Manejo del aneurisma

Manejo anestésico de
aneurismas intracraneales
 Revista Mexicana de Anestesiología.
 Autor: Dr. José J. Jaramillo-Magaña
 Departamento de Neuroanestesiología. Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía, México, D.F.
José J Jaramillo-Magaña, Manejo anestésico de aneurismas intracraneales, Revista Mexicana de Anestesiología, Vol. 34.
Supl. 1 Abril-Junio 2011 pp S235-S242

 Revista Mexicana de Anestesiología.
 Conferencias Magistrales
 Volumen 34, Suplemento 1, Abril-Junio 2011, pp S235-
S242.
 27 Fuentes bibliográficas.

Incidencia
 Ruptura aneurismática -> causa mas común de HSA.
 Alta morbimortalidad.
 2/3 con HSA por ruptura de aneurisma alcanzan
atención médica.
 E.U. -> 10-28 casos anuales por cada 100,00
habitantes.

 25-50% morirán o tendrán graves secuelas
neurológicas.
 Solo 1/3 tendrá una recuperación física adecuada.
 4-5% de los pacientes con grados 1-3 morirán en
espera de cirugía.
Incidencia

 Edad: Pico 40-60 años.
 Sexo: 3:2 con relación mujer/hombre.
 Causas principales de muerte e incapacidad:
 Efecto directo del sangrado inicial.
 Vasoespasmo
 Resangrado.
Incidencia

 Causas menores:
 Complicaciones de la cirugía.
 Hemorragia intracerebral.
 Hidrocefalia.
 Complicaciones de la terapia medicamentosa.
Incidencia

 En México, la principal causa de muerte por HSA
post aneurisma en pacientes hospitalizados es el
resangrado.
Incidencia

Fisiopatología
Ruptura de
aneurisma
Incremento en la
PIC, cercano a la
presión diastólica .
Reducción súbita
en la PPC
Reducción en el
FSC

PIC => presión
diastólica
sistémica
Fenómenos
isquémicos
transitorios o
permanentes
Bloqueo de la
entrada de
sangre a la
cavidad
craneal
Tamponade
cerebral.
Fisiopatología

 Hipertensión asociada a HSA aguda-> hiperactividad
autonómica inducida por isquemia cerebral o trauma
directo a los mecanismos cerebrales autonómicos.
 Presión transmural que distiende el saco
aneurismático:
TTA PAM PIC
Fisiopatología

º
 Después de HSA producida experimentalmente, se
observan 2 patrones hemodinámicos importantes:
 1
PIC hasta
valores
diastólicos
arteriales.
Hiperemia
reactiva con
mejoría de la
función
cerebral
Incremento
de FSC en
los sig. 15
min.
Reducción
gradual de
en la PIC
Reducción
recíproca
de FSC
(hasta 0)
Fisiopatología

 2
 Este patrón persistente sin flujo,, se asocia con
vasoespasmo agudo, edema de los astrocitos
perivasculares y endotelio capilar.
Incremento
persistente
de la PIC
Incapacidad
para
reestablecer
el FSC y la
función
cerebral
Fisiopatología

Clasificación y diagnóstico
 Cefalea -> Síntoma clínico más común de la HSA (85-
95%).
 Pérdida breve de la conciencia y trastornos de la
mentación.
 Signos y síntomas relacionados con la reacción
inflamatoria de las meninges a la extravasación de
sangre.
 Otros: déficits focales, alteraciones en los nervios
craneales y/o alteraciones hemodinámicas.

 Presencia de signos y síntomas relacionados con la
HSA -> íntimamente ligada a la morbimortalidad.
Pacientes que se presentan con uno o más
síntomas, tendrán mayor presión intracraneal, o
peor estado neurológico, lo que incrementa el riesgo
quirúrgico y predice la evolución neurológica

 1956. Boterell y cols, desarrollaron una escala
dividida en varios grados para evaluar el riesgo
quirúrgico y predecir la evolución neurológica.

 Modificada posteriormente por Hunt y Hess.
 Actualmente la escala más utilizada debido a su
facilidad y fácil aplicación.

 Poco a poco se ha ido sustituyendo por la escala de
la Federación Mundial de Neurocirujanos.

 Aunque la morbimortalidad quirúrgica varia entre
instituciones.
 Los pacientes en buenas condiciones preoperatorias
(grados I y II) tendrán mejor evolución.
 Los pacientes con grados III – V tendrán una alta
morbimortalidad.

 A mayor grado clínico, mayor posibilidad de
desarrollar vasoespasmo, hipertensión intracraneal,
anormalidades en la autorregulación cerebral y
respuesta cerebrovascular anormal.

 También se asocia con:
 Alta incidencia de arritmias cardiacas.
 Disfunción miocárdica.
 Hiponatremia
 Síndrome de secreción inadecuada de la hormona
antidiurética.
 Síndrome del cerebro perdedor de sal.
 Hipovolemia.

 50-100% de los pacientes con HSA, se observan
alteraciones electrocardiográficas.
 Desde ritmos benignos: bradicardia y taquicardia
sinusal, disociación AV con bradicardia, taquicardia.
 Hasta arritmias peligrosas: TV y FV

 Cambios morfológicos en el EKG:
 Inversión de las ondas T.
 Depresión del segmento ST.
 Aparición de ondas U.
 Intervalo QT prolongado
 En ocasiones ondas Q.

Los cambios electrocardiográficos pueden regresar a la
normalidad en 10 días o hasta 6 semanas después de
los cambios iniciales.

Vasoespasmo
 El estudio de colaboración internacional sobre
aneurismas encontró un 13.5% de incidencia en
vasoespasmo
 La incidencia y severidad se relaciona con la
presencia y cantidad de sangre en las cisternas
basales.

 Cuando se desarrolla vasoespasmo clínicamente
significativo, el 50% de los paciente morirán o
quedarán con graves secuelas neurológicas.
Vasoespasmo

 Típicamente el vasoespasmo se inicia a las 72 horas
de la HSA y alcanza un pico a los 7 días.
 Raro observarlo después de las 2 semanas.
 La cirugía temprana no evita el vasoespasmo.
 La cirugía tardía favorece el resangrado del
aneurisma.
Vasoespasmo

Objetivo
 Permitir la recuperación neurológica completa al
final de la cirugía.
 El paciente pueda ser evaluado neurológicamente
dentro de los primeros 30 minutos después de
terminada la cirugía.

 Pacientes con grados 0-II -> extubarse y pasar a sala
de recuperación.
 Pacientes con grados clínicos mayores -> ventilación
mecánica y pasar a UCI
Objetivo

Premedicación
Con el objetivo de evaluar el estado neurológico y la
escala clínica de paciente antes de la cirugía, la
medicación preoperatoria generalmente se omite.

 Ansiedad -> hipertensión-> riesgo de sangrado.
 Barbitúricos y opioides, pueden causar depresión
respiratoria -> FSC y volumen sanguíneo cerebral.
 La premedicación deberá ser individualizada.
Premedicación

 Pacientes con grados clínicos 0-II, pueden recibir una
dosis de 1-1.5 mg de midazolam.
 Mejores resultados cuando se titula miligramo a
miligramo.
 Pacientes con grados clínicos mayores bajo
ventilación mecánica pueden requerir dosis mayores
y RNM.
Premedicación

 RNM -> Rocuronio 0.8-1.0 mg/ kg
 Pancuronio (hipertensión arterial), atracurio y
cisatracurio (liberación de histamina e hipotensión) y
succinilcolina (ausencia de bloqueo no
despolarizante) deben ser evitados.
Premedicación

Inducción
 Ruptura aneurismática durante la inducción (1-2
%), precipitada por aumento súbito de la PA durante
la intubación.
 Asociada a una alta mortalidad (75%).
 Puede manifestarse con aumento súbito de la PA
con bradicardia concomitante.
 Puede causar un hematoma suficientemente grande
-> efecto de masa -> cirugía adicional.

Ruptura del
aneurisma
Clipar el
aneurisma
Evacuar el
coágulo
Realizar
craniectomía
rápidamente
Controlar la
HIC y la
perfusión
Inducción

 Conveniente conceptualizar la inducción anestésica
en 2 partes:
 Inducción para alcanzar la pérdida de la conciencia.
 Profilaxis para evitar el aumento de la PA en respuesta
a la laringoscopía.
 Objetivo del anestesiólogo -> minimizar los cambios
en la presión transmural del aneurisma.
TTA PPC PAM PIC
Inducción

Inducción

Deberá establecerse el monitoreo directo de la presión
arterial antes de la inducción anestésica -> la
respuesta del paciente sea evaluada y titulada
continuamente.
Inducción

 En los pacientes en quienes la PIC no se encuentra
elevada, puede utilizarse el valor de la PVC para
calcular la TTA y PPC
TTA PPC PAM PVC
Inducción

 La administración de los anestésicos debe hacerse
suave y lentamente -> administrar dosis total en 30
segundos.
 Fentanyl 5-10 mcg/kg puede administrarse de 3-5
minutos antes de la intubación -> profundizar la
anestesia y evitar respuesta a la laringoscopía e
intubación.
Inducción

 Los incrementos de la TTA durante la inducción
pueden atenuarse:
 Lidocaina 1.5 mg/kg
 Esmolol 0.5 mg/kg.
Inducción

Ruptura intraoperatoria
 Incidencia 2-19%
 Menor mortalidad que la ocurrida durante la
inducción.
 Objetivo: mantener una adecuada perfusión
sistémica y facilitar la pronta localización del
sangrado y su control quirúrgico.

 Si cantidades significativas de sangre entran al
espacio SA se puede ocasionar edema cerebral
maligno (brain swelling), refractario.

 La inducción rápida de hipotensión (40.45 mmHg), o
paro cardiaco sinusal puede reducir el sangrado lo
suficiente para localizar el sitio de sangrado y pinzar
el aneurisma.

 Todos los casos de aneurismas deberán tener sangre
disponible en sala.
 Deberá contarse con medicamentos hipotensores y
tenerlos listos para usarse.
 Nitroprusiato: una dosis de 40-50 mcg (0.2 ml de una
mezcla de 50 mg/250 ml). Administración proximal a la
línea intravenosa con jeringa de insulina.
 Adenosina: una dosis 0.34 mg/kg de peso ideal. En
catéter central y bolo rápido

 La compresión de la carótida ipsilateral puede ser
útil en casos de aneurismas de la circulación anterior.
 Única indicación de hipotensión controlada en el
manejo anestésico de aneurismas intracraneales.

 Barbitúricos -> efecto cerebroprotector en caso de
isquemia cerebral focal -> pueden ser de utilidad
después de controlado el sangrado y estabilidad
hemodinámica.
 Titularse de acuerdo a los cambios en la presión
arterial.

 Administración inicial 300-500 mg de tiopental ->
suficiente para causar silencio-actividad eléctrica
cerebral.
 Seguir con infusión a 6-12 mg/kg/hr.
 Puede utilizarse etomidato y propofol con éste
mismo objetivo.

Transoperatorio
Crucial mantener la presión arterial y el volumen
intravascular en el rango normal durante la cirugía, e
incrementar ambos una vez que al aneurisma haya
sido asegurado.

 Tratamiento dirigido a aumentar la PPC en áreas
isquémicas del cerebro que tienen una alteración en
la autorregulación.
 El aumento en el FSC -> Triple H o Hemodilución
hipervolémica hipertensiva:
 Aumento de la PA y gasto cardiaco.
 Expansión del volumen intravascular.
 Preservación de una hemodilución relativa (Htc 32%).
 Prevención de hiponatremia.
Transoperatorio

 Mediciones seriadas del Htc -> grado óptimo de
hemodilución.
 Administración de de albúmina o almidones 6%
puede ser utilizada junto con cristaloides.
 Volumen óptimo para la reexpansión: PVC 10 mmHg
o a 14 mmHg de presión capilar pulmonar.
Transoperatorio

Debido a la respuesta vagal y diuresis secundaria a la
administración de líquidos IV, su administración
puede no ser adecuada para mantener un grado
óptimo de hipervolemia.
Transoperatorio

 Atropina 1 mg cada 3-4 hrs -> incrementar FC.
 Vasopresina acuosa 5U IM -> reducir gasto urinario a
menos de 200 ml/hr.
 Administración de inotrópicos
(dopamina, dobutamina, efedrina) -> elevar PA y
revertir los signos y síntomas del déficit isquémico.
Transoperatorio

 Aneurisma no pinzado: PA 120-130 mmHg de
sistólica.
 Aneurisma asegurado: 150-200 mmHg
 Si presenta déficit neurológico en el postoperatorio
puede estar coexistiendo vasoespasmo e
hipoperfusión.
Transoperatorio

 Complicaciones de terapia Triple H:
 Hemorragias en las áreas de infarto.
 Exacerbación del edema cerebral.
 Aumento de la PIC.
 IAM (2%)
 Edema pulmonar (7-17%).
 Coagulopatía (3%).
 Hiponatremia dilucional (3-35%)
Transoperatorio

 Actualmente se prefiere la terapia 2H (hipervolemia
y hemodilución) para evitar las complicaciones de la
terapia Triple H.
 Igualmente efectiva.
Transoperatorio

Edema cerebral maligno
(Brain Swelling)
 Edema cerebral causado por congestión venosa
cerebral.
 Secundario a:
 Sangrado intracerebral.
 Cambios en la presión arterial (hipo e hipertensión).
 Objetivo del tratamiento: corregir la causa que lo
inició.

 Elevar cabeza 25º sobre el nivel de la mesa.
 Considerar incrementar la ventilación ->
vasoconstricción -> reducir volumen vascular
cerebral (no recomendado en caso de
vasoespasmo).
 Checar osmolaridad sérica (10 mOsm/kg sobre la
normal)- > reanimación con cristaloides puede haber
diluido el gradiente osmótico.
(Brain Swelling)

 Bolo de tiopental 300-500 mg
 Seguido por infusión 2-75 mg/kg/h si PAS > 90
mmHg.
 Este tipo de terapia deberá instituirse hasta por 24
hrs.
 Prolongará el tiempo de recuperación del paciente.
(Brain Swelling)

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