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M A R I O A . H E R N Á N D E Z H E R N Á N D E Z
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
Hiperplasia Endometrial
 “Lesiones proliferativas de las glándulas, y en menor
grado, del estroma endometrial”.
 Etiología : Estimulación estrogénica crónica, sin
acción opuesta de progesterona.
 Se pueden observar en todos los grupos etáreos.
Clasificacion
a) Simple : Aumento de la proporción glándulas
respecto del estroma; gandulas pueden estar
dilatadas o ser quísticas ( hiperplasia quística );
aspecto de queso suizo.
 b) Compleja : Gran apiñamiento glandular, con menos
estroma entre glándulas y una arquitectura más compleja.
Clasificación
c) Atípica : Atipias citológicas, habitualmente focales;
hallazgos estromales variables. Actividad mitótica no es
criterio diagnóstico fiable. Distintos grados no relacionados
con progresión a carcinoma.
Factores de riesgo
 Edad > 45 años
 Infertilidad (Anovulación)
 Nuliparidad
 Obesidad
 DM
 HTA
Comportamiento de la Hiperplasia
a) Sin atipias : 80% desaparece, 19% persiste y 2%
progresa a cáncer.
b) Con atipias : 58% desaparece, 19% persiste y
23% progresa a cáncer.
 Más importante factor progresión : ATIPÍAS.
 Tiempo de progresión hiperplasia sin atipias a
AdenoCa es de aproximadamente 10 años; con
atipias ¬ 4 años.
Diagnostico
 Es anatomopatologico ante una metrorragia
 Endometrio visto por USG mayor de 15 mm en pre
menopáusicas y de 5 mm en postmenopáusicas
 Histeroscopia con biopsia, Legrado diagnostico o
Aspiración con cánulas flexibles Cornier o Pipelle
Diagnósticos Diferenciales :
a) Endometrio proliferativo normal.
b) Pólipo endometrial.
c) Atrofia senil ( quística ).
d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de
invasión estromal ).
Tratamiento
a) Sin atipias : Conservador, AMP 10 mg durante la
segunda fase del ciclo por 3-6 meses; alternativa ¬
Expectante, con muestreo intermitente del
endometrio. Sin respuesta: Ablación endometrial.
b) Con atipías : Mujer en edad fértil: AMP 60 - 70 mg/día.
Seguimiento estrecho con BEM. Peri o post menopáusica :
Histerectomía.
CANCER DE
ENDOMETRIO
Epidemiología
 El cáncer de endometrio ocupa el primer lugar en
la patología oncológica genital en algunos países y
representa un problema de salud publica.
 Es la malignidad ginecológica más común en algunos
países como los Estados Unidos de Norteamérica.
 En México ocupa el cuarto lugar de neoplasias
ginecológicas malignas.
 Tasas de Incidencia:
 Estados Unidos 45.8 x 100,000
 Alemania Occidental 33.8 x 100,000
 México 2.6 x 100,000
 India 1.8 x 100,000
 Japón 1.7 x 100,000
 La incidencia de cáncer endometrial se ha
incrementado en los últimos 50 años:
 Mayor expectativa de vida.
 Mejores métodos de diagnóstico.
 Aumento en la frecuencia de los factores predisponentes.
 Incidencia del 2-3% de las mujeres
 Varios factores han sido identificados que pueden
sustancialmente incrementar el riesgo.
Etiología
 Origen incierto
Factores de Riesgo
 FACTORES ENDÓGENOS:
Menarca temprana
Menopausia tardía
Obesidad
Nuliparidad
Anovulación crónica
Tumor ovárico secretor de estrógenos
Sx de Lynch II
Factores de Riesgo
 FACTORES EXÓGENOS:
Ingestión de estrógenos
(sin oposición de progesterona)
Uso de tamoxifen
Factores dietéticos nutrimentales: mayor
ingesta de proteínas y grasas animales
Factores de Riesgo
OTROS FACTORES:
Radioterapia pélvica
Hipertensión arterial
 Diabetes mellitus
 Tumor de ovario o mama
Factores de Riesgo
 El cáncer de endometrio es predominantemente
una enfermedad de la mujer postmenopáusica.
 Cuando se desarrolla antes de los 40 años, ocurre
más frecuentemente en una mujer con
OBESIDAD ó con ANOVULACIÓN CRÓNICA.
Factores de Riesgo
El principal factor
predisponente es:
LA EXPOSICIÓN
CRÓNICA A
ESTRÓGENOS
(endógenos ó
exógenos) SIN
OPOSICIÓN POR
PROGESTERONA
Factores de Riesgo
Factor Riesgo Relativo
Obesidad 10 Kg.
más de 10 Kg.
mas de 20kg
Consumo de estrógenos en
menopausia
DM
Baja paridad
Tamoxifeno
2
3
10
4.5-13.9
2
2
7.5
Factores de Protección
 Paridad alta
 Tabaquismo
 Uso de anticonceptivos orales
combinados
Tipos Anatomopatológicos
 Forma Difusa: Variedad más
frecuente, invade todo el cuerpo
uterino, invasión a miometrio
tardía, puede extenderse a
cérvix.
 Forma Localizada: Zona
limitada, preferentemente
pared posterior, fondo y
cuernos uterinos.
 Forma Circunscrita: Primer
estadio.
Clasificación Histológica
 Adenocarcinoma endometriode
 Adenocarcinoma seroso papilar
 Adenocarcinoma de células claras
 Adenocarcinoma mucinoso
 Carcinoma mixto
 Carcinoma indiferenciado
Manifestaciones Clínicas
 Sangrado transvaginal anormal en postmenopáusica
 Peri menopáusicas hemorragia intermenstrual
prolongada e intensa
 Secreción purulenta
 Caso típico en mujer postmenopáusica
obesa hipertensa y diabética
Diagnóstico
 No existe un método efectivo de ESCRUTINIO
accesible para la detección temprana del cáncer de
endometrio.
 El diagnóstico de esta neoplasia se efectúa en el
horizonte clínico de la historia natural de la
enfermedad.
Diagnóstico
El principal dato clínico es
usualmente una HEMORRAGIA
UTERINA ANORMAL sobre
todo en una MUJER
POSTMENOPÁUSICA.
Diagnóstico
 Inspección genital cuidadosa
 Pap exo y endocervical
 Palpación rectovaginal bimanual del útero,
parametrios, anexos, cérvix, vagina y recto
 Biopsia endometrial (simple o fraccionada)
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Diagnóstico
 HISTEROSCOPÍA + BIOPSIA
 BIOPSIA DE ENDOMETRIO Y CURETAJE
ENDOCERVICAL
 LEGRADO UTERINO INSTRUMENTAL
HEMOSTÁTICO – BIOPSIA: El legrado fraccionado está
indicado cuando se diagnostica una hiperplasia
endometrial con atipias o la muestra de la biopsia es
inadecuada.
 USG ENDOVAGINAL, TAC, RM.
Vías de Diseminación
 Contigüidad
 Transtubarica
 Linfática
 Hematogena
Clasificación
 El manejo del cáncer de endometrio está supeditado al
estadio clínico al momento del diagnóstico
 Por ello es necesario recalcar que la clasificación es de
valor incalculable para el tratamiento y pronóstico
de estas enfermas.
Clasificación
 CLASIFICACIÓN DE LA FIGO:
Basada en la evaluación quirúrgica y
patológica
Evaluación más precisa de la extensión del
cáncer y de las propias características del
tumor.
Clasificación
 Subclasificación histológica de acuerdo a la diferenciación
celular
 G1 Hasta 5% de patrón de crecimiento sólido no escamoso
o morular
 G2 6-50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o
morular
 G3 Más del 50% de crecimiento sólido no escamoso o
morular
Factores Pronósticos
 INTRAUTERINOS:
Tipo histopatológico
Grado de diferenciación
Invasión miometrial
Extensión a cérvix
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 EXTRAUTERINOS:
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Tratamiento
 Modalidades:
 Histerectomía simple con SOB
 Cirugía radical con linfadenectomía
 Cirugía mas braquiterapia pre-operatoria
 Radioterapia pélvica
 AMP 200 mg por tiempo indefinido
 ETAPA O:
 Histerectomía extrafascial (SOB si la mujer es peri o
postmenopaúsica).
 ETAPA I en adelante:
 INDIVIDUALIZAR CASO
Tratamiento
 La sobrevida de pacientes tratadas con
histerectomía simple (con cierto criterio
oncológico) y salpingooforectomía bilateral, es
similar a la observada en enfermas tratadas con
cirugía y radioterapia.
Tratamiento
 Aunque el sistema de estatificación recomendado por la
FIGO en 1989 implica la biopsia de ganglios aórticos
y pélvicos, esta recomendación es controvertida ya que
se ha encontrado que en el 30 – 40 % de pacientes, la
biopsia es de muy bajo valor clínico.
 Biopsia de ganglios linfáticos obligadamente:
 Sospecha de compromiso ganglionar
 Tumores con grado 3 de diferenciación
 Invasión miometrial profunda
Tratamiento
SOBREVIDA:
Estadio I 85 %
Estadio II 60 %
Estadio III 30 %
Estadio IV 10 %
PREVENCION
La Sociedad Americana del Cáncer recomienda:
 Al momento de la menopausia , toda mujer debe informarse sobre los riesgos
y síntomas de cáncer de endometrio
 Se les debe exhortar insistentemente a que le informen a su médico si tienen
cualquier sangrado inesperado.
 Para mujeres que con alto riesgo de tener cáncer hereditario del colon no
debido a poliposis (HNPCC) se les debe ofrecer una prueba anual de detección
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edad.

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Tumores de utero

  • 1. M A R I O A . H E R N Á N D E Z H E R N Á N D E Z HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 2. Hiperplasia Endometrial  “Lesiones proliferativas de las glándulas, y en menor grado, del estroma endometrial”.  Etiología : Estimulación estrogénica crónica, sin acción opuesta de progesterona.  Se pueden observar en todos los grupos etáreos.
  • 3. Clasificacion a) Simple : Aumento de la proporción glándulas respecto del estroma; gandulas pueden estar dilatadas o ser quísticas ( hiperplasia quística ); aspecto de queso suizo.
  • 4.  b) Compleja : Gran apiñamiento glandular, con menos estroma entre glándulas y una arquitectura más compleja.
  • 5. Clasificación c) Atípica : Atipias citológicas, habitualmente focales; hallazgos estromales variables. Actividad mitótica no es criterio diagnóstico fiable. Distintos grados no relacionados con progresión a carcinoma.
  • 6. Factores de riesgo  Edad > 45 años  Infertilidad (Anovulación)  Nuliparidad  Obesidad  DM  HTA
  • 7. Comportamiento de la Hiperplasia a) Sin atipias : 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer. b) Con atipias : 58% desaparece, 19% persiste y 23% progresa a cáncer.  Más importante factor progresión : ATIPÍAS.  Tiempo de progresión hiperplasia sin atipias a AdenoCa es de aproximadamente 10 años; con atipias ¬ 4 años.
  • 8. Diagnostico  Es anatomopatologico ante una metrorragia  Endometrio visto por USG mayor de 15 mm en pre menopáusicas y de 5 mm en postmenopáusicas  Histeroscopia con biopsia, Legrado diagnostico o Aspiración con cánulas flexibles Cornier o Pipelle
  • 9. Diagnósticos Diferenciales : a) Endometrio proliferativo normal. b) Pólipo endometrial. c) Atrofia senil ( quística ). d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de invasión estromal ).
  • 10. Tratamiento a) Sin atipias : Conservador, AMP 10 mg durante la segunda fase del ciclo por 3-6 meses; alternativa ¬ Expectante, con muestreo intermitente del endometrio. Sin respuesta: Ablación endometrial.
  • 11. b) Con atipías : Mujer en edad fértil: AMP 60 - 70 mg/día. Seguimiento estrecho con BEM. Peri o post menopáusica : Histerectomía.
  • 13. Epidemiología  El cáncer de endometrio ocupa el primer lugar en la patología oncológica genital en algunos países y representa un problema de salud publica.  Es la malignidad ginecológica más común en algunos países como los Estados Unidos de Norteamérica.
  • 14.  En México ocupa el cuarto lugar de neoplasias ginecológicas malignas.  Tasas de Incidencia:  Estados Unidos 45.8 x 100,000  Alemania Occidental 33.8 x 100,000  México 2.6 x 100,000  India 1.8 x 100,000  Japón 1.7 x 100,000
  • 15.  La incidencia de cáncer endometrial se ha incrementado en los últimos 50 años:  Mayor expectativa de vida.  Mejores métodos de diagnóstico.  Aumento en la frecuencia de los factores predisponentes.  Incidencia del 2-3% de las mujeres  Varios factores han sido identificados que pueden sustancialmente incrementar el riesgo.
  • 17. Factores de Riesgo  FACTORES ENDÓGENOS: Menarca temprana Menopausia tardía Obesidad Nuliparidad Anovulación crónica Tumor ovárico secretor de estrógenos Sx de Lynch II
  • 18. Factores de Riesgo  FACTORES EXÓGENOS: Ingestión de estrógenos (sin oposición de progesterona) Uso de tamoxifen Factores dietéticos nutrimentales: mayor ingesta de proteínas y grasas animales
  • 19. Factores de Riesgo OTROS FACTORES: Radioterapia pélvica Hipertensión arterial  Diabetes mellitus  Tumor de ovario o mama
  • 20. Factores de Riesgo  El cáncer de endometrio es predominantemente una enfermedad de la mujer postmenopáusica.  Cuando se desarrolla antes de los 40 años, ocurre más frecuentemente en una mujer con OBESIDAD ó con ANOVULACIÓN CRÓNICA.
  • 21. Factores de Riesgo El principal factor predisponente es: LA EXPOSICIÓN CRÓNICA A ESTRÓGENOS (endógenos ó exógenos) SIN OPOSICIÓN POR PROGESTERONA
  • 22. Factores de Riesgo Factor Riesgo Relativo Obesidad 10 Kg. más de 10 Kg. mas de 20kg Consumo de estrógenos en menopausia DM Baja paridad Tamoxifeno 2 3 10 4.5-13.9 2 2 7.5
  • 23. Factores de Protección  Paridad alta  Tabaquismo  Uso de anticonceptivos orales combinados
  • 24. Tipos Anatomopatológicos  Forma Difusa: Variedad más frecuente, invade todo el cuerpo uterino, invasión a miometrio tardía, puede extenderse a cérvix.  Forma Localizada: Zona limitada, preferentemente pared posterior, fondo y cuernos uterinos.  Forma Circunscrita: Primer estadio.
  • 25. Clasificación Histológica  Adenocarcinoma endometriode  Adenocarcinoma seroso papilar  Adenocarcinoma de células claras  Adenocarcinoma mucinoso  Carcinoma mixto  Carcinoma indiferenciado
  • 26. Manifestaciones Clínicas  Sangrado transvaginal anormal en postmenopáusica  Peri menopáusicas hemorragia intermenstrual prolongada e intensa  Secreción purulenta  Caso típico en mujer postmenopáusica obesa hipertensa y diabética
  • 27. Diagnóstico  No existe un método efectivo de ESCRUTINIO accesible para la detección temprana del cáncer de endometrio.  El diagnóstico de esta neoplasia se efectúa en el horizonte clínico de la historia natural de la enfermedad.
  • 28. Diagnóstico El principal dato clínico es usualmente una HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL sobre todo en una MUJER POSTMENOPÁUSICA.
  • 29. Diagnóstico  Inspección genital cuidadosa  Pap exo y endocervical  Palpación rectovaginal bimanual del útero, parametrios, anexos, cérvix, vagina y recto  Biopsia endometrial (simple o fraccionada)  Prueba de sangre oculta en heces
  • 30. Diagnóstico  HISTEROSCOPÍA + BIOPSIA  BIOPSIA DE ENDOMETRIO Y CURETAJE ENDOCERVICAL  LEGRADO UTERINO INSTRUMENTAL HEMOSTÁTICO – BIOPSIA: El legrado fraccionado está indicado cuando se diagnostica una hiperplasia endometrial con atipias o la muestra de la biopsia es inadecuada.  USG ENDOVAGINAL, TAC, RM.
  • 31. Vías de Diseminación  Contigüidad  Transtubarica  Linfática  Hematogena
  • 32. Clasificación  El manejo del cáncer de endometrio está supeditado al estadio clínico al momento del diagnóstico  Por ello es necesario recalcar que la clasificación es de valor incalculable para el tratamiento y pronóstico de estas enfermas.
  • 33. Clasificación  CLASIFICACIÓN DE LA FIGO: Basada en la evaluación quirúrgica y patológica Evaluación más precisa de la extensión del cáncer y de las propias características del tumor.
  • 34.
  • 35.
  • 36. Clasificación  Subclasificación histológica de acuerdo a la diferenciación celular  G1 Hasta 5% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o morular  G2 6-50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o morular  G3 Más del 50% de crecimiento sólido no escamoso o morular
  • 37. Factores Pronósticos  INTRAUTERINOS: Tipo histopatológico Grado de diferenciación Invasión miometrial Extensión a cérvix Invasión al espacio linfovascular Invasión a la serosa
  • 38. Factores Pronósticos  EXTRAUTERINOS: Metástasis anexiales Diseminación intraperitoneal Metástasis ganglionares pélvicas y paraaórticas Citología peritoneal positiva
  • 39. Tratamiento  Modalidades:  Histerectomía simple con SOB  Cirugía radical con linfadenectomía  Cirugía mas braquiterapia pre-operatoria  Radioterapia pélvica  AMP 200 mg por tiempo indefinido  ETAPA O:  Histerectomía extrafascial (SOB si la mujer es peri o postmenopaúsica).  ETAPA I en adelante:  INDIVIDUALIZAR CASO
  • 40. Tratamiento  La sobrevida de pacientes tratadas con histerectomía simple (con cierto criterio oncológico) y salpingooforectomía bilateral, es similar a la observada en enfermas tratadas con cirugía y radioterapia.
  • 41. Tratamiento  Aunque el sistema de estatificación recomendado por la FIGO en 1989 implica la biopsia de ganglios aórticos y pélvicos, esta recomendación es controvertida ya que se ha encontrado que en el 30 – 40 % de pacientes, la biopsia es de muy bajo valor clínico.  Biopsia de ganglios linfáticos obligadamente:  Sospecha de compromiso ganglionar  Tumores con grado 3 de diferenciación  Invasión miometrial profunda
  • 42. Tratamiento SOBREVIDA: Estadio I 85 % Estadio II 60 % Estadio III 30 % Estadio IV 10 %
  • 43. PREVENCION La Sociedad Americana del Cáncer recomienda:  Al momento de la menopausia , toda mujer debe informarse sobre los riesgos y síntomas de cáncer de endometrio  Se les debe exhortar insistentemente a que le informen a su médico si tienen cualquier sangrado inesperado.  Para mujeres que con alto riesgo de tener cáncer hereditario del colon no debido a poliposis (HNPCC) se les debe ofrecer una prueba anual de detección de cáncer endometrial con una biopsia endometrial a partir de los 35 años de edad.