1. NEFROPATÍA AGUDA
POR FOSFATOS
Dra. Mª Isabel Acosta Ochoa
Nefróloga

2. Introducción
Para los pacientes con función renal alterada existe un
peligro potencial de muerte con el uso de soluciones que
contienen fosfato para limpieza del intestino
En la literatura encontramos varios reportes de casos de
hiperfosforemias mortales, pero esto parece no ser
suficiente para poner en alerta a la comunidad médica
El fosfato de sodio es el componente principal de las
soluciones para lavado intestinal, la dosis estándar
contiene 11.5 gr P, lo que eleva la carga de fosfatos
unas 7 veces la ingesta diaria recomendada

3. Fisiopatología
La nefropatía aguda es consecuencia directa de
esta sobrecarga de P
Se eleva el nivel sérico, se estimula la secreción
de PTH y se reduce la síntesis de 1,25-dihidroxi-
vitamina D
Esto causa internalización endosomal del
cotransportador Na-P tipo IIa de la membrana
apical de las células del TP inhibiendo la
reabsorción
A nivel intestinal se reduce la absorción de P

4. Fisiopatología
El riñón normal puede no ser capaz manejar este
exceso y en el insuficiente se produce una
hiperfosforemia aún más severa
De esta carga un 57% se excreta en heces, 15%
en orina y 28% es retenido en el cuerpo durante
24h
En estudios con voluntarios sanos se muestra que
la segunda carga es la más peligrosa ya que en
este punto la reabsorción de P está totalmente
inhibida y la concentración urinaria permanece
elevada por un período prolongado de tiempo

5. Fisiopatología
El Ca urinario es muy bajo debido al aumento en la
reabsorción (por  PTH) y a la precipitación del fosfato
cálcico en el túbulo distal → se produce apatita
inmadura en el asa de Henle, estos cristales viajan
corriente abajo, se unen a la células epiteliales, se
internalizan e inician reacciones inflamatorias y daño
celular
En la biopsia renal se encuentran calcificaciones
principalmente en los túbulos distales y colectores con
una distribución predominantemente intraluminal e
intracitoplasmática
Al parecer este fenómeno se ve sólo en unos pocos
túbulos y el daño se puede pasar por alto

6. Factores de Riesgo
 Función renal alterada Cuando se utilizen las
 Edad avanzada soluciones de fosfato
 Sexo femenino sódico se
 Motilidad intestinal recomienda:
disminuida
Vigilar niveles de P con
 Depleción de volumen aclaramientos de <60
 Hipoparatiroidismo
 Tratamiento con Vit D,
No utilizarlos en <30
BSRAA, diuréticos, Contraindicados en <15
AINES
 EII

7. Alteraciones
Electrolíticas

8. Hiperfosforemia
Debido a la carga oral de fosfatos todos los
pacientes presentan un incremento de
3,1-4,9 mg/dL en la concentración sérica
Aumentará aún más si existen los factores
de riesgo mencionados

9. Hipocalcemia
Se produce como mecanismo compensador
de la hiperfosforemia para mantener el
producto calcio-fósforo en rango normal,
cae un promedio de 0,32-0,8 mg/dL
Los pacientes ancianos y con
hipoparatiroidismo son especialmente
vulnerables

10. Hipopotasemia
la caída promedio de la concentración de potasio
es de 0,5 mEq/dL, llegando a niveles hasta de
<3,5 mEq/dL en 20-30% de los pacientes
ambulatorios y de 56% en hospitalizados >65a
Esto se explica por la pérdida GI y por la
electronegatividad luminal inducida por la
hiperfosfaturia
La combinación con hipocalcemia puede causar
arritmias, con prolongación del QT y se han
reportado casos de TV en pacientes con arritmia
y enfermedad cardiaca subyacente

11. Hipernatremia
Por la carga oral, la dosis estándar contiene
434mmol de Na
Los ancianos son especialmente susceptibles a
desarrollar hipernatremia hasta 147 mEq/dL
Se han reportado casos de niveles de
>166mEq/dL y Fracaso Renal Agudo en
pacientes con Alzheimer y Parkinson,
probablemente asociado a ingesta inadecuada
de líquidos
Hiponatremia (sobrecarga de líquidos): se han
reportado casos de convulsiones con niveles de
Na de <116 mEq/dL, probablemente asociados
a exceso de ingesta de agua

12. Minimizar el Riesgo
 Evitar su uso en pacientes de alto riesgo
 Minimizar la dosis de Na-P (45ml seguidos de
30ml, no 45-45) y aumentar el intervalo entre las
dosis orales (24h no 9-12h)
 Ingesta de líquidos antes de la administración
del Na-P (no existen dosis fijas, individualizar
tratando que no haya pérdida de peso y que la
orina esté clara), si el paciente está ingresado o
si le van a sedar, asegurar la hidratación con
LEV (1 L SSN), así aseguramos la repleción de
volumen y que se “laven” los precipitados de
fosfato cálcico

13. Minimizar el Riesgo
 Realizar analíticas con perfil renal, calcio y
fósforo después del procedimiento:
cualquier alteración debe ser detectada y
tratada agresivamente para limitar el daño
 Considerar agentes de preparación
alternativos: la segunda dosis se podría
cambiar por citrato de Mg o etilen-glicol,
pero cada centro debe tener su propio
protocolo

14. Conclusiones
 La incidencia de FRA después de la preparación con
Na-P es de 1-4% en la población general, indicando que
es tan nefrotóxica como el contraste intravenoso
 Se asocia a alteraciones hidroelectrolíticas clínicamente
relevantes, sobre todo en pacientes ancianos
 Una hiperfosfaturia severa ocurre después de la
segunda dosis, debida al aumento de la PTH que
produce la primera dosis
 Los centros de colonoscopias deben incorporar la
hidratación endovenosa y la analítica renal en sus
protocolos
 Se deben tomar medidas para minimizar el riesgo en
pacientes ancianos y con factores predisponentes

15. Conclusiones
 La nefropatía aguda por fosfatos puede
ser diagnosticada a los días o meses
después de la exposición, puede no haber
síntomas ni signos específicos
 Ocurre en 1-4% de pacientes con función
renal normal o casi normal
 Su causa fundamental es la sobrecarga
de fosfatos que lleva a la producción de
cristales que se precipitan en los túbulos

16. Conclusiones
 También causa anormalidades
electrolíticas (hiperfosforemia,
hiperfosfaturia, hipocalcemia,
hipocalemia, hiper- e hiponatremia)
 La dosis estándar se podría modificar y
retrasar la segunda dosis
 Se debería controlar la función renal y los
electrolitos séricos después de la
exposición

17. COLOMBIA

19. Bibliografía
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