1. M A R I O A . H E R N Á N D E Z H E R N Á N D E Z
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
2. Hiperplasia Endometrial
“Lesiones proliferativas de las glándulas, y en menor
grado, del estroma endometrial”.
Etiología : Estimulación estrogénica crónica, sin
acción opuesta de progesterona.
Se pueden observar en todos los grupos etáreos.
3. Clasificacion
a) Simple : Aumento de la proporción glándulas
respecto del estroma; gandulas pueden estar
dilatadas o ser quísticas ( hiperplasia quística );
aspecto de queso suizo.
4. b) Compleja : Gran apiñamiento glandular, con menos
estroma entre glándulas y una arquitectura más compleja.
5. Clasificación
c) Atípica : Atipias citológicas, habitualmente focales;
hallazgos estromales variables. Actividad mitótica no es
criterio diagnóstico fiable. Distintos grados no relacionados
con progresión a carcinoma.
6. Factores de riesgo
Edad > 45 años
Infertilidad (Anovulación)
Nuliparidad
Obesidad
DM
HTA
7. Comportamiento de la Hiperplasia
a) Sin atipias : 80% desaparece, 19% persiste y 2%
progresa a cáncer.
b) Con atipias : 58% desaparece, 19% persiste y
23% progresa a cáncer.
Más importante factor progresión : ATIPÍAS.
Tiempo de progresión hiperplasia sin atipias a
AdenoCa es de aproximadamente 10 años; con
atipias ¬ 4 años.
8. Diagnostico
Es anatomopatologico ante una metrorragia
Endometrio visto por USG mayor de 15 mm en pre
menopáusicas y de 5 mm en postmenopáusicas
Histeroscopia con biopsia, Legrado diagnostico o
Aspiración con cánulas flexibles Cornier o Pipelle
9. Diagnósticos Diferenciales :
a) Endometrio proliferativo normal.
b) Pólipo endometrial.
c) Atrofia senil ( quística ).
d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de
invasión estromal ).
10. Tratamiento
a) Sin atipias : Conservador, AMP 10 mg durante la
segunda fase del ciclo por 3-6 meses; alternativa ¬
Expectante, con muestreo intermitente del
endometrio. Sin respuesta: Ablación endometrial.
11. b) Con atipías : Mujer en edad fértil: AMP 60 - 70 mg/día.
Seguimiento estrecho con BEM. Peri o post menopáusica :
Histerectomía.
13. Epidemiología
El cáncer de endometrio ocupa el primer lugar en
la patología oncológica genital en algunos países y
representa un problema de salud publica.
Es la malignidad ginecológica más común en algunos
países como los Estados Unidos de Norteamérica.
14. En México ocupa el cuarto lugar de neoplasias
ginecológicas malignas.
Tasas de Incidencia:
Estados Unidos 45.8 x 100,000
Alemania Occidental 33.8 x 100,000
México 2.6 x 100,000
India 1.8 x 100,000
Japón 1.7 x 100,000
15. La incidencia de cáncer endometrial se ha
incrementado en los últimos 50 años:
Mayor expectativa de vida.
Mejores métodos de diagnóstico.
Aumento en la frecuencia de los factores predisponentes.
Incidencia del 2-3% de las mujeres
Varios factores han sido identificados que pueden
sustancialmente incrementar el riesgo.
17. Factores de Riesgo
FACTORES ENDÓGENOS:
Menarca temprana
Menopausia tardía
Obesidad
Nuliparidad
Anovulación crónica
Tumor ovárico secretor de estrógenos
Sx de Lynch II
18. Factores de Riesgo
FACTORES EXÓGENOS:
Ingestión de estrógenos
(sin oposición de progesterona)
Uso de tamoxifen
Factores dietéticos nutrimentales: mayor
ingesta de proteínas y grasas animales
19. Factores de Riesgo
OTROS FACTORES:
Radioterapia pélvica
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Tumor de ovario o mama
20. Factores de Riesgo
El cáncer de endometrio es predominantemente
una enfermedad de la mujer postmenopáusica.
Cuando se desarrolla antes de los 40 años, ocurre
más frecuentemente en una mujer con
OBESIDAD ó con ANOVULACIÓN CRÓNICA.
21. Factores de Riesgo
El principal factor
predisponente es:
LA EXPOSICIÓN
CRÓNICA A
ESTRÓGENOS
(endógenos ó
exógenos) SIN
OPOSICIÓN POR
PROGESTERONA
22. Factores de Riesgo
Factor Riesgo Relativo
Obesidad 10 Kg.
más de 10 Kg.
mas de 20kg
Consumo de estrógenos en
menopausia
DM
Baja paridad
Tamoxifeno
2
3
10
4.5-13.9
2
2
7.5
24. Tipos Anatomopatológicos
Forma Difusa: Variedad más
frecuente, invade todo el cuerpo
uterino, invasión a miometrio
tardía, puede extenderse a
cérvix.
Forma Localizada: Zona
limitada, preferentemente
pared posterior, fondo y
cuernos uterinos.
Forma Circunscrita: Primer
estadio.
26. Manifestaciones Clínicas
Sangrado transvaginal anormal en postmenopáusica
Peri menopáusicas hemorragia intermenstrual
prolongada e intensa
Secreción purulenta
Caso típico en mujer postmenopáusica
obesa hipertensa y diabética
27. Diagnóstico
No existe un método efectivo de ESCRUTINIO
accesible para la detección temprana del cáncer de
endometrio.
El diagnóstico de esta neoplasia se efectúa en el
horizonte clínico de la historia natural de la
enfermedad.
28. Diagnóstico
El principal dato clínico es
usualmente una HEMORRAGIA
UTERINA ANORMAL sobre
todo en una MUJER
POSTMENOPÁUSICA.
29. Diagnóstico
Inspección genital cuidadosa
Pap exo y endocervical
Palpación rectovaginal bimanual del útero,
parametrios, anexos, cérvix, vagina y recto
Biopsia endometrial (simple o fraccionada)
Prueba de sangre oculta en heces
30. Diagnóstico
HISTEROSCOPÍA + BIOPSIA
BIOPSIA DE ENDOMETRIO Y CURETAJE
ENDOCERVICAL
LEGRADO UTERINO INSTRUMENTAL
HEMOSTÁTICO – BIOPSIA: El legrado fraccionado está
indicado cuando se diagnostica una hiperplasia
endometrial con atipias o la muestra de la biopsia es
inadecuada.
USG ENDOVAGINAL, TAC, RM.
32. Clasificación
El manejo del cáncer de endometrio está supeditado al
estadio clínico al momento del diagnóstico
Por ello es necesario recalcar que la clasificación es de
valor incalculable para el tratamiento y pronóstico
de estas enfermas.
33. Clasificación
CLASIFICACIÓN DE LA FIGO:
Basada en la evaluación quirúrgica y
patológica
Evaluación más precisa de la extensión del
cáncer y de las propias características del
tumor.
34.
35.
36. Clasificación
Subclasificación histológica de acuerdo a la diferenciación
celular
G1 Hasta 5% de patrón de crecimiento sólido no escamoso
o morular
G2 6-50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o
morular
G3 Más del 50% de crecimiento sólido no escamoso o
morular
37. Factores Pronósticos
INTRAUTERINOS:
Tipo histopatológico
Grado de diferenciación
Invasión miometrial
Extensión a cérvix
Invasión al espacio linfovascular
Invasión a la serosa
39. Tratamiento
Modalidades:
Histerectomía simple con SOB
Cirugía radical con linfadenectomía
Cirugía mas braquiterapia pre-operatoria
Radioterapia pélvica
AMP 200 mg por tiempo indefinido
ETAPA O:
Histerectomía extrafascial (SOB si la mujer es peri o
postmenopaúsica).
ETAPA I en adelante:
INDIVIDUALIZAR CASO
40. Tratamiento
La sobrevida de pacientes tratadas con
histerectomía simple (con cierto criterio
oncológico) y salpingooforectomía bilateral, es
similar a la observada en enfermas tratadas con
cirugía y radioterapia.
41. Tratamiento
Aunque el sistema de estatificación recomendado por la
FIGO en 1989 implica la biopsia de ganglios aórticos
y pélvicos, esta recomendación es controvertida ya que
se ha encontrado que en el 30 – 40 % de pacientes, la
biopsia es de muy bajo valor clínico.
Biopsia de ganglios linfáticos obligadamente:
Sospecha de compromiso ganglionar
Tumores con grado 3 de diferenciación
Invasión miometrial profunda
43. PREVENCION
La Sociedad Americana del Cáncer recomienda:
Al momento de la menopausia , toda mujer debe informarse sobre los riesgos
y síntomas de cáncer de endometrio
Se les debe exhortar insistentemente a que le informen a su médico si tienen
cualquier sangrado inesperado.
Para mujeres que con alto riesgo de tener cáncer hereditario del colon no
debido a poliposis (HNPCC) se les debe ofrecer una prueba anual de detección
de cáncer endometrial con una biopsia endometrial a partir de los 35 años de
edad.