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INTOXICACION
POR
CAUSTICOS
MEDICINA I
INTEGRANTES:
 GONZALES SALDAÑA, JAIME
 PAREDES VICUÑA, IRVIN
 PEREDA CASTRO, WILLIAM
DEFINICIÓN
Se define como intoxicación por cáusticos a aquella
producida por elementos quemantes o corrosivos
destructores del tejido vivo; tales elementos pueden ser
ácidos o álcalis
FISIOPATOLOGÍA
Las sustancias causticas tiene propiedades diferentes,
pero tienen en común : causan lesiones químicas
directamente en el tejido.
TOXICOCINÉTICA
Vías de contacto: Ingesta,
Contacto Ocular, Exposición
Dérmica e Inhalación.
Lesiones en piel por contacto
directo con soluciones líquidas o
sólidas.
Lesionan mucosas del tracto
digestivo (ingeridas), irritación y
lesión de vías respiratorias
superiores.
TOXICODINAMIA
Factores que inciden en la gravedad
de la lesión:
Concentración.
pH.
Tiempo de contacto con los tejidos.
Presentación comercial.
Volumen ingerido.
Contenido previo de alimentos en
el estomago.
La reserva titrable ácido-base (TAR) es la cantidad de una solución estándar ácida (ácido
clorhídrico) o básica (hidróxido sódico) que va a ser necesaria para titrar (neutralizar),
respectivamente, un álcali o un ácido a un pH de 8,0 (pH normal de la mucosa esofágica).
Bautista A.; Argûelles F.; Protocolos AEPED, 2010
ÁLCALISÁCIDOS
saponificac
ión del
tejido
graso
disolución
de
proteínas y
emulsificac
ión de las
membrana
s lipídicas
deshidratac
ión tisular
trombosis
de vasos
venosos
Álcalis Cáusticos
Edematiza y Luego se Licua.
Matriz Extracelular
Matriz Intracelular
HIDROXILO
S
COLÁGENO
Necrosis licuefactiva o colicuativa (destrucción de proteínas y
colágeno)
(ataque en profundidad)
TEJIDOS
Necrosis de todo el espesor de la zona tisular
atacada
FASES EVOLUTIVAS
•necrosis con
saponificación,
trombosis vascular
e intensa reacción
inflamatoria.
1ª FASE.
1-3 día
•caracterizada
por la
ulceración.
2ª FASE.
3-5º día •inician fenómenos
reparadores; el
edema inflamatorio
es sustituido por
tejido de
granulación.3ª FASE.
6º-14º día
•se va consolidando
la cicatrización y es
aquí cuando se
establece la
estenosis esofágica
y cuando estaría
indicado el inicio de
las dilataciones.
4ª FASE.
15º-30º día
CUADRO CLÍNICO
INHALACION
•Irritación del tracto
respiratorio
•Tos
•Dolor retroesternal
•Dificultad respiratoria
•Edema pulmonar
ORAL
•odinofagia
•Disfagia
•Dolor retroesternal
•Epigastralgia
•Edema, ulceraciones y
depapilacion lingual
CUTANEO
•Eritema
•dolor
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•Lesiones descamativas
o escaras en piel y
mucosas. De aspecto
oscura grisáceas, en
esfacelo, sangran
fácilmente
ÁCIDOS
ÁLCALIS
INHALACION
•Tos
•Disnea
•Distres respiratorio
•Broncoespasmos
•Estridor y cianosis si hay edema
de glotis
•Edema agudo de pulmón
CONTACTO
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parduzcas, o blanquecinas
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destrucción de cornea, epifora,
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PERFORACION
GASTRICA E
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•Signos de peritonitis
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no implica ausencia de quemaduras importantes en
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“ la presencia de tos persistente, disnea, e insuficiencia
respiratoria sugiere broncoaspiracion”
BIBLIOGRAFÍA
1. Mencías E.. Intoxicación por cáusticos. Anales Sis San
Navarra [revista en la Internet]. [citado 2014 Jul 22].
Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S1137-66272003000200012&lng=es
2. Adolfo Bautista Casasnovas y Federico Argüelles
Martín. Ingesta de cáusticos. Disponible en:
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos
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Intoxicación por Cáusticos-Fisiopatología

  • 1. INTOXICACION POR CAUSTICOS MEDICINA I INTEGRANTES:  GONZALES SALDAÑA, JAIME  PAREDES VICUÑA, IRVIN  PEREDA CASTRO, WILLIAM
  • 2. DEFINICIÓN Se define como intoxicación por cáusticos a aquella producida por elementos quemantes o corrosivos destructores del tejido vivo; tales elementos pueden ser ácidos o álcalis
  • 3. FISIOPATOLOGÍA Las sustancias causticas tiene propiedades diferentes, pero tienen en común : causan lesiones químicas directamente en el tejido. TOXICOCINÉTICA Vías de contacto: Ingesta, Contacto Ocular, Exposición Dérmica e Inhalación. Lesiones en piel por contacto directo con soluciones líquidas o sólidas. Lesionan mucosas del tracto digestivo (ingeridas), irritación y lesión de vías respiratorias superiores. TOXICODINAMIA Factores que inciden en la gravedad de la lesión: Concentración. pH. Tiempo de contacto con los tejidos. Presentación comercial. Volumen ingerido. Contenido previo de alimentos en el estomago. La reserva titrable ácido-base (TAR) es la cantidad de una solución estándar ácida (ácido clorhídrico) o básica (hidróxido sódico) que va a ser necesaria para titrar (neutralizar), respectivamente, un álcali o un ácido a un pH de 8,0 (pH normal de la mucosa esofágica).
  • 4. Bautista A.; Argûelles F.; Protocolos AEPED, 2010 ÁLCALISÁCIDOS
  • 5. saponificac ión del tejido graso disolución de proteínas y emulsificac ión de las membrana s lipídicas deshidratac ión tisular trombosis de vasos venosos Álcalis Cáusticos Edematiza y Luego se Licua. Matriz Extracelular Matriz Intracelular HIDROXILO S COLÁGENO Necrosis licuefactiva o colicuativa (destrucción de proteínas y colágeno) (ataque en profundidad) TEJIDOS Necrosis de todo el espesor de la zona tisular atacada
  • 6. FASES EVOLUTIVAS •necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. 1ª FASE. 1-3 día •caracterizada por la ulceración. 2ª FASE. 3-5º día •inician fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulación.3ª FASE. 6º-14º día •se va consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. 4ª FASE. 15º-30º día
  • 7. CUADRO CLÍNICO INHALACION •Irritación del tracto respiratorio •Tos •Dolor retroesternal •Dificultad respiratoria •Edema pulmonar ORAL •odinofagia •Disfagia •Dolor retroesternal •Epigastralgia •Edema, ulceraciones y depapilacion lingual CUTANEO •Eritema •dolor •Necrosis, ulceras •Lesiones descamativas o escaras en piel y mucosas. De aspecto oscura grisáceas, en esfacelo, sangran fácilmente ÁCIDOS
  • 8. ÁLCALIS INHALACION •Tos •Disnea •Distres respiratorio •Broncoespasmos •Estridor y cianosis si hay edema de glotis •Edema agudo de pulmón CONTACTO •Cutáneo: dolor, manchas negro parduzcas, o blanquecinas •Ocular: edema conjuntival, destrucción de cornea, epifora, fotofobia INGESTIÓN •Dolor en la boca y faringe •Dolor retroesternal •Disfagia, disfonía •Sialorrea intensa •Edema de labios, eritema •Nauseas, vómitos(sangre y mucosa), diarrea
  • 9. COMPLICACIONES PERFORACION ESOFAGICA •Dolor torácico •Disnea •Fiebre •Enfisema subcutáneo •Irritación pleural PERFORACION GASTRICA E INTESTINAL •Signos de peritonitis •Shock séptico, falla multiorganica RX •Ensanchamiento del mediastino •Derrames pleurales •Neumomediastino •neumotórax “ la usencia de lesiones en los labios, boca y garganta no implica ausencia de quemaduras importantes en esófago y estomago” “ la presencia de tos persistente, disnea, e insuficiencia respiratoria sugiere broncoaspiracion”
  • 10. BIBLIOGRAFÍA 1. Mencías E.. Intoxicación por cáusticos. Anales Sis San Navarra [revista en la Internet]. [citado 2014 Jul 22]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pi d=S1137-66272003000200012&lng=es 2. Adolfo Bautista Casasnovas y Federico Argüelles Martín. Ingesta de cáusticos. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos /15-causticos.pdf

Notas do Editor

  1. CÁUSTICO: Es toda sustancia química capaz de provocar lesiones por acción directa sobre la piel y mucosas Por cáustico se conoce a toda sustancia que, teniendo un comportamiento típicamente lesional en la puerta de entrada, va a producir la destrucción de los tejidos expuestos al atacar a las membranas celulares, causando una necrosis.
  2. Intoxicación por ácidos. El dolor es intenso, con sensación de quemadura en la boca, laringe y abdomen. Suele haber vómito y diarrea que contiene sangre precipitada, de color oscuro. En ocasiones se presenta asfixia por edema de glotis. La aparición de fiebre obliga a evaluar la posibilidad de mediastinitis o peritonitis por perforación del esófago o el estómago. Si el paciente se recupera, es factible que se desarrolle estenosis pilórica o esofágica por la cicatrización. Intoxicación por álcalis. Los síntomas son: dolor, vómito y diarrea. El vómito contiene sangre y mucosa descamada. El paciente suele mejorar por 2 a 4 días y luego presentar ataque súbito de dolor abdominal intenso, con defensa y caída de la presión arterial debido a una posible perforación esofágica. Aún cuando el paciente se recupere de la lesión inmediata, la estenosis esofágica puede ocurrir semanas, meses o hasta años más tarde. El carcinoma es un riesgo posterior, a largo plazo.