Advanced Intoxication Life Support

1. 大里仁愛醫院 急診部 孫一誠 醫師

2. 一氧化碳中毒之流行病學 美國平均每年約5萬人，因一氧化碳中毒至急診就醫，其中5百多人因一氧化碳中毒而致死。 與氣候相關：冬季 國內目前並無實際統計數據! 30%一氧化碳中毒病患未被診斷出來! 一氧化碳中毒存活者中，約10~30%會有永久性神經精神的併發症。

3. 一氧化碳來源 存於一般大氣：<0.001% 無色、無味、無刺激性之毒性氣體，易由肺部吸收 大部分由肺部以原型氣體方式排出 體內自生產物： 正常體內一氧化碳產物與血紅素結合量極少 抽煙者 CO-Hb：5~10% 非抽煙者 CO-Hb：1~3%

4. 暴露途徑

6. 組織缺氧：O2-Hemoglobin (O2-Hb) 離解曲線向左移，氧氣無法由血紅素分離釋放至組織間，致細胞缺氧

8. 急性一氧化碳中毒之臨床症狀 非特異性 頭痛、頭暈、噁心、嘔吐…等如流行感冒或腸胃炎的症狀 常混淆而誤診。 與煙霧吸入有關 常同時間很多人罹病。

9. 急性一氧化碳中毒臨床症狀 10 無症狀 CO-HB level 症狀、預後與到院所測濃度無關 20 輕度頭痛、呼吸困難 co- 30 頭痛、噁心、嗜睡、輕度虛弱 40 噁心、嘔吐、昏厥、重度全身虛弱 50 中度意識喪失、抽搐、心律不整 60 重度昏迷 70 潛在性致死

11. 一氧化碳中毒之對孕婦/胎兒之危害 CO很容易經過胎盤進入胎兒 比母親晚達到peak level與higher peak，且最終一氧化碳濃度可比母親高10~15% 預後: 致畸胎 胎兒受損比例增加(神經功能受損，低體重) 母親易引發自發性流產，死產

12. 一氧化碳中毒之神經精神後遺症Delayed NeuropsychologicSequelae 出現在急性期緩解後2～40天(平均22.4天)。 危險因子只有年齡 認知缺陷、記憶受損、計算能力變差、視力受損、人格改變、定向力喪失、運動不能、帕金森症候群、步態不穩、大小便失禁、情感性精神病、行為退化、憂鬱、焦躁、強迫症 病因：可能由於缺氧，缺血後再灌注傷害，氧游離基，神經軸突去髓鞘化及NO造成神經功能受損 預後：60% 的病人於一年內復原

13. 一氧化碳中毒之神經精神後遺症Delayed NeuropsychologicSequelae Risk Factors: 年紀大者易併發外，其餘無法預測 Lesions: cerebral cortex thalamus substantianigra white matter basal ganglion

14. A B C D E F

15. G H I J

16. 一氧化碳中毒之診斷 臨床醫師高度懷疑 病史詢問：工作環境或家裡是否使用瓦斯或相關電熱設備；是否為密閉空間；其他人是否有類似症狀 CO-Hb值之測定：濃度上升，可確定診斷； 但濃度正常並不足以排除此診斷 (血中一氧化碳濃度可從動脈或靜脈中取樣測量) 脈搏氧氣測定計(pulse oximetry)無法區分一氧化碳血紅素和氧合血紅素 一氧化碳中毒後須進行詳細的神經檢查及神經精神方面的測驗 腦部電腦斷層對於診斷急性一氧化碳中毒並無幫助； 但可協助診斷排除其他引起神智改變的原因

17. 一氧化碳中毒之相關臨床檢查 CO-Hb level Arterial blood gas Biochemistry: CPK/MB, TnT/TnI, Lactate, LDH, SGOT/SGPT, glucose CBC Screening tests for drug & alcohol intoxication ECG CXR Neuropsychological testing CT, MRI

19. 一氧化碳中毒之治療 立即將病患移離一氧化碳的環境 給予100% 正常氣壓的氧氣給6小時，直到所有症狀都消失 維持呼吸道的暢通 考慮高壓氧治療

22. 一氧化碳中毒之預防 行政院勞工委員會所訂定之「勞工作業環境空氣中有害物容許濃度標準」，勞工作業環境空氣中一氧化碳容許濃度為35 ppm。 各種燒燃料之加熱系統需定期專業保養，並維持在通風環境。 車輛引擎運轉時，不應逗留在密閉空間。 熱水器應裝置室外，並維持通風。 高危險工作處所，可裝置一氧化碳偵測儀。 職業安全教育的推廣及工業安全規範的要求。

23. 資料來源：行政院勞工委員會勞工安全衛生研究所

26. 評估急性一氧化碳中毒病患的臨床症狀，以決定是否需高壓氧治療