. STC TRƯỚC THẬN:
• Ngưng ngay các thuốc gây độc thận hoặc làm giảm tưới
máu thận đang được sử dụng
• Thuốc hạ áp, lợi tiểu nếu HA thấp
• KS aminoglycoside, amphotericin B,thuốc cản quang…
• Thuốc giảm đau NSAID
• Thuốc ức chế men chuyển, uc thụ thể
• Hóa trị liệu ung thư: cyclosporin, tacrolimus,
29

30. 1) Calci gluconate, calci chloride 10% . Liều 10-30ml TM . Ổn định tế bào cơ
tim
Cách dùng: Calci gluconate 10% 0,5ml 2 ống TMC
Lập lại sau 5-15ph nếu ECG không thay đổi
2) Insulin/glucosa: Insulin tăng thậu nhận K vào trong tế bào.
Glucoza ngừa hạ đường huyết -> không cần truyền
glucose khi ĐH > 250 mg%.
Cách dùng: Insulin R 5-10 đv TM + glucoza 25-50g TM (glucoza 30% 100ml
TTM)
hoặc Insulin 5-10đv pha vào chai glucose 30% 100ml TTM
Có thể lập lại mỗi giờ khi cần. Tác dụng kéo dài 4-6h
3) NaHCO3 : kiềm hóa máu đưa K vào tế bào. Ít hiệu quả, dùng khi kèm toan
hóa máu. Liều HCO3- : 50-150 mEq TM
DD NaHCO3- có các nồng độ 5%, 4,2%, 1,4% (5g NaHCO3 # 60 mEq HCO3-)
VD: NaHCO3 5% 100ml TTM cung cấp 60 mEq HCO3-
30

31. Các mức độ tăng Kali máu
- Mức độ:
 Tăng K nhẹ 5,5 mEq/L + ECG
BT
 Tăng K trung bình: 5,5- 6,5
mEq/L + ECG bình thường
 Tăng K nặng > 6,5mEq/L và hoặc
thay đổi ECG (sóng T cao nhọn
đối xứng QRS dãn rộng, NTT
thất, rung thất).
 Nguy cơ tử vong: K > 7,5mEq/L
và ECG mất sóng P, QRS dãn
rộng, loạn nhịp thất
31

32. ECG tăng K máu
32

33. 33

34. Điều trị tăng kali máu
4. Resin trao đổi ion Na/K: 1g resin trao đổi 1mEq K+
qua ruột, hấp thu lại 1mEq Na+
• Liều: Kayexalate 30-60g uống tùy mức độ tăng K
máu
• Cách dùng: Kayexalate 15 g 1-2 gói uống + sorbitol
5g 2 gói pha nước uống (có tác dụng làm tăng nhu
động ruột, nhuận trường) x 3-4 lần/ngày
• Biến chứng: gây THA, phù, suy tim nặng hơn.
• Thụt tháo: 50g resin + 50 ml sorbitol 70% 150 ml
nước, thụt giữ 2-3 giờ.
• Biến chứng: viêm loét đường tiêu hóa, hoại tử ruột -
> ít sử dụng Uống 60g Kayexalate giảm 60 mEq K
máu (# giảm [K+/máu] 1mEq/L)
34

35. Điều trị tăng kali máu
5. Kích thích beta:
Albuterol 10 mg + 4 ml NaCl 0,9% phun khí dung.
Ventolin 1 ml 0,5 mg TM, TB.
Được ưa chuộng trong suy thận > bicarbonate
Biến chứng: nhịp nhanh , tức ngực
6. Lợi tiểu: furosemide, thiazide
7. Lọc máu: khi điều trị nội thất bại
Thẩm phân phúc mạc: hiệu quả giảm K máu chỉ bằng 15-20% so
với lọc máu.
35

36. 36
TIM
Tế bào
Mạch máu
K+ K+
K+
K+ K+
K+
NaHCO3
-
Ruột
Resin trao đổi Ion
Thận Nhân tạo

37.  Hạ calci máu ít gặp, nhẹ không cần điều trị.
Nếu nặng do ly giải cơ vân, viêm tụy cấp, sau
truyền NaHCO3
Calci gluconate 10% 1-2 ống TMC
 Toan hóa máu: điều trị khi RA < 15 mEq/L
hoặc pH máu < 7,2
CT bù HCO3 = [24- HCO3- bn] x 0,6 x CN
Bù 25% trong 8h, 25% / 16h -> bù 50% /24h
Kiểm tra sau 24h và tiếp tục điều trị thích hợp
37

38. Năng lượng toàn bộ 20-30 Kcal/kg/N
Suy dinh dưỡng là 1 yếu tố nguy cơ độc lập và tử vong ở BN
- Carbohydrate 3-5g/kg/N.
- Mỡ 0,8-1g/kg/N
- Đạm 0,8 -1g/kg/N nếu chưa điều trị thay thế thận.
1-1,5g/kg/N nếu đang thận nhân tạo
1,7g/kg/N nếu thận nhân tạo liên tục hoặc tăng chuyển
hóa.
Nên ăn bằng đường miệng:
- duy trì nhu động ruột, giảm teo niêm mạc ruột.
- tránh nguy cơ loét dạ dày xuất huyết do stress, do RL huyết
học trong suy thận.
BN không ăn được => đặt ống nuôi ăn.
38

39.  Phần lớn cần phẫu thuật, tham
khảo sớm BS ngọai niệu
 Tắc nghẽn do phì đại TLT: đặt
thông tiểu, mở bàng quang ra da,
phẫu thuật TLT
 Tắc nghẽn niệu quản: soi NQ, đặt
catheter dẫn lưu NQ, mở niệu
quản ra da, phẫu thuật lấy sỏi…
39

40. Các BL phối hợp dễ gây STC (cơ địa nhạy cảm )
 Bệnh thận sẵn có (lớn tuổi, ĐTĐ) + chất cản quang,
aminoglycoside, phẫu thuật tim
 Bệnh lý động mạch thận + UC men chuyển, UC thụ thể,
lợi tiểu
 Suy tim, THA, hẹp ĐM thận + chống viêm non-steroid
 Giảm thể tích máu + aminoglycoside, cản quang
40

41. 1. Đặc điểm: xuất hiện sau 5-7 ngày, thời gian dùng càng lâu , tỉ lệ
STC càng cao (30% STC sau dùng 1 tuần tăng đến 50% sau
dùng 2 tuần). Là NN hàng đầu gây STC do thuốc (1/3). STC
dạng không thiểu niệu, thường kèm hạ magne máu
2. Biện pháp điều trị:
• - Dùng ngày một lần ít gây độc tính hơn, vẫn hiệu quả (tác dụng
hậu KS)
• -Dùng thuốc ít độc hơn. Mức độ độc tính neltimycine>
gentamycine> amikacine> tobramycine
• - Bù nước đầy đủ
• - Giảm liều khi suy thận
• - Kiểm tra XN creatinin máu ngày thứ 5 sau khi dùng thuốc ->
phát hiện sớm STC do thuốc, kiểm tra nồng độ thuốc.
• - Tốt nhất nên thay bằng KS khác nếu được, không dùng chung
thuốc độc thận khác
41

42. Đặc điểm: chụp CQ ngày càng sử dụng rộng rãi. thường
xuất hiện 48-72g sau chụp cản quang, STC không
thiểu niệu, FeNa < 1%
Biện pháp điều trị
• Acetylcystein (mycomyst, acemuc gói 200mg) 600mg uống x 2
lần trong 2-3 ngày (vào ngày hôm trước và 1-2 ngày ngay sau
khi chụp cản quang).
• Thuốc rẻ tiền, ít tác dụng phụ, hiệu quả còn bàn cãi
• Bù đủ dịch: truyền dịch tốt hơn uống.
Truyền NaCl 0,9 % TTM 1-1,5 ml/kg/giờ x 12 giờ trước và sau
thủ thuật.
VD NaCl 0,9% 500ml 1 chai TTM xxxg/ph truyền 12g trước và ngay
sau khi chụp CQ
Nếu có chỉ định chụp lại, phải chở CN thận ổn định hoặc sau 48g nếu
BN không suy thận
42

43.  HC ly giải bướu gặp trong BN ung thư, gout.
Thường kèm tăng phosphat, giảm canxi máu
 Truyền dịch tích cực, uống nhiều nước
 Allopurinol 300mg/ngày
 Kiềm hóa nước tiểu (NaHCO3-) -> tránh kết tủa tinh
thễ urate tại thận.
4.
43

44. 4. Metformin: ngưng sử dụng metformin 48g trước và
sau thủ thuật
5. STC do ly giải cơ vân, tán huyết
- Truyền dịch tích cực 200-1000ml/giờ
- Bicarbonate ngừa kết tủa thành trụ trong ống thận.
- Mục tiêu: nước tiểu > 100ml/giờ, pH > 6,5
44

45. 2 vấn đề lớn
1. Có cần thận nhân tạo không?
2. Khi nào khởi đầu thận nhân tạo?
Dựa vào LS và biến chứng, không dựa đơn thuần
creatinin
1. Quá tải: phù phổi cấp
2. HC ure huyết tăng: bệnh cảnh não, viêm màg
ngoài tim
3. RL toan kiềm
4. RL điện giải
Nếu không có BC, kéo dài thời gian càng lâu càng
tốt, chờ thận phục hồi
45

46.  Tùy trường hợp cụ thể, dựa vào biến chứng, không dựa đơn
thuần creatinin và BUN
1. Thiểu niệu hoặc vô niệu
2. Creatinin máu 8-10mg%, BUN> 100 mg%
3. Quá tải tuần hoàn: OAP không đáp ứng điều trị nội
4. RL điện giải không đáp ứng điều trị nội (tăng K,Ca máu)
5. Tăng ure huyết gây triệu chứng: bệnh cảnh não, viêm màng
ngoài tim
6. Toan hóa máu
 Chỉ định lọc máu sớm hơn nếu STC đi kèm bệnh cơ bản
nặng: ngộ độc thuốc (ethanol, methylene glycol, lithium),
phỏng nặng, tai biến sản khoa, ong đốt hoặc các tình trạng
tăng chuyển hóa
 Chọn lựa biện pháp điều trị thay thế thận tùy thuộc NN và
BL kèm
46

47. Chuyển khám chuyên khoa thận
 AKI hoặc giảm đột ngột GFR
 GFR <30ml/ph/1,73 m²
 Tiểu albumine niệu nhiều kéo dài (ACR > 300mg/g)
hoặc tiểu protein kéo dài (protein niệu 24h >500mg)
 CKD đang tiến triển
 Trụ hồng cầu trong nước tiểu
 Tiểu hồng cầu >20/QT40 kéo dài

48. Thời điểm điều trị thay thế thận
 Triệu chứng của suy thận (viêm các màng, rối loạn
điện giải, thăng bằng kiềm toan, ngứa)
 Không thể kiếm soát thể tích tuần hoạt và huyết áp
 Suy dinh dưỡng tiến triển không đáp ứng điều trị
 GFR 5-10ml/ph/1,73m² (2B) (thường dùng)
 Ghép thận, không cần thông qua TNT (presumptive
transplantation) khi
o GFR <20 ml/ph 1,73 và
o Có bằng chứng của CKD tiến triển và không hồi
phục trong 6-12 tháng (UG)

49. 1. Thời gian > 10 năm
2. Kiểm soát đh Kém ???
3. Tổng PTNT Tiểu đạm
HC, trụ HC (-)
4. Đạm niệu Tiến triển dần
5. Bệnh võng mạc do
đtđ
(+)
6. BC cơ quan khác (+)
7. Loại trừ các NN
khác
Đôi khi khó lắm
7. Sinh thiết thận Nốt xơ hóa cầu thận
(Kimmelstiel-Wilson
Tiêu
chuẩn
chẩn đoán

50.  Soi đáy mắt:
 Mắt (P): Xuất huyết, xuất tiết, vi phình mạch rải rác
 Mắt (T): Vi phình mạch rải rác
 Phù hợp bệnh võng mạc ĐTĐ

51. TR/CH URE HUYẾT TĂNG BC ĐTĐ
. Triệu chứng thần kinh
-TK trung ương
-TK ngoại biên
2. Tr/ chứng tiêu hóa
3. Tr/ ch tim mạch
4. tr/ch huyết học
5. RL nước-điện giải
6. RL toan kiềm
7. da-xương –khớp
8. Nội tiết- chuyển hóa
. Triệu chứng thần kinh
-TK trung ương
-TK ngoại biên
2. Tr/ chứng tiêu hóa
3. Tr/ ch tim mạch
4. tr/ch huyết học
5. RL nước-điện giải
6. RL toan kiềm
7. Da- xương –khớp
8. Nội tiết- chuyển hóa

52. Anemia in CKD – Management
General Steps
Step 2:
ESA Therapy
Step 1:
Iron Status & Initial
Evaluation

53. When to start?
Anemia in CKD – Management
Step 1: Iron Therapy
ferritin  500 ng/mlTSAT is  30%

54. Anemia in CKD – Management
Step 2: ESA Therapy
Hb Target
10 – 11.5 g/dl
Individualization
(Some patients have
improved QOL with higher
Hb level > 11.5g/dl)
In all adults not >13

55. Influenza-like
syndrome
(affecting 5 %)*
Unknown
etiology**
Respond to anti-
inflammatory
drugs**
*Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990.
** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230.
Hypertension
ESA Side Effects
Anemia in CKD – Management
Step 2: ESA Therapy

56. Influenza-like
syndrome
(affecting 5 %)*
Unknown
etiology**
Respond to anti-
inflammatory
drugs**
*Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990.
** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230.
Hypertension
Pure red cell
aplasia (PCR)
ESA Side Effects
Anemia in CKD – Management
Step 2: ESA Therapy
Human serum albumin is used as a
stabilizing agent in many EPO preparations,
although polysorbate was used with Eprex
which stimulate the formation of EPO-Ab

57. Bảng 127. Phạm vi liều UCMC, chẹn TT. KDOQI 2004
Liều trung bình- cao mới hiệu quả
UCMC
Hoạt chất (Tên biệt dược
bán trên thị trường)
Viên (mg) Phạm vi liều Số lần sử
dụng
Liều tối đa
mg/N
Captopril (Lopril) 25mg 25-150 2-3 100-150
Enalapril (Renitec) 5-10mg 10-40 1-2 20-40
Lisinopril (Zestril) 5-10mg 20-40 1-2 40
Perindopril (Coversyl) 5mg 4-8 1-2 8
Quinapril (Accupril) 5-10mg 20-80 1-2 80
CHẸN THỤ THỂ AT 1
Candesartan (Candelong) 4-8mg 16-32 1 16-32
Irbesartan (Aprovel) 150-
300mg
150-300 1 300
Losartan (Cozaar) 25-50mg 50-100 1-2 100
Telmiartan (Micardis) 40-
80mg
40-80 1 80

58. Điều trị hạ lipid máu
Thuốc hạ LDl-C
Nhóm STATIN
Viên (mg) Phạm vi
liều
Giảm liều ( GFR ml/ph/1.73)
Atorvastatin ( Lipitor) 10-20mg 10-80mg Không cần giảm liều ở BN
suy thận
Simvastatin (Zocor) 10mg 10-40
Rosuvastatin (Crestor) 5-10mg 20-40
THUỐC HẠ TRIGLYCERIDE MÁU
Fenofibrate (Lipanthyl) 200,
300mg
Lipanthyl supra 160mg
300 Giảm liều khi GFR < 60
ml/ph
Không dùng khi GFR <
15ml/ph
Gemfibrozil (Lopid) 300mg 1.200 Giảm liều khi GFR < 15ml/ph

59. 3 tiêu chuẩn ∆ BTM
1. TỔN THƯƠNG
CẤU TRÚC
2. GiẢM CN THẬN
> 3 tháng
with
implications
for health.
1.

60. 3 tiêu chuẩn ∆ BTM
1. TỔN THƯƠNG
CẤU TRÚC
2. GiẢM CN THẬN
> 3 tháng
with
implications
for health.
1.

61. GFR:
The quantity of glomerular filtrate formed in all nephrons of both
kidneys /phGlomerular
Filtation
Tubular
Reabsorption
Tubular
Secretion
Excretion

62. Điều trị hạ canxi, tăng P máu Calcium carbonate (Calcium sandoz) viên 0,5g 0,5-2g/N
 Calcium + VT D 3 (Morecal)
 Calcitriol (Rocaltrol) viên 0,25µg 1-2 viên/N
Mục đích duy trì PTH ( hormon tuyến cận giáp ): 100-300 pg/ml, tích số canxi x
phospho < 55mg/dL  ngừa cường tuyến cận giáp thứ phát do hạ canxi máu
Canxi (mmol/L) x 4 = canxi (mg/L)

63. CKD Management
Management of
CKD
Complications
Prevention of
CKD Progression

64. Erythropoietin
10%90%
Cơ chế gây thiếu máu trong BTM
M.Gawad. www.nephrotube.blogspot.com
BTM
GFR < 30ml/ph/1.73
THIẾU MÁU

65. Anemia in CKD
Pathogenesis (2) - Hematinic Deficiency
THIẾU SẮT
THIẾU
ERYTHROPOE
TIN
BỆNH THẬN
MẠN

66. Anemia in CKD – Management
General Steps
Step 2:
ESA Therapy
Step 1:
Iron Status & Initial
Evaluation

67. When to start?
Anemia in CKD – Management
Step 1: Iron Therapy
ferritin  500 ng/mlTSAT is  30%

68. Anemia in CKD – Management
Step 2: ESA Therapy
Hb Target
10 – 11.5 g/dl
Individualization
(Some patients have
improved QOL with higher
Hb level > 11.5g/dl)
In all adults not >13

69. Influenza-like
syndrome
(affecting 5 %)*
Unknown
etiology**
Respond to anti-
inflammatory
drugs**
*Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990.
** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230.
Hypertension
ESA Side Effects
Anemia in CKD – Management
Step 2: ESA Therapy

70. Influenza-like
syndrome
(affecting 5 %)*
Unknown
etiology**
Respond to anti-
inflammatory
drugs**
*Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990.
** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230.
Hypertension
Pure red cell
aplasia (PCR)
ESA Side Effects
Anemia in CKD – Management
Step 2: ESA Therapy
Human serum albumin is used as a
stabilizing agent in many EPO preparations,
although polysorbate was used with Eprex
which stimulate the formation of EPO-Ab