2. Các tai biến trong gmhs
Mục tiêu học tập
Các biến chứng trong gmhs
Các biến chứng trong gây mê
Các biến chứng trong gây tê
Hướng xử trí các tai biến
3. Đại cương
Từ đơn giản đến phức tạp các biến chứng của gây mê, gây
tê cũng rất nguy hiểm nếu như không hiểu biết về chuyên
ngành này
Đầu tiên là do các bệnh vốn có của bệnh nhân
Thủ thuật ngoại khoa
Sự điều khiển gây mê gây tê. Nhiều nghiên cứu đã chứng
minh rõ ràng ảnh hưởng nguy hiểm trước mổ là do các bệnh
trước mổ của bệnh nhân
Người ta thấy tử vong là điểm cuối cùng rõ nhất nhưng tử
vong trước mổ là rất hiếm.
4. Do sự lo ngại mổ pháp y nên gây cản trở việc báo cáo chính
xác các số liệu.
Tỷ lệ chết do gây mê là: 1 - 2/3000 trải qua gây mê ở
những năm 1960, cho đến nay giảm xuống còn 1 -
2/200000.
Tuy nhiên, tỷ lệ này có thể thay đổi ở những nước khác
nhau, trong các điều kiện khác nhau.
Các biến chứng gây mê có thể xảy ra trong bất kì giai đoạn
nào cuộc gây mê đó là các giai đoạn tiền mê, khởi mê, duy
trì mê, thoát mê (hồi tỉnh) và sau mổ.
Các biến chứng về hô hấp và tuần hoàn đó là các chức năng
sinh tồn nhậy cảm nhất khi gây mê.
5. I. GIAI ĐOẠN TIỀN MÊ
1. Giảm hô hấp
- Nguyên nhân: Do các thuốc gây mê có tác dụng ức
chế hô hấp, nhất là các nha phiến. Người già và trẻ em
dễ mẫn cảm với các thuốc này.
- Triệu chứng: Giảm hô hấp về tần số và biên độ.
- Xử trí: Cho thở oxy, hô hấp nhân tạo, nếu cần đặt nội
khí quản, cho thuốc kích thích hô hấp.
6. 2.Truỵ tim mạch
- Nguyên nhân: Hay gặp ở người mất nước, mất điện giải
nặng, người bệnh thiếu đạm dạng kéo dài. Đặc biệt là khi
tiền mê bằng các thuốc phong bế hạch thần kinh giao cảm
(Phenothiazin) dễ truỵ tim mạch khi thay đổi tư thế.
- Triệu chứng: Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ.
- Xử trí: Truyền dịch, trợ tim, thở oxy.
Chú ý: Khi di chuyển bệnh nhân được tiền mê bằng thuốc
phong bế hạch thần kinh phải nhẹ nhàng, luôn giữ tư thế
nằm ngang.
7. II. GIAI ĐOẠN KHỞI MÊ
1. Ngừng thở
- Nguyên nhân: Tiêm thuốc mê tĩnh mạch nồng độ cao,
tiêm nhanh, do thuốc giãn cơ, bệnh nhân nín thở lâu do
không chịu được mùi thuốc.
- Triệu chứng: Ngừng thở, có thể tím tái, truỵ tim mạch.
- Xử trí và đề phòng: Xử trí theo căn nguyên, hô hấp nhân
tạo (bằng Ambu+ Mask, máy thở).
8. 2. Ngạt
- Nguyên nhân: Do tắc đường hô hấp trên bởi đờm dãi
tiết nhiều, co thắt thanh, khí phế quản, tụt lưỡi đè vào
thanh môn, nôn, máu, dị vật.
- Triệu chứng: Khó thở, tím tái.
- Xử trí: Giải quyết nguyên nhân, khai thông đường hô
hấp, hô hấp hỗ trợ hoặc chỉ huy.
9. 3. Tụt huyết áp:
- Do bù dịch không đủ hoặc do tác dụng của một số
thuốc mê.
4. Mạch chậm, mạch nhanh.
5. Ngừng tim.
10. 6. Nôn.
- Nguyên nhân: Dạ dày ứ đọng thức ăn, thường gặp
khi mổ cấp cứu (tắc ruột, viêm phúc mạc).
- Đề phòng: Đặt sonde hút dạ dày cho tất cả các bệnh
nhân mổ cấp cứu, nhất là trẻ em, chỉ gây mê khi bệnh
nhân đã nhịn ăn quá 6 giờ, nhịn uống nước trong quá 3
giờ.
- Xử trí: Nghiêng đầu bệnh nhân, hút sạch, hút phế
quản nếu có trào ngược.
11. III. GIAI ĐOẠN DUY TRÌ MÊ
1. Thiếu oxy
- Nguyên nhân: Các nguyên nhân gây cản trở hoặc tắc
đường hô hấp trên, hô hấp nhân tạo không tốt, vôi
Sonde hỏng khi gây mê bằng hệ thống kín, gây mê bằng
N2O 80%, oxy 20% dễ thiếu oxy.
- Triệu chứng: Tùy theo mức độ có thể tím tái, huyết áp
tối đa và tối thiểu kẹt.
- Xử trí: Tùy căn nguyên, hô hấp nhân tạo tốt.
12. 2. Thừa CO2 (ưu thán)
- Nguyên nhân: Như thiếu oxy.
- Triệu chứng: Huyết áp tối đa tăng, huyết áp tối
thiểu giảm, mạch nhanh, mặt đỏ, vã mồ hôi.
- Xử trí: Giải quyết nguyên nhân, tăng thông khí
để thải CO2.
13. 3. Ngừng tim
- Nguyên nhân: Nhiễm độc thuốc mê, các phản xạ
hay gặp trong phẫu thuật lồng ngực, kích thích
thần kinh X.
- Yếu tố thuận lợi: Thiếu oxy, thừa CO2.
- Triệu chứng: Mạch cổ, mạch bẹn không bắt
được, nghe tim không thấy tiếng tim.
- Xử trí: Bóp tim ngoài lồng ngực, hoặc bóp tim
trong lồng ngực (khi mở ngực), truyền dịch, dùng
thuốc trợ tim.
14. 4. Mạch nhanh, mạch chậm:
Xử trí theo nguyên nhân.
5. Nấc
- Nguyên nhân: Do kích thích dây X và thần kinh
hoanh, dạ dày căng, ưu thán, lôi kéo khi phẫu
thuật.
- Xử trí: Xử trí theo nguyên nhân, hút dạ dày,
tăng thông khí, cho giãn cơ, atropin.
15. 6. Hạ thân nhiệt
- Do nhiệt độ phòng mổ thấp, vùng mổ rộng, phơi
bày các phủ tạng, truyền dịch máu lạnh.
- Đề phòng và xử trí: Để nhiệt độ phòng mổ 25o,
ủ ấm, dùng chân điện, đắp gạc ấm lên ruột, truyền
dịch ấm, máu ấm.
- Nếu có hạ thân nhiệt: ủ ấm, thở oxy, cho an
thần.
16. IV. THOÁT MÊ
1. Nôn: Sau khi gây mê do tác dụng của thuốc mê
còn hay gây nôn hoặc do hút dịch dạ dày không
hết.
- Đề phòng là chính: Hút dạ dày, đặt đầu
nghiêng, theo dõi chặt chẽ.
17. 2. Tắc đường hô hấp trên
- Tụt lưỡi,
- lưỡi đè vào thanh môn (hay gặp ở người già,
rụng răng, béo, trẻ em).
- Đề phòng đặt tư thế thích hợp, đặt Canuyn
Mayo.
18. 3. Truỵ tim mạch:
Có thể do thừa CO2 giai đoạn sau gây mê.
- Mất máu do bù chưa đủ.
- Di chuyển không nhẹ nhàng.
- Đề phòng là chính.
19. 4. Biến chứng sau mổ
- Viêm xẹp phổi: Hay gặp ở người già và trẻ em. Sốt cao
xanh xám (Sốt ác tính): Hay gặp ở trẻ em, người có tiền sử
bản thân và gia đình có bệnh cơ.
- Sau mổ sốt cao 40 – 41 độ C, tím tái, co giật, tăng
trương lực cơ, kali máu cao, dễ tử vong.
+ Đề phòng: Không để tăng nhiệt độ khi gây mê, nếu
dùng thuốc mê họ Halogene cùng thuốc giãn cơ khí thở và
atropin cần theo dõi chặt chẽ.
+ Điều trị: An thần, hạ nhiệt, chống co giật, thở oxy nều
cần thì hô hấp nhân tạo.Thuốc dantroleme là thuốc
đặc hiệu tuy nhiên giá thành đắt và ở Việt Nam chưa có.
20. Các biến chứng do thuốc tê
1 Nhiễm độc thuốc tê
- Nguyên nhân:
Do liều cao tiêm vào mạch máu, thuốc ức chế
thần kinh trung ương làm trung tâm dưới vỏ thoát
ức chế gây co giật.
- Ở những người lo âu, nhút nhát, thần kinh dễ bị
kích thích thì tai biến dễ xảy ra vì vậy cần có
thuốc an thần trước khi gây tê.
21. - Do phản ứng của cơ thể đối với thuốc tê tùy
thuộc từng người và phụ thuộc vào:
+ Liều lượng thuốc tê.
+ Đậm độ thuốc tê.
+ Tính chất của thuốc.
+ Điều kiện toàn thân và yếu tố tinh thần (độ
nhạy cảm của bệnh nhân).
+ Độ thấm hút vào máu.
+ Tốc độ tiêm.
+ Khả năng và tốc độ phân huỷ của thuốc.
22. Biểu hiện lâm sàng
Biến chứng thần kinh trung ương
Biến chứng hô hấp
Biến chứng tuần hoàn
Ba biến chứng này có thể xảy ra riêng lẻ hoặc
cùng lúc
23. Biểu hiện lâm sàng
Lúc đầu có triệu chứng kích thích thần kinh trung ương.
Nói nhiều, sợ hãi, kích thích
+ Mạch tăng, huyết áp tăng (do lúc đầu kích thích).
Sau đó là ức chế thần kinh trung ương.
+ Co giật (do ức chế vỏ).
+ Mạch chậm, yếu (do ức chế dẫn truyền trong tim và
giảm co bóp cơ tim).
+ Huyết áp giảm (do giãn mạch và giảm co bóp cơ
tim).
+ Ngáp ngủ hoặc ngủ (tri giác giảm).
+ Nặng có thể rối loạn hô hấp hoặc ngừng thở.
+ Buồn nôn hoặc nôn.
24. khi triệu chứng ngộ độc xảy ra nhanh quá không
có triệu chứng báo hiệu.
+ Xử trí :
- An thần: Seduxen 0,2 mg/kg tiêm tĩnh
mach. Hypnovel 0,5 – 1mg/kg tiêm tm
- Thiopental 1,25% (5mg/kg cân nặng)
tiêm chậm tĩnh mạch.
- Hô hấp hỗ trợ với oxy.
- Nếu co giật cho giãn cơ - đặt nội khí quản
hô hấp nhân tạo.
- Hồi sức tuần hoàn bằng dịch truyền, nếu
cần cho CaCl2, Ephedrin hoặc Adrenaline.
25. 2. Dị ứng - phản vệ:
+ Khi gây tê bệnh nhân lên cơn hen, phù, viêm mũi,
nổi mần sốt, nếu dị ứng mạnh có thể tụt huyết áp - Hay xảy
ra trên cơ địa dị ứng.
+ Có thể xảy ra muộn sau khi gây tê 12 - 24 giờ
(thường là phù).
+ Xử trí: Dùng kháng Histamin, corticoit, có thể dùng
Adrenalin nhỏ dưới lưỡi.
Biến chứng do thuốc co mạch.
+ Phụ thuộc phản ứng của từng bệnh nhân.
+ Sau khi gây tê: Bệnh nhân hồi hộp đánh trống
ngực, sợ hãi, lo lắng vật vã, nhức đầu, mạch nhanh huyết
áp tăng) chủ yếu phòng ngừa hơn là điều trị: cho ít thuốc
co mạch vào thuốc tê, thường dùng tỷ lệ
1/200000÷1/400000.
26. 3. Phản ứng tại chỗ của dung dịch thuốc tê
+ Nhiễm trùng.
+ Kích thích tại chỗ do thuốc không đẳng
trương, quá hạn, pH thấp tại vùng gây tê nóng rát
như bỏng.
+ Đề kháng tại chỗ giảm, vết mổ lâu lành do
nuôi dưỡng kém.
27. 4. Biến chứng do thuốc co mạch.
+ Phụ thuộc phản ứng của từng bệnh nhân.
+ Sau khi gây tê: Bệnh nhân hồi hộp đánh
trống ngực, sợ hãi, lo lắng vật vã, nhức đầu, mạch
nhanh huyết áp tăng) chủ yếu phòng ngừa hơn là
điều trị: cho ít thuốc co mạch vào thuốc tê, thường
dùng tỷ lệ 1/200000÷1/400000.
28. 5. Các biến chứng khác của các phương pháp gây
tê :
Biến chứng do gây tê tủy sống
Biến chứng do gây tê ngoài màng cứng
Biến chứng do gây tê đám rối thần kinh
Biến chứng do gây tê thần kinh ...
29. Phòng ngừa theo những nguyên tắc sau:
- Chuẩn bị tâm lý và tinh thần cho bệnh nhân.
- Trong tiền mê dùng Seduxen, Bacbituric.
- Cho thêm thuốc co mạch vào thuốc tê.
- Dùng lượng thuốc tê tối thiểu mà đạt được hiệu
quả tê.
- Dùng đậm độ thuốc tối thiểu mà đạt được hiệu
quả tê.
- Tiêm rất chậm và theo dõi bệnh nhân.
- Trước khi tiêm bao giờ cũng rút pittong xem có
vào mạch máu không.
- Chọn thuốc thích hợp.
Chỉ định đúng phương pháp thành thạo về kỷ thuật
và xử trí biến chứng đúng kịp thời.
30. Quy tắc đề phòng biến chứng:
1. Chọn kim nhỏ đủ cứng (Gauge 24,25….).
2. Khi chọc và bơm thuốc phải giữ kim chắc.
3. Không tiêm nhầm vào mạch máu.
4. Kim, bơm tiêm, pittong phải vừa khít nhau
(không mất thuốc).
5. Không bơm thuốc vào và hút ra trong gây tê
tủy sống ngoài màng cứng
6. Bù khối lượng tuần hoàn tốt.
7. Cho ngửi oxy.
8. Nắm vững tỷ trọng thuốc tê trước khi dùng để
điều khiển tê.
9. Trước khi bơm thuốc phải hút thử.
31. 10. Sẵn sàng phương tiện cấp cứu hô hấp và tuần
hoàn.
11. Theo dõi sát bệnh nhân (hô hấp, huyết áp, vùng
tê).
12. Thay đổi tư thế bệnh nhân nhẹ, khi còn tác dụng tê
để nằm tại giường
13. Tiền tê phải có Atropin.
14. Trong khi mổ không nên bàn chuyện ảnh hưởng
đến bệnh nhân.
15. Thuốc và dụng cụ phải vô trùng.
16. Kiểm tra thuốc trước khi dùng.
42. Nhiễm Trùng Bệnh Viện Thường Gặp
Nhiễm khuẩn bệnh viện
Viêm phổi bệnh viện (HAP) Viêm phổi thở máy (VAP)
Nhiễm trùng niệu có biến chứng
Nhiễm trùng huyết
Nhiễm trùng ổ bụng
Nhiễm trùng vết mổ hậu phẫu
Nhiễm trùng da, mô mềm
Nhiễm khuẩn cơ hội : cơ địa giảm miễn dịch: lớn tuổi,
HIV-AIDS, corticosteroid, ung thư …
Viêm phổi
Nhiễm trùng huyết
Nhiễm trùng các niêm mạc
Nhiễm trùng da, mô mềm
43. CÁC VI KHUẨN KHÁNG THUỐC THƯỜNG GẶP TRONG
NHIỄM KHUẨN BỆNH ViỆN
Loại vi khuẩn Tác nhân Vấn đề kháng
Gram-positive cocci
S. aureus MRSA, VISA/VRSA
Enterococci VRE
Gram-negative
bacilli
Enterobacteriaceae
(E. coli, K.
pneumoniae …)
ESBL producer,
Chromosome BL,
NDM1
P. aeruginosa MDR & PDR
A. baumannii MDR & PDR
S. maltophilia MDR & PDR
Rice LB. Curr Opin Pharmacol. 2003;3:459-463.
MDR – multidrug resistant
PDR – pan drug resistant
44. Hawser et al., AAC Aug 2009: 3280 - 3284
SMART 2009 – Mức độ nghiêm
trọng của vấn đề
45. ASTS 2002-2006. Data from the first 6 months of 2006.
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Klebsiella E.coli Acinetobacter P.aeruginosa
Ceftazidim
Cefepim
Ciprofloxacin
Imipenem
% đề kháng
Đề kháng ngày càng gia tăng
46. BV Nhi TW 49%
Viện Y Học Lâm
sàng NĐ TW
29%
BV Nhi Đồng 1 25%
BV Bạch Mai 21%
BV Chợ Rẫy 18%
Toàn quốc 21%
Tỉ lệ đề kháng với imipenem/cilastatin1
Đề kháng với carbapenem cũng gia tăng
ASTS 2002-2006. Data from the first 6 months of 2006.
47. Gram Negative Bacilli
Tác nhân thường gặp trên lâm sàng với
đặc điểm nhiễm trùng nặng, khó điều trị
48. ESCAPE = Khả năng “thoát khỏi“ hiệu
quả của các thuốc kháng sinh
Peterson LR. Clin Infect Dis. 2009;49:992-3.
E Enterococcus faecium
S Staphylococcus aureus
C Clostridium difficle
A Acinetobacter baumannii
P Pseudomonas aeruginosa
E Enterobacteriaceae
Tăng độc lực của C. difficile
K. pneumoniae, Enterobacter
spp., và các chủng đề kháng
khác gồm cả Escherichia coli
and Proteus spp.
49. Số lượng kháng sinh mới được FDA
chấp thuận theo thời gian
Bars represent number of new antimicrobial agents approved by the FDA during the period listed.
Infectious Diseases Society of America. Bad Bugs, No Drugs. July 2004.
Spellberg B et al. Clin Infect Dis. 2004;38:1279-1286.
New antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 2006;50:1912
0
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Numberofagentsapproved
1983-87 1988-92 1993-97 1998-02 2003-05 2008
1
2009
1
2010
No ESCAPE
50. Chiến lược sử dụng KS hiện
nay
Chiến lược xuống thang (De-escalation
therapy):
– Dùng KS phổ rộng ngay từ đầu cho bệnh nhân nặng
có nguy cơ tử vong cao.
– Điều chỉnh KS theo kết quả vi sinh và KS đồ.
Chiến lược leo thang (Escalation therapy):
– Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm, trên cơ sơ lâm
sàng, dịch tễ học.
– Bệnh không cải thiện sẽ thay bằng KS phổ rộng, thế
hệ mới hơn.
51. ĐIỀU TRỊ THÍCH HỢP SỚM
đặt ra nhiều vấn đề
Điều trị thích hợp sớm sử dụng ồ ạt KS
NHƯNG
Sử dụng ồ ạt có thể lạm dụng KS
đề kháng nhiều hơn và sử dụng nhiều KS hơn
Làm thế nào phá vỡ vòng lẩn quẩn này ???
52. Nhiễm
khuẩn
Trị liệu không
thích hợp
Không diệt
sạch vi khuẩn
Lan
truyền
Chọn lọc vi
khuẩn
khángthuố
c
Tăng đề
kháng
Điều trị thích hợp
Tăng tỉ lệ khỏi bệnh lâm sàng
Diệt sạch vi
khuẩn
Giảm khả năng đề kháng KS
Phaù vôõ ‘voøng laån quaån’
53. THÁCH THỨC CHO BÁC SĨ LÂM SÀNG:
Chọn KS bao phủ đầy đủ theo kinh
nghiệm mà không lạm dụng KS và
chọn lọc VK kháng thuốc
Giải pháp hiện nay:
Kết hợp KS
Giải pháp thích hợp:
Phán đoán dùng một KS duy nhất
hiệu quả
Dùng sai KS
Chọn lọc đề kháng
54. KIỂM SOÁT SỬ DỤNG KHÁNG SINH
QUÁ MỨC
Đề kháng KS – kiểm soát chặt việc sử dụng
KS có phải là GIẢI PHÁP?
– Giới hạn sử dụng KS qua CHẨN ĐOÁN
TỐT HƠN
– HẠN CHẾ SỬ DỤNG NHIỀU KS
– LIỆU PHÁP XUỐNG THANG
• Sử dụng KS phổ hẹp sau khi điều trị tấn
công theo kinh nghiệm
55. Chiến lược cải thiện việc
sử dụng kháng sinh trong
điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện
April 7, 2011 World Health Day
NO ACTION TODAY, NO CURE TOMORROW
56. WHO (2000)
Sử dụng KS hợp lý:
Tăng tối đa hiệu quả điều trị trên lâm sàng
Giảm tối đa độc tính liên quan đến thuốc
Giảm tối đa sự phát triển và lan truyền các chủng
vi khuẩn kháng thuốc
Chiến lược hữu hiệu nhất chống lại xuất hiện
vk kháng thuốc là :
“Diệt sạch vi khuẩn” trước khi chúng phát triển
thành vi khuẩn kháng thuốc”
WHO report “Overcoming Antimicrobial Resistance”, 2000
(available at http://www.who.int/infectious-disease-report/2000/index.html)
57. • Kết hợp độ nhạy cảm kháng sinh của vi
sinh vật với thuốc kháng sinh sử dụng
Kollef, et al. Chest. 1999; 115:462-474. Toubes, et al. Clin Infect Dis. 2003; 36:724-
730.
Engemann, et al. Clin Infect Dis. 2003; 36:592-598. Pelz, et al. Intensive Care Med. 2002. 28:692-
697.
Lodise, et al. Clin Infect Dis. 2002; 34:922-929. Song, et al. Infect Control Hosp Epidemiol. 2003; 24:251-
Điều trị kháng sinh thích hợp từ đầu
Cải thiện kết quả = Giảm các chỉ số:
Tử vong liên quan đến nhiễm trùng BV
Tỉ lệ bệnh liên quan đến nhiễm trùng
Ngày nằm viện
Ngày điều trị kháng sinh
Chi phí điều trị
58. Điều trị kháng sinh thích hợp
KS phổ rộng được khởi đầu ngay khi nhiễm trùng nặng được
nghi ngờ, bảo đảm phủ đủ tất cả tác nhân có thể gây bệnh.
Những yếu tố được xem xét khi điều trị KS thích hợp :
• Mức độ nặng của bệnh, bn có điều trị KS trước đó hay không.
• Khả năng gây bệnh là loại vi khuẩn nào
• Có các yếu tố nguy cơ cho nhiễm vi khuẩn kháng thuốc
• Số liệu vi sinh học (đo lường phổ tác động), kiểu đề kháng.
• Đơn trị liệu vs. trị liệu phối hợp
• Liều lượng và số lần dùng
• Tính thấm của thuốc
• Thời điểm cho thuốc
• Độc tính
• Nguy cơ ảnh hưởng đến kháng thuốc (bảo vệ cho cộng đồng)
59. Quản Lý Kháng Sinh:
Một phần của giải pháp?
Dellit T, et al. Clin Infect Dis. 2007;44:159-177.
Mục tiêu đầu tiên của Quản Lý Kháng Sinh:
―Tối ưu kết quả lâm sàng – giảm thiểu các hậu quả
không mong muốn của sử dụng kháng sinh‖
60. CÁCH TIẾP CẬN ĐÚNG:
XUỐNG THANG + NHIỆM VỤ QUẢN LÝ KHÁNG SINH
(DE - ESCALATION & ANTIBIOTIC STEWARDSHIP)
ĐỂ TRÁNH DÙNG KHÔNG THÍCH HỢP CẦN ĐIỀU TRỊ KS
PHỔ RỘNG THEO KINH NGHIỆM
– Trên cơ sở Hướng Dẫn Điều trị
– Thay đổi khi có kết quả về vi khuẩn học tại chỗ
– Bắt đầu trị liệu trên cơ sở chẩn đoán lâm sàng
ĐỂ TRÁNH SỬ DỤNG KS QUÁ MỨC: GIẢI PHÁP ??
ĐIỀU CHỈNH TRỊ LIỆU
– Trên cơ sở số liệu lâm sàng và kết quả cấy vt (vd cấy
dịch ETA, BAL…) – Chẩn đoán tốt hơn sẽ hạn chế sử
dụng nhiều KS.
•Current Opinion Crit Care 2006; 12:452-457
•Clin Infect Dis 2006; 42: S 72-81
•Seminars Resp Crit Care Med 2006; 27: 45-50.
•Chest 2002: 122:2183-96
61. Điều trị kháng sinh theo kinh
nghiệm
Cần số liệu vi sinh học tại chỗ, tác nhân gây
bệnh, tính nhạy cảm của vk gây bệnh ….
Theo dõi diễn tiến
lâm sàng, làm các xét
nghiệm khác để chẩn
đoán phân biệt: CRP,
lactate, procalcitonin
…
Cấy bệnh phẩm lại và
điều chỉnh KS theo
KSĐ và lâm sàng
62. Điều trị sớm theo kinh nghiệm –
Loại vi khuẩn nào?
Enterobacteriaceae (Kleb. > E coli > Entero.)
Acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
Streptococcus species
Neisseria species
Stenotrophomonas maltophila
Anaerobes
Yeasts
63. Chính sách ngưng KS trên bn VAP
Xác định căn nguyên thâm nhiễm không do nhiễm
trùng (eg, xẹp phổi, phù phổi)
Triệu chứng/dấu hiệu của nhiễm trùng đã giải quyết
– Nhiệt độ < 38.3°C
– WBC < 10,000 mm-3 hoặc > 25% từ đỉnh
– Cải thiện/không có tiến triển trên X quang phổi
– Không có đàm mủ
– PaO2/FiO2 > 250
Kollef et al. Chest. 2003;124(suppl):1785.
Tiếp cận “Trị liệu đúng”
Xây dựng tiêu chuẩn đáp ứng lâm sàng –
Đợt trị liệu ngắn.
64. Điều trị KS phổ rộng theo kinh nghiệm
Cho những BN nặng với nhiễm trùng nghiêm trọng:
VPBV (HAP) và VPLQTM (VAP)
Du khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn huyết nặng
Viêm phổi mắc phải cộng đồng nặng
VPBV và NKH nặng là 2 vấn đề nghiêm trọng
nhất, thường gặp ở ICU với tỉ lệ tử vong cao.
Điều trị không thích hợp làm tăng tỉ lệ tử vong của
VPBV và NKH nặng
Kollef MH. Clin Infect Dis 2000;31(Suppl 4):S131-S138.
Richards MJ et al. Crit Care Med 1999;27:887-892.
Ibrahim EH et al. Chest 2000;118:146-155.
Van der Poll T. Lancet Infectious Diseases 2001;1:165-174.
Bernard GR et al. N Engl J Med 2001;344:699-709.
Alvarez-Lerma F et al. Intensive Care Med 1996;22:387-394.
65. Tử vong tăng với điều trị KS không thích hợp
ở những BN nhiễm trùng cần điều trị tại ICU
ICU=intensive care unit.
Site of infection includes bloodstream, lung, wound, gastrointestinal tract, urinary tract, and miscellaneous
(includes peritoneal infection, meningitis, endocarditis, and infections of the skin and fascia).
Kollef MH. Chest. 1999;115:462-474.
TửvongtạiBV(%)
0
10
20
30
40
60
Tất cả nguyên nhân
P<.001
Nhiễm trùng
P<.001
Loại tử vong
Điều trị KS không thích hợp
Điều trị KS thích hợp
50
52%
24%
42%
18%
NC tiền cứu, đoàn hệ, đơn trung tâm (n = 2000)
655 (32.8%) BN nhiễm trùng
169 (25.8%) điều trị không thích hợp
66. Tử vong và chọn lựa kháng sinh
khởi đầu theo kinh nghiệm
16.2
41.5 38
33.3
15
24.7
63
81
61.4
44
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Alvarez-
Lerma
Rello Luna Kollef Clec'h
%mortality
Adequate init. antibiotic Inadequate init. antibiotic
(Alvarez-Lerma F. Intensive Care Med 1996;22:387-94)
(Rello J, Gallego M, Mariscal D, et al. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:196-200)
(Luna CM, Vujacich P, Niederman MS et al. Chest 1997;111:676-685)
(Kollef MH and Ward S. Chest 1998;113:412-20)
p <.05*
* * * *
(Clec’h C, Timsit J-F, De Lassence A et al. Intensive Care Med 2004;30:1327-1333)
67. Phân tích gộp về tử vong của nhiễm khuẩn máu do Enterobacteriaceae
tiết ESBL vs không tiết ESBL
•The pooled RR, represented by the diamond at the bottom of the figure, is 1.85 (95% CI 1.39–2.47, P , 0.001).
•There was significant heterogeneity among the study results (P = 0.001).
Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2007) 60, 913–920.
Tử vong liên quan với GNB tiết ESBL
và nhiễm khuẩn máu
68. Nguy cơ tử vong và sự chậm trễ trong
trị liệu kháng sinh hiệu quả ban đầu
(Kumar et al. Crit Care Med 2006;34:1589-1596)
1
10
100
Time from hypotension onset (hrs)
ORofdeath(95%
CI)
Every hour of delayed treatment
decreased survival by 7.6%
Time is the enemy
So sánh với trị liệu thích hợp bắt đầu trong vòng 1 giờ khi có tụt huyết áp, độ
chênh OR về tử vong tăng từ 1.67 ở giờ thứ 2 lên 92.54 nếu trì hoãn >36 giờ
69. “Cho kháng sinh đúng
ngay từ thời điểm đầu tiên”
Cơ sở của liệu pháp xuống thang trong
điều trị bệnh nhân HAP/VAP và những
bệnh nhiễm trùng nặng
ĐIỀU TRỊ XUỐNG THANG
70. Làm thế nào để cải thiện xuống
thang trên bn VAP?
Tracheal Aspirate (n = 81) BAL (n=62)
Xuống thang
(21%)
Không Xuống thang
(66%)
Không
15D
Tử vong
5.8% 34.3% 4.8% 23.8%
28D
Tử vong
11.6% 45.3% 12.1% 38%
LOS
ICU
17.2 +/- 1.6 22.4 +/- 6.4 17.2 +/- 1.1 23.2 +/- 6
LOS
Hospital
23.1 +/- 4.4* 29.9 +/- 11.1 23.8 +/- 2.4* 29.8 +/- 11.4
* = p < 0.05 Giantsou et al. Intensive Care Med. 2007:33:1533-40.
71. Luna CM et al. Chest 1997;111:676-685.
Điều trị thích hợp sớm: quan trọng
132 BN nghi ngờ VAP; tất cả được làm BAL trong
vòng 24 giờ khi chẩn đoán lâm sàng.
65 BAL(+), 67 BAL(-)
– Dấu hiệu LS của viêm phổi ở BN có BAL(+) > BAL(-).
– Tỉ lệ tử vong tương tự ở 2 nhóm: 71% và 64%, theo thứ tự.
107 / 132 BN được điều trị KS trước khi làm BAL
(trung bình 5.1 ngày); những BN khác cho KS sau khi
làm BAL.
Định nghĩa điều trị đủ cho 65 BN BAL(+) ở 3 thời điểm:
chẩn đoán lâm sàng, sau làm BAL, và sau khi có kết
quả BAL.
72. Điều trị thích hợp sớm: quan trọng
Điều trị sớm đủ , trước khi có kết quả vi trùng học, dẫn đến cải
thiện kết quả trị liệu. Trì hoãn điều trị thích hợp không cải thiện
kết quả trị liệu. Ngay cả khi BAL cho số liệu chính xác, nhưng
quá trễ cũng ảnh hưởng đến kết quả trị liệu.
0
20
40
60
80
100
Adequate Inadequate
Mortality pre-BAL
Mortality post-BAL
*P<0.01
*
*
Adapted from Luna CM et al. Chest 1997;111:676-685.
%Mortality
73. XUỐNG THANG – Cải thiện Tử Vong,
Không tăng đề kháng
So sánh điều trị HAP nặng tại ICU
trước (n=48) và sau khi có (n=56)
hướng dẫn điều trị
Chẩn đoán: lâm sàng + ETA (<24
intubation) hoặc BAL
Hướng dẫn điều trị HAP nặng:
imipenem + amikacin/quinolone +
vancomycin. Điều chỉnh theo kết quả
cấy trong vòng 5 ngày
Phần lớn gặp MRSA và P.
aeruginosa , tương đương giữa 2
nhóm
100% hướng dẫn dùng imipenem,
chỉ 26% không điều chỉnh sau kết
quả cấy; không tăng đề kháng
imipenem
Soo Hoo GW , et al. Chest 2005;
128; 2778-2787
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
%AdRx % 14 D
Mort
Before
Guide
Differences with p<0.05)
74. Xuống thang với Meropenem
NC : 113 ca điều trị meropenem ở khoa ICU
Xuống thang: chuyển KS phổ hẹp hơn trong vòng 3 ngày
kể từ khởi điểm điều trị
Kết quả:
– Phần lớn nhiễm khuẩn là viêm phổi [46%] và NT ổ bụng [31%].
– Tỉ lệ tử vong thấp hơn [7% vs 21%, P = .12] ở bệnh nhân được
điều trị xuống thang
– Xuống thang ở 42% số lượng bệnh
– Những nguyên nhân không thể xuống thang thường gặp nhất:
• Thiếu kết quả vi sinh thuyết phục
• Xuất hiện những chủng Gram (-) đa kháng
De Waele et al. J Crit Care. 2010 Jan 13. [Epub ahead of print].
75. The 4 Ds
Right DRUGS
DOSE
DE- ESCALATION
DURATION
ĐIỀU TRỊ KS - nghệ thuật cân bằng
Tránh dùng Kháng sinh
không cần thiết
Điều trị Kháng sinh
khởi đầu thích hợp
The ARDS
APPROPRIATE
RAPID
DOSE
STOP
76. Liều dùng Imipenem đối với các
tác nhân đa kháng
The Sanford to Antimicrobial therapy 2010
77. Khuyến cáo trị liệu cho các nhiễm trùng
với vi khuẩn đường ruột sinh ESBL
Pitout JDD. Drugs 2010; 70: 313-33.
Nhiễm khuẩn Lựa chọn
hàng đầu
Thay thế
Cộng đồng Ertapenem Amikacin,
tigecycline, colistin
Bệnh viện Carbapenem
(Imipenem,
meropenem,
doripenem)
Amikacin,
tigecycline, colistin
Viêm phổi , nhiễm trùng huyết,
Nhiễm trùng ổ bụng, nhiễm trùng niệu
có biến chứng
78. Những chọn lựa điều trị phối hợp
KS hiện nay cho MDR A. baumanii
MDR A. baumanii (In vitro) MDR A. baumanii (Clinical)
Polymixin B, Imipenem Colistin + Rifampin
Polymixin B, Rifampin Colistin + Sulfoperazone /sulbactam
Polymixin B, Imipenem, Rifampin Colistin + KS khác (gồm cả Meropenem)
Polymixin B, Cecropin Carbapenem + Sulbactam
Polymixin B, Rifampin, Ampi/sulbactam Carbapenenem + Cefoperazone/sulbactam
Polymixin B, Rifampin, Sulfoperazone
/sulbactam
Colistin + Carbapenem + Sulbactam hoặc
Colistine + Carbapenem + Rifampin
Tigecycline
Tigecycline + Carbapenem
Tigecycline + Colistin
Tigecycline + Colistin + Carbapenem
79. Liệu pháp phối hợp kháng sinh trên
Acinetobacter đa kháng
Falagas ME at el, Inl J Antimicrob Agents 2010, 35. 194-199
40%
60%
80%
100%
Colistin + Meropenem Colistin+Pipe/tazo Colistin +Imipenem
AMG/cipro/cepha
83.90%
66.70%
58.30%
Nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 258 bệnh nhân
155 ca viêm phổi (60%)
33 ca nhiễm trùng huyết(13%)
22 ca nhiễm trùng ổ bụng (9%)
16 ca nhiễm trùng do đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (6%)
32 ca nhiễm trùng khác (12%)
NC về tác dụng hiệp đồng của
Meropenem với colistin
80. 40%
60%
80%
100%
Colistin Colistin
+Meropenem
Colistin +Imipenem
/cepha/cipro/AMG
75%
85.70%
64.70%
Falagas ME at el, Inl J Antimicrob Agents 2010, 35. 194-199
Liệu pháp phối hợp kháng sinh trên
Pseudomonas đa kháng
Falagas ME at el, Inl J Antimicrob Agents 2010, 35. 194-199
Nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 258 bệnh nhân
155 ca viêm phổi (60%)
33 ca nhiễm trùng huyết(13%)
22 ca nhiễm trùng ổ bụng (9%)
16 ca nhiễm trùng do đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (6%)
32 ca nhiễm trùng khác (12%)
NC về tác dụng hiệp đồng của
Meropenem với colistin
81. In vitro
Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2004) 53, 393–395
Tác dụng hiệp đồng của Meropenem và Sulbactam
trên Acinetobacter đa kháng
0
20
40
60
80
100
2.1 × 107 2.3 × 107 2.6 × 107
Sulbactam
meropenem
sulbactam+ meropenem
In vivo
82. Tối ưu hóa trị liệu với
PK/PD
Loại trừ sạch vi khuẩn có thể dự đoán dựa vào
PK/PD
– Liên hệ đến liều dùng cụ thể
– Cần có dữ liệu về MIC và các tác nhân gây
bệnh tại chỗ.
Các thuốc KS hiện tại thay đổi đáng kể về khả
năng loại trừ tác nhân gây bệnh
Chọn liều tối ưu sẽ làm chậm sự chọn lọc vi
khuẩn kháng thuốc
83. Tối ưu khả năng diệt khuẩn
= VI TRÙNG CHẾT (không đột biến)
Tối ưu hóa trị liệu với PK/PD
Phòng ngừa đề kháng
85. Drusano & Craig. J Chemother 1997;9:38–44
Drusano et al. Clin Microbiol Infect 1998;4 (Suppl. 2):S27–S41
Vesga et al. 37th ICAAC 1997
Thông số
tương quan
với hiệu quả T>MICAUC:MICCmax:MIC
Ví dụ Carbapenems
Cephalosporins
Macrolides
Penicillins
Azithromycin
Fluoroquinolones
Ketolides
Aminoglycosides
Fluoroquinolones
Diệt vi khuẩn Time-dependentConcentration-
dependent
Concentration-
dependent
Mục tiêu
trị liệu
Tối ưu thời gian
tiếp xúc
Tiếp xúc
tối ưu
Tiếp xúc
tối ưu
Những thông số về dược lực học
dự đoán kết quả
87. Thomas et al. Antimicrob Agents Chemother 1998;42:521–527
AUC0–24h:MIC 100
AUC0–24h:MIC <100
Số ngày tính từ khi bắt đầu điều trị
0 5 10 15 20
0
20
40
60
80
100
Khả năng nhạy cảm còn lại (%)
Data from 107 acutely ill patients with
nosocomial RTIs treated with 5 different
antibiotic regimens (ciprofloxacin,
cefmenoxime, ceftazidime, ciprofloxacin plus
piperacillin, ceftazidime plus tobramycin)
Khả năng phát triển đề kháng
88. Forrest et al. Antimicrob Agents Chemother 1993;37:1073–1081
B/N khỏi bệnh (%)
0
20
40
60
80
100
0–62.5 62.5–125 125–250 250–500 >500
AUC:MIC
Lâm sàng
Vi trùng học
Điều trị viêm phổi bệnh viện bằng
Fluoroquinolone: tương quan giữa tiếp xúc
thuốc và kết quả lâm sàng
89. Drusano. Clin Infect Dis 2003;36(Suppl. 1):S42–S50
-lactams: tối ưu tiếp xúc thuốc
Ngưỡng tối ưu của tiếp xúc thuốc thay đổi tùy
theo những tác nhân khác nhau trong nhóm
-lactam — ước khoảng T>MIC của:
– 60–70% cho cephalosporins
– 50% cho penicillins
– 40% cho carbapenems
90. Tối đa T>MIC
Liều cao hơn
Tăng số lần cho thuốc
Cải thiện đường biểu diễn dược lực học trong
nhóm
Tăng thời gian truyền
91. Truyền liên tục
TA = 67%
Truyền kéo dài (50% khoảng cách
liều) TA = 62%
Liều thông thường TA = 46%
log
Nồng độ
(mg/L)
MIC
time (h)
Đ/v MICs cao, T>MIC vẫn thấp cho dù dùng theo liều nào
Đ/v MICs thấp, T>MIC vẫn cao không phụ thuộc liều sử dụng
Tiêm Bolus so với Truyền liên tục kéo dài
93. Truyền liên tục Beta-lactam trong điều trị
nhiễm khuẩn nặng
Nồng độ thuốc trong truyền liên tục cao hơn so
với nồng độ tối thiểu của liều tiêm bolus tạo nên
mục tiêu dược lực học tối ưu hơn.
Khi MIC của chủng vi khuẩn ≥4 mg/L, truyền liên
tục cung cấp lợi thế về dược lực học ngay cả ở
liều thấp.
Roberts và cộng sự. 2007;30:11-8.
94. Phân tích về dược kinh tế
Chi phí cấp 1 ($)
Chi phí cấp 2 ($)
Truyền liên tục
291 ± 218
399 ± 407
Truyền ngắt quãng
371 ± 325
523 ± 526
p-value
Hết sốt (ngày) 1.2 ± 0.8
(n=17)
2.4 ± 1.5
(n=13)
0.012
Bạch cầu bình thường
(ngày )
2.8 ± 2.4
(n=18)
3.9 ± 2.2
(n=13)
0.065
Thành công lâm sàng 94% 82% 0.081
Thành công vi sinh học 91% 75% 0.092
0.054
0.028
Grant et al. Pharmacotherapy 2002;22:471–483
Piperacillin/Tazobactam truyền liên tục vs
ngắt quãng: kết quả lâm sàng và kinh tế
95. Kềm khuẩn
Hiệu quả diệt khuẩn tối đa
Ngăn ngừa đột biến
30%
50%
100%
Khái niệm về tác động lâm sàng
của T>MIC của nhóm
Carbapenems
96. Liều dùng: 1g x 3, truyền tĩnh mạch trong thời gian 30 phút
Khả năng đạt mục tiêu 40% T>MIC của
Meropenem và Imipenem
Lois S. Le ea, Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 68 (2010) 251–258
97. Dandekar. ICAAC 2002 [Abstr. A-1386]
Nồng độ (µg/mL)
0
0.1
1
10
100
4 862
MIC (4 µg/mL)
Thời gian (giờ)
0.5-h
3-h
Meropenem 500 mg truyền TM
trong 0.5 h hoặc 3 h
98. 100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0.01
%
1 10 100
MIC (mg/L)
Truyền 0.5 h
Truyền 1.0 h
Truyền 2.0 h
Truyền 3.0 h
Phân bố MIC
Phân bố MIC của P. Aeruginosa
đối với meropenem
Drusano G. Clin Infect Dis 2003;36 (Suppl 1):S42-50.
Meropenem 1000 mg – % mục tiêu diệt khuẩn tối đa
Truyền kéo dài MEROPENEM
Tận dụng tối đa liều truyền
99. S. marcescens
A. baumannii
P. aeruginosa
S. marcescens
A. baumannii
P. aeruginosa
0.5 h Inf
(%)
98.5
89.7
89.4
94.5
72.7
72.5
1.0 h Inf
(%)
98.9
91.4
91.2
96.2
76.4
76.0
2.0 h Inf
(%)
99.4
94.1
94.4
98.1
83.7
82.6
3.0 h Inf
(%)
99.6
95.8
96.7
98.9
89.2
87.9
Tỉ lệ diệt khuẩn trên 2000 đối tượng trong nghiên cứu Monte
Carlo, dùng liều truyền mỗi 8 h ở trạng thái ổn định
Mục tiêu cuối cùng: Diệt khuẩn tối đa
Truyền kéo dài & liều lượng
Tận dụng tối đa cả 2 mặt: thời gian và nồng độ
Mero
2000mg
Mero
500mg
Drusano G. Personal Communication.
100. Truyền TM Carbapenem
Meropenem truyền liên tục (1g trong 360 phút
mỗi 6 h), so sánh với truyền ngắt quãng (1g
trong 30 phút mỗi 6 h), (thêm tobramycin; 14
ngày) cho thấy:
–Truyền liên tục cho kết quả điều trị lâm
sàng tốt hơn
(38 / 42, 90.47% so với 28 / 47, 59.57%,
với OR 6.44 [95% CI 1.97 và 21.05; p <
0.001]).
Lorente và cộng sự 2006;40:219-23.
101. Truyền Meropenem trong những ca nguy kịch
Roberts et al. J Antimicrob Chemother 2009; 64, 142–150.
102. Roberts et al. J Antimicrob Chemother 2009; 64, 142–150.
Truyền Meropenem trong những ca nguy kịch
103. Meropenem – Liệu pháp hiệu
quả nhất
NC IN VITRO:
Tối ưu hóa liệu pháp truyền 2 bước (OTIT = 0.25-1
g/0.5 h + 0.25-1 g/4 h t.i.d.); so sánh với truyền kéo dài
(PIT = 0.5-2 g/4 h t.i.d) và truyền truyền thống (TIT =
0.5-2 g/0.5h t.i.d) trên Pseudomonas aeruginosa
Hiệu quả diệt khuẩn OTIT ≥ PIT> TIT.
Khả năng đạt mục tiêu điều trị của OTIT đối với chủng
MICs từ 2-8 mg/L là cao hơn TIT và PIT 4 & 6 h
Eguchi et al. J Infect Chemother. 2010 Jan 14. [Epub ahead of print].
104. Comparison of the cumulative fraction of response (CFR) for standard
carbapenem regimens against Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter baumannii.
Antibiotic regimen CFR (%) for each organism
(infusion duration) E. coli K. pneumoniae P. aeruginosa A. baumannii
Imipenem
500 mg q8h (0.5 h) 94.6 94.5 60.4 29.2
500 mg q6h (0.5 h) 97.6 97.7 68.6 31.1
1000 mg q8h (0.5 h) 96.4 96.3 68.4 30.9
500 mg q8h (3 h) 99.7 100 74.6 32.5
500 mg q6h (3 h) 99.8 100 76.9 32.8
1000 mg q8h (3 h) 99.9 100 79.0 33.4
Meropenem
500 mg q8h (0.5 h) 99.5 99.8 73.0 29.3
500 mg q6h (0.5 h) 99.6 99.9 76.2 30.8
1000 mg q8h (0.5 h) 99.6 99.9 77.8 31.7
2000 mg q8h (0.5 h) 99.8 100 81.8 35.4
500 mg q8h (3 h) 99.6 100 78.3 32.1
1000 mg q8h (3 h) 99.7 100 81.8 34.3
2000 mg q8h (3 h) 99.9 100 85.1 40.0
Roberts JA, Kwa A, Montakantikul P, Gomersall C, Kuti JL, Nicolau DP. Pharmacodynamic profiling of intravenous antibiotics against
prevalent Gram-negative organisms across the globe: the PASSPORT Program- Asia-Pacific Region. Int J Antimicrob Agents 2011;37:225–9.
105. Time–kill curves of a clinical isolate of A.
baumannii, Ab-153, with meropenem (4 mg/L, 0.5
× MIC), sulbactam (4 mg/L, 0.5 × MIC or 8 mg/L, 1 ×
MIC) or both in combination
J Antimicrob Chemother 2004;53:393-5
Meropenem with
sulbactam can
exhibit more
potent
antimicrobial
activity
106.
107. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2009;53:3430–6.
Phân tích dược động học của Colistin
Methanesulfonate và Colistin sau khi tiêm tĩnh mạch
trên bệnh nhân nặng do nhiễm khuẩn Gram âm.
D. Plachouras, M. Karvanen, LE Friberg, E Papadomichelakis, A. Antoniadou, I.
Tsangaris, I. Karaiskos, G. Poulakou, F. Kontopidou, A. Armaganidis, O. Cars, and H.
Giamarellou
4th Department of Internal Medicine1 and 2nd Department of Critical Care
Medicine,4 Medical School, Athens University, Athens,
Greece, and Department of Medical Sciences2 and Department of Pharmaceutical
Biosciences,3 Uppsala University, Uppsala, Sweden
Thêm dữ liệu về liều Colistin tối ưu
108. Normal renal function
Chức năng thận bình thường
colistimethate (CMS)
Nồng độ Colistin ban đầu sau truyềnCMS
Chỉ truyền 12 MU CMS đạt được nồng độ
mong muốn trong vòng 6h
109. Liều CMS hiện tại ở bệnh nhân điển hình
1. 3 MU (240 mg of CMS)
2. Truyền trong 15 phút
3. Mỗi 8 h (q8h)
Liều thay thế
1. Liều tấn công
1.1 9 MU CMS (720 mg of CMS)
1.2 12 MU CMS (960 mg of CMS)
2. Thời gian truyền
2.1 15 minutes
2.2 2 giờ
3. Liều duy trì
• 4.5 MU (360 mg) CMS
• Truyền trong 15 phút mỗi 12h (q12h)
Plachouras D, Karvanen M, Friberg LE, et al. Population pharmacokinetic analysis of colistin methanesulfonate and colistin after intravenous administration in
critically ill patients with infections caused by gram-negative bacteria. Antimicrob Agents Chemother 2009;53:3430–6
Liều Colistin theo mô hình dự đoán CMS
ở bệnh nhân nặng
110. Hiệu quả của điều trị kháng sinh kết hợp với
colistin trong nhiễm khuẩn đa kháng thuốc
•Retrospective cohort clinical study of 258 patients
• 52% isolated were polymyxin-only-susceptible
• Remainder were susceptible to colistin & at least 1 other antibiotic
115. Chiến lược 12 bước để phòng ngừa
đề kháng kháng sinh
PHÒNG NGỪA NHIỄM TRÙNG
1 Chích ngừa
2 Loại bỏ catheter
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HIỆU
QUẢ NHIỄM TRÙNG
3 Tìm bệnh nguyên
4 Tham vấn chuyên gia
SỬ DỤNG KHÔN KHÉO KHÁNG SINH
5 Thực hành kiểm soát KS
6 Sử dụng số liệu tại chỗ
7 Điều trị nhiễm trùng, không lây nhiễm
8 Điều trị nhiễm trùng, không “khúm vi trùng”
9 Biết khi nào nói “không” với vancomycin
10 Ngừng điều trị khi nhiễm trùng đã khỏi hoặc
không thể
PHÒNG NGỪA LÂY BỆNH
11 Phân lập bệnh nguyên
12 Phá vỡ các mắt xích lây nhiễm
Centers for Disease Control. Available at
www.cdc.gov/drugresistance/healthcare. December 2001
116. Kết Luận: Điều trị nhiễm trùng
bệnh viện
Biết được các tác nhân gây bệnh tại chỗ
Có phác đồ và hướng dẫn điều trị
Xây dựng tiêu chuẩn đáp ứng lâm sàng – trị liệu
ngắn ngày
Tối ưu hóa việc sử dụng thuốc KS trên cơ sở
PK/PD
Tránh những trị liệu không cần thiết – chi phí
hiệu quả.
Trị liệu đúng ngay từ đầu
117. Kết Luận:
Đề kháng KS tiếp tục là một vấn đề toàn cầu
Sự nổi lên của MRSA và VRE cho thấy cần phải tăng sử
dụng điều trị kết hợp
Sự xuất hiện của ESBLs dẫn đến tăng sử dụng
carbapenems
Tăng sử dụng “phương thức cuối cùng” carbapenems có
thể liên quan đến sự xuất hiện các vi khuẩn không lên
men đa kháng (MDR non-fermenters), cần bảo vệ duy trì
kéo dài đời sống của Carbapenem
Sự giám sát những vi khuẩn đa kháng là cần thiết , mang
tính quyết định và là biện pháp quan trọng đầu tiên
Thực hành kiểm soát nhiễm khuẩn nghiêm ngặt mang tính
bắt buộc
