Hoàng Văn Sỹ

1. THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM
ThS. Hoàng Văn Sỹ
Bộ Môn Nội - ĐHYD

2. Nội dung
1. Điện sinh lý tim
2. Cơ chế rối loạn nhịp tim
3. Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim
4. Ứng dụng trong điều trị một số rối loạn
nhịp tim

3. Điện sinh lý tim bình thường
Các kiểu dẫn
truyền khác giữa
các tế bào cơ tim:
Khi một tế bào bị
khử cực  tế bào
kế cận cũng sẽ bị
khử cực theo
1- Nút xoang tạo điện
thế hoạt động và phân
phối tới nhĩ và nút
nhĩ thất
2- Nút nhĩ thất phân
phối xung động tới
các sợi Purkinje
3- sợi Purkinje dẫn
truyền xung động tới
cơ thất

4. Ion chính của hoạt động điện thế màng tế bào
 Nồng độ của các ion xác định hoạt động điện thế màng tế bào
cơ tim: Natri, Kali, Calci.
 Sự di chuyển các ion này tạo nên các dòng điện, hình thành
điện thế hoạt động của tim.
– Na+ ngoài tế bào cao hơn trong tế bào
– Ca+ ngoài tế bào cao hơn trong tế bào
– K+ trong tế bào cao hơn ngoài tế bào
 Duy trì bởi các kênh chọn lọc ion, bơm hoạt động và trao đổi
chủ động.
Điện sinh lý tim bình thường

5. PHA 1
Khử cực giới hạn
- Bất hoạt kênh Na
nhanh, Na được cân
bằng
- K+ bị đẩy ra và Cl- bị
kéo vào
Các pha điện thế hoạt động: tế bào không tạo nhịp
Điện sinh lý tim bình thường
PHA 0
Khử cực nhanh
- Mở kênh Na nhanh →
Na bị đẩy vào trong →
khử cực
PHA 2
Giai đoạn bình nguyên
tế bào ít thấm đối với Na
- Ca thấm vào tb qua kênh
Ca chậm
- K bắt đầu thoát ra tế bào
PHA 3
Tái cực nhanh
- Cổng Na đóng
- K+ thoát ra ngoài
- Bất hoạt kênh Ca chậm
PHA 4
Điện thế nghỉ màng tb
- K+ đi vào nhiều
- Ca++ thoát ra

6. Các pha điện thế hoạt động: tế bào tạo nhịp
Điện sinh lý tim bình thường
PHA 0
Khử cực nhanh
- Do Ca++ đi vào
PHA 3
Tái cực
- K+ đi ra
PHA 4
Điện thế tạo nhịp
- Na+ đi vào
- K+ đi ra
- Ca++ thoát ra
→ Tb đạt tới ngưỡng và trở
về pha 0

7. Thời gian trơ hiệu quả: Effective refractory period (ERP)
Điện sinh lý tim bình thường
Là thời gian trơ tuyệt đối
(Absolute refractory period: ARP)
- Tế bào không thể bị kích thích
- Xảy ra giữa pha 0 và pha 3
ERP

8. Cơ chế rối loạn nhịp tim
Cơ chế rối loạn nhịp
Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung
Blốc dẫn truyền Vòng vào lạiTự đông tính
bất thường
Hoạt tính
khởi phát
Hậu khử cực sớm
Hậu khử cực muộn

9. Cơ chế rối loạn nhịp tim
Các yếu tố khởi phát loạn nhịp:
1. Thiếu máu
 pH và RL điện giải
 80-90% liên quan đến NMCT
2. Sợi cơ tim dãn quá mức/ sẹo/ mô cơ tim bệnh lý
3. Sự tăng quá mức hay nhạy cảm với chất trung gian
giao cảm
4. Phơi nhiễm quá mức với các yếu tố hóa học bên ngoài
hay các chẩt độc
 20-50% liên quan đến gây mê toàn thân
 10-20% liên quan đến ngộ độc digitalis

10. • Trên thất
- Nhịp nhanh nhĩ
- Nhịp nhanh kịch phát
- Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
- Rung nhĩ
- Cuồng nhĩ
• Thất
- Wolff-Parkinson-White
(hội chứng tiền kích thích)
- Nhịp nhanh thất
- Rung thất
- Ngoại tâm thu thất
Phân loại rối loạn nhịp
Cơ chế rối loạn nhịp tim

11. 1. Vaughan-Williams
– Phân loại dựa trên hiệu quả của thuốc đối với mô bình
thường và dưới tình trạng qui kết.
– Ưu điểm: đơn giản, dễ sử dụng trên lâm sàng
– Nhược điểm: đơn giản hóa hiệu quả thuốc, hiệu quả chính
của thuốc nhóm này có thể trùng lắp với hiệu quả thuốc
thuộc nhóm khác.
2. Sicilian Gambit
– Phân loại dựa vào nhiều đặc tính của mỗi thuốc
– Ưu điểm: bao quát và chính xác hơn
– Nhược điểm: phức tạp, ít sử dụng trong thực hành.
Phân loại thuốc chống loạn nhịp

12. NHÓM I : THUỐC ỨC CHẾ KÊNH NATRI
● IA - kéo dài thời gian điện thế hoạt động
- tương tác trung bình kênh Na
- Quinidine, Procainamide, Disopyramide
● IB - làm ngắn thời gian điện thế hoạt động
- tương tác nhanh kênh Na
- Lidocaine, Mexiletene, Tocainide, Phenitoine
● IC - kg tác động trên thời gian điện thế hoạt động
- tương tác chậm kênh Na
- Flecainide, Propafenone, Moricizine
Thuốc chống loạn nhịp

13. So sánh thuốc nhóm IA, IB và IC về hiệu quả trên kênh
natri và thời gian trơ hiệu quả
 Ức chế kênh Sodium:
IC > IA > IB
 Làm kéo dài thời gian trơ hiệu quả:
IA>IC>IB (thấp hơn) Bởi vì ức chế
K+

14. NHÓM II : THUỐC ỨC CHẾ BETA
● Tăng thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất
● Kéo dài khoảng PR
● Kéo dài thời gian trơ nhĩ thất
● Giảm hoạt tính giao cảm
● Propranolol, Esmolol, Metoprolol, Sotalol
Thuốc chống loạn nhịp

15. NHÓM III : ỨC CHẾ KÊNH KALI
• Kéo dài thời gian trơ hiệu quả bằng cách kéo
dài điện thế hoạt động
- Amiodarone - Ibutilide
- Bretylium - Dofetilide
- Sotalol
Thuốc chống loạn nhịp

16. NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI
• Ức chế dòng Calci của tim
→ làm chậm dẫn truyền
→ tăng thời gian trơ
đặc biệt trên mô phụ thuộc Ca++ như nút NT
• Verapamil, Diltiazem, Bepridil
Thuốc chống loạn nhịp

17. KHÁC
• ADENOSINE → ức chế dẫn truyền NT &
tăng thời gian trơ NT
• MAGNESIUM → Na+/K+ ATPase, Na+, K+
kênh Ca++
• POTASSIUM → bình thường hóa chênh
lệch nồng độ K+
Thuốc chống loạn nhịp

18. Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : QUINIDINE
• Ức chế tần số phát nhịp
• Ức chế dẫn truyền và tính dễ bị kích thích
• Giảm tái cực và kéo dài điện thế hoạt động→ do
ức chế kênh K+ → giảm tần số vào lại tối đa →
làm chậm nhịp nhanh
• Đặc tính ức chế alpha giao cảm → dãn mạch và
phản xạ ↑ tần số nút xoang

19. Nhóm IA : QUINIDINE
• Dược động học
– Đường uống → hấp thụ nhanh qua đường tiêu hóa
– 80% gắn kết với protein huyết thanh
– 20% dạng không thay đổi tiết qua nước tiểu →
tăng lên bởi tính acid
– T1/2 = 6h
– Đường TM → hạ HA
• Liều : 0.2 – 0.6g, 2-4 lần/ngày
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

20. Nhóm IA : QUINIDINE
• Chỉ định
– Cuồng nhĩ, rung nhĩ
– Nhanh thất
– IV trong điều trị bệnh sốt sét (Malaria)
• Tương tác thuốc
– Làm tăng nồng độ Digoxin trong máu
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

21. Nhóm IA : QUINIDINE
• Độc tính
– Tác động kháng mucarinis → ức chế tác dụng vagal
– Ngất do Quinidine (váng đầu, xỉu)
– Loạn nhịp hay vô tâm thu
– Làm giảm co bóp cơ tim và ↓ HA
– Làm dãn rộng phức bộ QRS
– Tiêu chảy, buồn nôn, nôn ói
– Cinchonism (HA, choáng váng, ù tai)
– Hiếm hơn : ban, sốt, viêm gan, giảm tiểu cầu, …
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

22. Nhóm IA : PROCAINAMIDE
• Ít hiệu quả trong việc ức chế hoạt động ổ tạo
nhịp ngoại lai
• Hiệu quả hơn ức chế kênh Na+ trong tế bào
khử cực
• Ít tác dụng kháng mucarinis
• Đặc tính ức chế hạch giao cảm → ↓kháng lực
mạch ngoại biên→ tụt HA (trầm trọng nếu
tiêm mạch nhanh hay có RLCNTT nặng)
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

23. Nhóm IA : PROCAINAMIDE
• Dược động học
– Uống, IV, IM
– N-acetylprocainamide (NAPA) → chất chuyển hóa
có hoạt tính
– Chuyển hóa : gan
– Thải trừ : thận
– T1/2 = 3-4h
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

24. Nhóm IA : PROCAINAMIDE
• Liều dùng
liều nạp IV: 12mg/kg với tốc độ ≤ 0.3mg/kg/ph
duy trì: 2-5mg/ph
• Chỉ định
lựa chọn thay thế trong hầu hết khoa hồi sức
tim mạch điều trị nhịp nhanh thất kéo dài do
NMCT
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

25. Nhóm IA : PROCAINAMIDE
• Độc tính
– Bn loạn nhịp mới
– Hội chứng giống Lupus ban đỏ
– Viêm màng phổi, viêm ngoại tâm mạc, bệnh phổi
mô kẻ
– ↑ ANA (kháng thể kháng nhân)
– Nôn ói, ban, sốt, viêm gan, mất bạch cầu hạt
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

26. Nhóm IA : DYSOPYRAMIDE
• Tác động kháng muscarinic rõ hơn quinidine
→ làm chậm dẫn truyền NT
• Dược động học
– Đường uống
– Gắn kết protein huyết tương
– T1/2 = 6-8h
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

27. Nhóm IA : DYSOPYRAMIDE
• Liều dùng : 150mg, 3 lần có thể đến 1g/ngày
• Chỉ định : nhanh thất
• Độc tính :
– ức chế co bóp cơ tim (suy tim mà không có RL
chức năng cơ tim trước đó)
– bí tiểu, khô miệng, nhìn mờ, táo bón, làm nặng hơn
tình trạng tăng nhãn áp
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

28. Nhóm IB : LIDOCAINE
• Chỉ dùng đường tĩnh mạch (do CH qua gan lần
đầu lớn)
• Các loạn nhịp liên quan đến NMCT
• Ức chế điện thế hoạt động bất thường
• Hoạt động nhanh chuyên biệt trên kênh Na+
• Làm ngắn điện thế hoạt động, kéo dài kỳ tâm
trương → kéo dài thời gian hồi phục
• Ức chế hoạt động điện KHỬ CỰC, chỉ trên mô
GÂY LOẠN NHỊP
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

29. Nhóm IB : LIDOCAINE
• Dược động học
– Chuyển hóa bước đầu qua gan lớn
– T1/2 = 1-2h
• Liều : nạp 150-200mg
duy trì 2-4mg/ph
• Tương tác thuốc
– Proranolol, Cimetidine – giảm độ thanh thải (CH ở gan)
• Chỉ định
– Làm giảm tái phát nhịp nhanh thất & rung thất vài ngày
đầu sau NMCT cấp
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

30. Nhóm IB : LIDOCAINE
• Độc tính
– BN suy nút xoang hay làm tệ hơn tình trạng RLDT
– Cơn loạn nhịp thất
– Tụt huyết áp trong suy tim
– Thần kinh : dị cảm, run, nôn ói, váng đầu, giảm
thính lực, co giật
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

31. Nhóm IB : TOCAINIDE & MEXILETENE
• Cùng loại với Lidocaine
• Đường uống – hầu như không chuyển hóa bước
đầu qua gan
• Chỉ định : Nhịp nhanh thất
• Thải trừ : T1/2 = 8-20h
• Liều : Mexiletene – 600-1200mg/ngày
Tocainide – 800-2400mg/ngày
• TDF : run, nhìn mờ, mê, nôn ói, ban, sốt, mất
bạch cầu hạt
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

32. Nhóm IB : PHENYTOIN
• Đặc tính chống động kinh, chống loạn nhịp
• Ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai
• Lợi ích trong các loạn nhịp do ngộ độc digitalis
• Phân phối rộng, chuyển hóa bước đầu qua gan bão hòa (tức
không tuyến tính)
• Gắn kết protein cao
• Độc tính : mất phối hợp vận động, nystamus, lú lẫn, phản ứng
da nặng, tụt huyết áp, tăng sản nướu
• TTT : Quinidine, Mexiletene, Digitoxin, Estrogen,
Theophyllin, Vitamin D
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

33. Nhóm IC : FLECAINIDE
• Ức chế kênh Na+ và K+
• Không có tác dụng kháng muscarinic
• Sử dụng trên bệnh nhân nhịp nhanh trên thất
• Hiệu quả trên NTT thất
• T1/2: 20h
• Chuyển hóa ban đầu tại gan và thải qua thận
• Liều : 100-200mg/chia 2 lần ngày
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

34. Nhóm IC : PROPAFENONE
• Tác dụng yếu đ/v ức chế β giao cảm
• Tương tự Flecainide
• T1/2 = 5-7h
• Liều : 450-900mg/chia 3 lần ngày
• Chỉ định : loạn nhịp trên thất
• TDF : vị kim loại, táo bón, cơn loạn nhịp
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

35. Nhóm IC : MORICIZINE
• Chống loạn nhịp chiết xuất từ phenothiazine
• Dùng trong các loạn nhịp thất
• Ức chế kênh Na+
• Không kéo dài thời gian điện thế hoạt động
• Liều : 200-300mg uống 3lần
• TDF : choáng váng, nôn ói
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri

36. NHÓM II : ỨC CHẾ BETA
• ↑ thời gian dẫn truyền qua nút NT (↑ khoảng PR)
• Kéo dài thời gian trơ hiệu quả nút NT
– Hữu ích trong cắt cơn loạn nhịp do vòng vào lại
nút NT & kiểm soát tần số thất trong RN hay CN
• Ức chế pha 4 → làm chậm hồi phục tế bào, làm chậm
dẫn truyền & giảm tự động tính
• Giảm tần số tim, giảm quá tải dòng ion kênh vào Ca
++ & ức chế tự động tính sau tái cực
• Giảm NMCT tái phát, đột tử sau NM

37. • “hiệu quả ổn định màng tế bào”
 Tác động ức chế kênh Na+ ở liều cao
 Acebutolol, Metoprolol, Propranolol, Labetolol,
Pindolol
• “hoạt động giao cảm nội tại”
 Ít tác dụng rối loạn nhịp
 Acebutolol, Celiprolol, Carteolol, Labetolol, Pindolol
• Chỉ định
 Nhịp nhanh thất và trên thất
 Tăng huyết áp
 Bệnh tim thiếu máu cục bộ
NHÓM II : ỨC CHẾ BETA

38. Một số thuốc đặc biệt
• Propranolol - ổn định màng tế bào (+)
• Acebutolol - hiệu quả tương đương quinidine
ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai ở thất
• Esmolol - thời gian tác dụng ngắn → dùng
trong PT hay các loạn nhịp cấp
• Sotalol - có thêm tác dụng ức chế kênh
K+ (nhóm III)
NHÓM II : ỨC CHẾ BETA

39. NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
• Kéo dài thời gian trơ hiệu quả bằng cách kéo dài
điện thế hoạt động
• Kéo dài điện thế hoạt động bằng cách ức chế kênh
Kali trong cơ tim (làm tăng dòng nhập qua kênh
Na+ và K+)
• Quinidine và Amiodarone→kéo dài thời gian AP
• Bretylium & Sotalol→kéo dài thời gian AP và trơ
• Ibutilide và Dofetilide→nhóm thuốc III “thuần”

40. AMIODARONE
• Điều trị loạn nhịp thất nghiêm trọng
• Phổ hoạt động rộng trên tim
• Rất hiệu quả ức chế kênh Na+ nhưng ái lực thấp
cho hoạt hóa kênh
• Kéo dài điện thế hoạt động bằng cách ức chế luôn
kênh K+
• Tác dụng yếu ức chế kênh Ca++
• Không hiệu quả ức chế beta giao cảm
• Ức chế mạnh những tự động tính bất thường
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

41. AMIODARONE
• Làm chậm nhịp xoang và dẫn truyền NT
• Kéo dài khoảng QT
• Kéo dài thời gian QRS
• ↑ tăng thời gian trơ nhĩ, nút NT & thất
• Tác dụng chống đau thắt ngực – do không đặc
tính ức chế α & β giao cảm và ức chế dòng Ca++
vào tế bào mạch máu cơ trơn
• Dãn mạch máu – đặc tính ức chế α và tác động ức
chế kênh Ca++
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

42. AMIODARONE
• Dược động học
> t1/2 = 13 – 103 ngày
> nồng độ hiệu quả :1-2μg/ml
• Liều - nạp 0.8 – 1.2g/ngày
- duy trì 200 – 400 mg/ngày
• TTT : giảm độ thanh lọc Wafarin, theophylline,
quinidine, procainamide, flecainide
• Chỉ định : loạn nhịp thất và trên thất
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

43. AMIODARONE
• Độc tính
– Xơ phổi
– Lắng đọng trên giác mạc các tinh thể màu vàng nâu
– Viêm da do ánh sáng
– Dị cảm, run, mất phối hợp vận động và đau đầu
– Suy hay cường giáp
– Blốc hay nhịp chậm có triệu chứng
– Suy tim
– Táo bón, hoại tử tế bào gan, hạ áp…
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

44. BRETYLIUM
• Thuốc hạ áp, ngăn phóng thích catecholamine tế
bào thần kinh
• Với các đặc tính chống loạn nhịp trực tiếp
• Kéo dài thời gian điện thế hoạt động của thất và
thời gian trơ hiệu quả
• ↑ đáng kể sức mạnh kích thích điện gây rung thất
và trì hoãn rung thất sau hội chứng vành cấp
• Inotrop (+)
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

45. BRETYLIUM
• Dùng đường tĩnh mạch
• Liều 5mg/kg
• Chỉ định : rung thất
• Trong bệnh cảnh cấp cứu, có thể dùng trong hồi
sức bệnh nhân sau rung thất khi Lidocain và
chuyển nhịp thất bại
• TDF : tụt HA tư thế, buồn nôn-nôn ói, loạn nhịp
thất
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

46. SOTALOL
• Ức chế beta không chọn lọc làm chậm thời
gian tái cực và kéo dài hoạt động điện thế
• Thuốc chống loạn nhịp hiệu quả
• Dùng cho loạn nhịp trên thất & thất ở trẻ em
• Thải qua thận
• Liều : 80-320mg 2 lần/ngày
• Độc tính : xoắn đỉnh, hội chứng chẹn beta
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

47. IBUTILIDE
• Làm chậm tái cực
• Kéo dài thời gian điện thế hoạt động
• Cơ chế : >chủ yếu là dòng Na+ đi vào
>ức chế Ikr-
>cả hai
• Đường uống hay IV (1mg trong 10ph)
• Chỉ định : rung nhĩ, cuồng nhĩ
• Độc tính : xoắn đỉnh
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

48. DOFETILIDE
• Là thuốc ức chế điện thế Ikr-(phần nhanh kênh K+)
• Liều : 250-500μg 2 lần/ngày
• Chỉ định : rung cuồng nhĩ
• Thải qua thận
• Độc tính : xoắn đỉnh
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali

49. NHÓM IV: ỨC CHẾ KÊNH CALCI
VERAPAMIL
• Bất hoạt kênh Ca++ hoạt hóa & không hoạt hóa
• Kéo dài dẫn truyền trong nút NT và thời gian trơ
• Ức chế thời gian sau khử cực sớm và muộn
• Đối kháng với đáp ứng chậm trong mô khử cực
• Dãn mạch ngoại biên → rối loạn co mạch

50. VERAPAMIL
• Đường uống > 20% sinh khả dụng
• T1/2=7h
• Chuyển hóa ở gan
• Liều
IV : 5-10mg mỗi 4-6h hay truyền 0.4μg/kg/ph
PO : 120-640mg mỗi ngày, chia 3-4 lần
• Chỉ định : NN trên thất, rung cuồng nhĩ, loạn nhịp thất
• Độc tính : blốc AV, bn có thể ngưng xoang, táo bón,
mệt mỏi, căng thẳng, phù ngoại biên
NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI

51. DILTIAZEM & BEPRIDIL
• Tương tự hiệu quả của Verapamil trong RLN
trên thất và kiểm soát tần số RN
• Bepridil
 Kéo dài điện thế hoạt động & QT -> loạn nhịp thất
nhưng bn vô xoắn đỉnh
 Hiếm sử dụng →kiểm soát đau ngực kháng trị
NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI

52. DIGITALIS
• Thay đổi gián tiếp tự động tính do ↑ trương lực
phó giao cảm và ↓ trương lực giao cảm
• ↓ thời gian dẫn truyền và ↑ thời gian trơ nút
NT
NHÓM KHÁC

53. NHÓM KHÁC
ADENOSINE
• Là nucleoside tạo ra tự nhiên trong cơ thể
• T1/2=10s
• Cơ chế : làm tăng dẫn nhập K và ức chế AMP-vòng
mà tạo ra dòng Ca++→gây ra dễ khử cực và ức chế
dòng Ca++ phụ thuộc điện thế hoạt động
• IV bolus : ức chế trực tiếp dẫn truyền nút NT & ↑ thời
gian trơ nút NT

54. ADENOSINE
CĐ chuyển nhịp hay cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên
thất do hiệu quả cao và thời gian tác dụng rất ngắn
Liều : 6-12mg IV bolus
TTT
 Theophylline, caffeine – ức chế R-adenosine
 Dipyridamole - ức chế dẫn nhập adenosine
Độc tính : đỏ mặt, khó thở hay nóng ngực, rung nhĩ, đau
đầu, hạ áp, nôn ói, dị cảm
NHÓM KHÁC

55. MAGNESIUM
• Hiệu quả trên bệnh nhân xoắn đỉnh tái phát (MgSO4
1-2g IV) và trong RL nhịp do digitalis
• Cơ chế tác dụng chưa rõ → ảnh hưởng trên
Na+/K+ATPase, kênh Na+, một vài kênh K+ và
Ca++
NHÓM KHÁC

56. POTASSIUM
• Cân bằng trực tiếp nồng độ K
• Làm tăng nồng độ K huyết thanh
1. Hoạt động điện thế khử cực lúc nghỉ
2. Hoạt động ổn định điện thế màng tế bào
• Hạ kali máu
 ↑ nguy cơ sau khử cực sớm hay muộn
 ↑ hoạt động ổ tạo nhịp ngoại lai đặc biệt nếu có digitalis
• Tăng kali máu
 ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai
 làm chậm dẫn truyền
NHÓM KHÁC

57. Mục tiêu điều trị rối loạn nhịp tim
Mục tiêu điều trị thuốc chống loạn nhịp:
o Phục hồi nhịp xoang và dẫn truyền bình thường.
o Ngăn ngừa loạn nhịp trầm trọng hơn và có thể nguy
hiểm tính mạng.
Thuốc chống loạn nhịp được sử dụng:
o Giảm tốc độ dẫn truyền
o Thay đổi thời gian trơ hiệu quả
o Ức chế tự động tính bất thường

58. Tạo nhịp bất thường
Giảm độ dốc pha 4
(trong tb tạo nhịp)
Trước thuốc
Sau thuốc
phase4
Dẫn truyền bất thường
Tác động của thuốc
Tăng ngưỡng điện
thế màng tb
Giảm tốc độ dẫn
truyền (pha 0)
Tăng ERP (tb kg
thể bị kích thích)

59. Nhóm Cơ chế Tác động Lưu ý
I ức chế kênh Na+ Thay đổi độ dốc pha
0
Cắt cơn nhịp nhanh do
vòng vào lại
II ức chế β
↓nhịp tim và tốc độ
dẫn truyền
Có thể gián tiếp thay
đổi sự dẫn canxi và kali
III ức chế kênh K+ 1. ↑APD hay ERP
2. Chậm hồi cực
ức chế nhịp nhanh
vòng vào lại
IV ức chế kênh Ca++ Chậm tốc độ tăng
pha 4 của nút SA
Giảm tốc độ Dẫn
truyền nút Sa va AV
Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim theo
Vaughan William

60. Chú ý khi sử dụng thuốc điều trị
rối loạn nhịp tim
 Hầu hết thuốc chống loạn nhịp có thể gây rối loạn nhịp: hiệu ứng tiền
rối loạn nhịp (pro-arrhythmia)
 Vai trò thuốc chống rối loạn nhịp giảm song song với vai trò ngày
càng mạnh của ICD và cắt đốt điện sinh lý tim
 Chọn lực thuốc chống loạn nhịp cần dực trên:
o Cơ chế gây rối loạn nhịp
o Mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp
o Tình trạng tim mạch: có bệnh tim thực thể hay không, chức năng co bóp
thất trái.
o Tình trạng bệnh nhân: bệnh lý đi kèm, tuổi tác.
 Theo dõi khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp:
o Huyết động: mạch, nhịp tim, HA, chức năng tim
o ECG
o Điện giải đồ
o Tác dụng phụ khác: phổi, tuyến giáp, thần kinh