11

1. Тератогенні фактори
Фетальні синдроми
доц. Ярема Наталія Михайлівна

2. Тератогенез
Формування вроджених вад у результаті
порушення нормального перебігу ембріогенезу
називається тератогенезом ( гр. teras, tos –
виродок, чудовисько). Фактори, які
спричиняють вроджені вади розвитку,
прийнято називати тератогенними. Етіологію,
патогенез і прояви вроджених вад розвитку
вивчає тератологія.

3. Класифікація вроджених вад за
стадіями виникнення:
 гаметопатії - зміни в гаметах або в зиготі (загибель зародка)
 бластопатії - зміни відбуваються під час дробіння й утворення
бластоцисти в перші 15 днів життя зародка (загибель зародка)
 ембріопатії - зміни виникають у період з 16-го дня по 8-ий тиждень
ембріонального розвитку (в цей період виникає більшість вроджених
вад, оскільки відбуваються процеси формування органів)
 фетопатії - виникають від 9-го тижня і пізніше, іноді навіть після
народження (такі вроджені вади здебільшого не зачіпають життєво
важливих функцій)

4. Основні групи тератогенних факторів
●Соціальні (стрес);
●Фізичні (іонізуюче випромінювання, електромагнітний вплив,
термічна і механічна травма);
●Хімічні;
●Біологічні агенти (цитомегаловірусна інфекція, герпес, краснуха,
сифіліс, токсоплазмоз, інфекційна еритема, парвовірусна
інфекція);
●Метаболічні порушення (ендемічний зоб, декомпенсований
цукровий діабет, дефіцит фолієвої кислоти, тривала гіпертермія,
фенілкетонурія, андрогенсекретуюючі пухлини);
●Шкідливі звички у вагітної (алкоголізм, кокаїнізм, табакопаління,
вживання кофеїну);

5. Чутливість до тератогенезу залежить від генотипу зародка та
матері (метаболізм ліків, стійкість до інфекцій).
Чутливість до тератогенів змінюється залежно від стадії розвитку на
момент їхньої дії. Найчутливіший для індукції вроджених вад є
період з 3 по 8 тиждень вагітності (період органогенезу).
Вираженість проявів аномального розвитку залежить від дози і
тривалості дії тератогену.
Дія тератогенів на розвиток клітин та тканин має певну специфіку.
Тератогени

6.  бластогенез (від запліднення
до 15-го дня вагітності) –
здійснюється поділ заплідненої
яйцеклітини, яке завер-
шується диференціацією
ембріо- і трофобласта;
 ембріогенез ( від 16-го до 75-
го дня вагітності)– здійснюється
основний органогенез і
утворюються амніон і хоріон;
 фетогенез (від 76-го до 280-го
дня вагітності) – відбувається
диференціація і дозрівання
тканини плода, утворення
плаценти, завершується
пологами.
Шкідливий вплив тератогенів залежить від тривалості його впливу і гестаційного
терміну

7. Генетичні особливості батьків, і особливо плода, впливають на розвиток тератогенного ефекту. Відомо, що у 60-ті роки XX ст. серед
жінок, які в найкритичніший період приймали талідомід , тільки в 20 % народилися діти з природженими вадами. Виявлено тенденцію
до збільшення частоти народження дітей з аномаліями розвитку, батьки яких мають спільні лейкоцитарні НЬА-антигени.
Час призначення лікарської речовини відіграє вирішальну роль у характері ушкоджень ембріона та плода. У критичні періоди
спостерігається найбільш висока чутливість клітин зародка до дії факторів зовнішнього середовища, у тому числі хімічних. Для плода
людини таким періодом є два перші місяці органогенезу. На 3-8-му тижнях внутрішньоутробного розвитку під дією лікарських речовин
можуть сформуватися грубі аномалії мозку, серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту й ін.
Наприкінці ембріонального періоду тератогенна речовина може спричинити менш тяжкі вади, у деяких випадках сумісні з життям (вади
серця, кінцівок, кишечника, шлунка, статевої сфери тощо). Після 8-го тижня гестації завершене диференціювання органів і тканин, але
триває розвиток ЦНС, ендокринної і репродуктивної систем. У цей період тератогенні фактори можуть спричинити так звані малі
морфологічні вади (незарощення піднебіння, верхньої губи, порушення розвитку середньої частини обличчя, перенісся, пальців,
репродуктивного тракту). Ушкодження ЦНС, очей, органів слуху, жіночих статевих органів можуть виникати і після 12-го тижня
вагітності.
Доза лікарського препарату і тривалість курсу терапії відіграють важливу роль у можливому ушкоджуючому ефекті. На відміну від
організму дорослої людини, у якої токсичність лікарської речовини лімітована граничною дозою, деякі речовини (наприклад
циклофосфамід) у плода є безпороговими, тобто їхня ушкоджуюча дія на плід виявляється навіть при мінімальних дозах. У цьому разі
найбільш значущою є хімічна будова речовини. Для багатьох препаратів ефективним є принцип призначення вагітній лікарських
препаратів мінімальними і середніми дозами для профілактики тератогенного ефекту.
Вік жінки і стан її здоров’я багато в чому визначають розвиток тератогенного і токсичного ефектів. Чим старша жінка і чим більше
порушені у неї функції серцево-судинної, сечовидільної систем, печінки й ін., тим частіше призначення препаратів може призвести до
небажаної дії. Вагітність у підлітків також поєднана з ризиком народження дитини з вадами розвитку, що пов’язано з незрілістю системи
гіпоталамус-гіпофіз-го-нади і гормональною незбалансованістю.
Порушення функції елімінуючих органів, особливо печінки і нирок, призводить до проявів тератогенезу. Для кожної групи препаратів є
свої особливості метаболізму в організмі. На тератогенність і токсичність препарату можуть впливати його концентрація в плазмі, що
залежить від кількості речовини, яка надійшла і виведена, об’єму позаклітинної рідини, накопичення речовини в окремих структурах,
зв’язування ліків із білками, конкуренції за центри зв’язування, перетворення в активні або неактивні продукти й ін.
Тератогенний вплив ліків

8. Залежно від ступеня ембріотоксичності та тератогенності, а також
ушкоджуючої дії на плід, лікарські речовини запропоновано поділити
на 2 групи:
Перша група — надзвичайно небезпечні для плода речовини, тератогенна або
ембріотоксична дія доведена. До цієї групи належать: антиметаболіти — антагоністи
фолієвої кислоти (у т. ч. триметоприм, що міститься в бісептолі та бактримі,
антипурини, антипіримідини), цитостатики, андрогени (тестостерон, етилтестостерон)
і препарати з невеличкою андрогенною активністю (неробол, нероболіл, ретаболіл
тощо), антиандрогени, естрогени (діетилстильбестрол -ДЕСЕ), антиестрогени,
прогестини (що містяться в оральних контрацептивах), антитиреоїдні і пероральні
протидіабетичні препарати, протиепілептичні препарати (особливо дифенін),
протималярійні засоби, О-пеніциламін, пероральні антикоагулянти антагоністи
вітаміну К, інгаляційні засоби для наркозу (для медичного персоналу), стрептоміцин,
тетрациклін, протигрибкові препарати, талідомід.
Друга група — лікарські засоби, відомості про ембріотоксичність і тератогенність
яких суперечливі: кортикостероїди, транквілізатори, антидепресанти, нейролептики,
гормони щитовидної залози, протиблювотні препарати, нестероїдні протизапальні
засоби, барбітурати, сульфаніламіди, сечогінні, антигістамінні.

9. Лікувальні
засоби
Вроджені вади
Тетрациклін Дисколорація зубів, гіпоплазія зубної емалі
Літій Вроджені захворювання серця, зоб, гіпотонія, ціаноз
Діазепам Гіпотермія, гіпотонія, роздвоєння і аномалії кінцівок
Имипрамин Порушення з боку органів дихання, дефекти кінцівок, затримка сечі, неонатальний дистрес-синдром
Нортриптилін Неонатальний дистрес-синдром, затримка сечі, тремор, ціаноз
Аспірин Неонатальна кровотеча, внутрішньочерепний крововилив у недоношених, стійка гіпертензія легенево
артерії
Індометацин Гіпертензія легеневих артерій, порушення серцево-легеневої адаптації, смерть плода
Варфарин Ембріопатія, затримка розвитку, атрофія зорового нерва, судоми, кровотеча, що призводить до
летального кінця
Фенобарбітал Погіршення слуху, пригнічення ЦНС, анемія, тремор, гіпертензія, синдром відміни
Фенітоїн Аномалії кінцівок, черепно-лицьового відділу, затримка розумового розвитку, вроджені захворювання
серця, кровотечі
Вальпроат ущелина хребта
Хлоротіазид Холестаз, панкреатит

10. Етосуксимід Монголоїдна зовнішність, коротка шия, зайвий сосок, затримка розвитку
Азатіопірін Стеноз легень, полідактилія, лицьової дісморфогенез
Бусульфан Затримка внутрішньоутробного і післяпологового розвитку, помутніння рогівки
Хлорамбуцил Порушення функції нирок
-фторурацил Спонтанні аборти, дефекти лицьового відділу черепа
Колхицин Спонтанні аборти, трисомія 21-ї хромосоми
Меркаптопурин Спонтанні аборти, дефекти лицьового відділу черепа
Метотрексат Відсутність лобової кістки, зрощення кісток черепа, спонтанні аборти,затримка розвитку
Вінкристин Маленький плід
Метімізол Зоб, виразка середнього відділу волосистої частини голови
Хлорпропамід Множинні вади розвитку, гіпоглікемія
Хлордиазепоксид Депресія, напівсвідомий стан, синдром відміни, гіперзбудливість
Мепробамат Вроджені вади серця та діафрагми
Вітамін А Дефекти серцево-судинної системи, вушних раковин (в дозах понад 10 000 МО)
Естрогени Вроджені вади серця, фемінізація чоловічого плоду, аномалії судин
Прогестини Маскулінізація жіночого плоду, збільшення клітора, попереково-крижове зрощення
Тріметадон Обличчя (V-подібні брови і низько посаджені очі), аномалії серця, очей, затримка ПМР
Хінін Ототоксичність, вроджена глаукома, аномалії сечостатевої системи, смерть плоду

11. “Primum non nocere, seu noli nocere, seu cave ne laedas”
Передусім – не шкодь (хворому) або остерігайся, щоб не зашкодити
“Якщо це не диктується надзвичайною необхідністю, слід
уникати призначення будь-яких медикаментів у першому
триместрі, а впродовж усієї вагітності використовувати
мінімум лікарських засобів”.
(Терапевтичний довідник Вашингтонського університету)

12. Талідомід
“Chemie Grünenthal “
1954 р. – розробка препарату
1955 р. – неофіційні клінічні
випробування
1957 р. – препарат випущено на ринок в
Німеччині
1958 р. – препарат випущено на ринок в
Великобританії, потім на ринки ще 46
країн
1961 р. – препарат став найпопулярнішим
седативним засобом в Німеччині
1956-1962 рр. – у різних країнах світу
народилося більше 8-12 тис. дітей з
вадами розвитку кінцівок та 40 тис. з
периферійним невритом
Талідомідна трагедія
Снодійно-седативний лікарський засіб

13. Діти з однобічною амелією та
фокомелією внаслідок прийому
талідоміду

14. Фетальний варфариновий синдром
Fetal warfarin syndrome
(варфаринова ембріопатія, кумаринова ембріопатія).
Варфарин (антикоагулянт — антагоніст вітаміну К) легко проходить
плацентарний бар"єр.
Застосування його при вагітності призводить до мертвонароджень,
передчасних пологів, викиднів.
застосування варфарину в першому триместрі призводить до
скелетних дефектів (гіпоплазія носа, опущення або звуження спинки
носа, сколіоз і кальцифікація хребта, стегнової і пяткової кісток,
брахідактилії (короткі пальці рук і ніг), розумової відсталості,
затримки фізичного розвитку, короткої шиї.
застосування варфарину в другому і третьому триместрах
вагітності призводить до розладів ЦНС (судоми, епінападів) і
дефектів очей (атрофії зорового нерва, катаракти, сліпоти).
Варфарин для вагітних заміняють гепарином, який не проникає через
плацентарний барєр.

15. Фетальний аміноптериновий синдром Fetal aminopterin
syndrome
Призначення вагітним метотрексату (аміноптерину) спричинює у
плода:
 затримку росту,
 порушення осифікацїї черепа,
 гідроцефалію,
 незарощення піднебіння,
 мікрогнатію,
 аплазію пальців.

16. «Гідантоїновий синдром» :
менший ріст при народженні, широкі тім’ячка, мікроцефалія, гіпоплазія верхньої
щелепи, гіпертелоризм, епікант, страбізм, птоз, широке плоске і низько
розташоване перенісся, великий рот, виступаючі губи, гіпоплазія носа, аномальні
вуха, гіпоплазія нігтів і/або дистальних фаланг пальців рук, низька лінія волосся
на голові, скривлення ніг, незарощення верхньої губи і/або піднебіння, пупкова
грижа, вади серця, катаракта. Зниження інтелекту спостерігалося в 30-38 % дітей.
Виразність «гідантоїнового синдрому» прямо пропорційна тривалості
застосування і концентрації препарату в крові вагітної.
Фетальний гідантоіновий синдром
Fetal hydantoin syndrome
При вживанні вагітними протиепілептичних препаратів
у 2-3 рази частіше народжуються діти з вадами розвитку
( незарощення верхньої губи і/або піднебіння, дистальна
гіпоплазія пальців).

17. Співвідношення статей: Ч1 : Ж1
Частота випадків:
Повний симптомокомплекс фетального гідантоінового
синдрому задокументований приблизно у 7-10% дітей,
народжених матерями, що отримували цей препарат.
Ризик повторення для сибсів: невідомий.
Ризик повторення для нащадків:
Мінімальний за умови, що мати не буде вживати гідантоін під
час вагітності.
Вік маніфестації:
Внутрішньоутробну затримку росту можна діагностувати
пренатально, заключний діагноз ставиться при народженні чи в
ранньому віці.
Хірургічна корекція великих дефектів, спеціальні навчальні і
тренувальні програми.

18. Вальпроат-синдром плода
Fetal valproat syndrome
Для таких дітей характерна розумова відсталість, труднощі в навчанні або затримки
розвитку. Вони мають підвищений ризик виникнення епілепсії і шизофреніі.
Таким дітям рекомендується допомога логопеда, психолога і у випадку тяжких ускладнень
– хірурга.
Вальпроат має протиепілептичну дію.
Діти, які народилися с синдромом плода вальпроата
мають: короткий ніс, широкий носовий міст або
аркові, розміщені далеко одна від другої брови.

19. Фетальний радіаційний синдром
Fetal radiation syndrome
Клінічна характеристика:
вроджена мікроцефалія
відставання у психо-моторному
розвитку на першому році життя
великий ризик внутрішньоутробної
загибелі плода (після великих доз
опромінення).

20. Про шкідливий вплив вживання алкоголю під час вагітності на
новонародженого відомо давно і згадується ще в біблійські часи:
«Зрозумівши, що ти завагітніла і носиш сина, не пий вина і сильних
напоїв». У Стародавньому Карфагені і Спарті закони забороняли
вживання алкоголю нареченими, щоб не допустити зачаття в стані
сп'яніння та інтоксикації. У 20-х роках 18-го століття, в період
«епідемії джина» в Британії, Британська Королівська Рада Лікарів
доповідала Парламенту, що алкоголь є причиною народження
«слабких, кволих і немічних дітей». Тільки через понад 100 років
Палата Громад відреагувала і випустила документ, що називався
«Вплив пияцтва на націю».Він містив доповідь про вплив
споживання алкоголю вагітними на новонароджених і стверджував:
«Вони схильні народжуватися гіпотрофічними і недосконалими.».У
1967 році французький лікар Лем'є і його команда вперше науково
описали дітей, уражених зловживанням алкоголю вагітними.
Відмічені аномалії росту і розвитку як у внутрішньоутробному
періоді, так і після народження: незвичайні контури особи,
вроджені каліцтва, поєднані з психічними відхиленнями. Ці роботи
у Франції та пізніші спостереження доктора Джонса і його колег у
США дозволили розпізнавати чіткий симптомокомплекс, який
асоціюється з алкоголізмом вагітних і названий алкогольним
синдромом плоду (АСП).

21. Фетальный алкогольный синдром
 пренатальна гіпотрофія,
 помірно виражена мікроцефалія,
 розумова відсталість,
 епікант, маленькі очні щілини, птоз і
мікрогенія.
 характерні скелетні аномаліі
(воронкоподібна грудна клітка,
укорочення і викривлення пальців,
вроджений вивих стегна, обмеження
рухливості суглобів),
 вади серця (частіше дефект
міжпередсердної перегородки),
 крипторхізм і гіпоплазія мошонки.
(из http://www.medalcohol.ru)

22. Найтиповішими проявами
черепнолицевого дисморфізму є
короткі очні щілини, згладжений
носогубний жолобок, тонка
верхня губа, недорозвинене
підборіддя, низький лоб, низько
посаджені вуха, маленький
сідлоподібний ніс, сплощена
потилиця, неправильний ріст
зубів. Часто спостерігається
розщеплення піднебіння -
«вовча паща» і верхньої губи -
«заяча губа».

25. слабкість черевної стінки;
порушення в сечовидільній системі з дилятацією сечового
міхура, уретр і ниркових лоханок;
білатеральний крипторхізм.
Тератогенні ефекти наркотичних речовин:
При кокаїновій наркоманії матері у дітей виникає синдром “незатянутого поясу”.Для
цього синдрому характерна тріада:
При кокаїновій наркоманії матері у дітей виникають вади серця, аномалії
розвитку кісток черепа, аномалії зору. У дітей, народжених від матерів, які вживали
наркотичні речовини, в 40 разів частіше розвивається рорушення нервово-психічного
розвитку (порушення моторики, поведінкові розлади, підвищена збудливість).
З віком у таких дітей відмічається гіперзбудливість з проблемами
концентрації уваги, знижена пізнавальна діяльність, труднощі в міжособистісних
стосунках, порушення соціальної адаптації.

26. У тютюновому димі міститься приблизно три тисячі компонентів: канцерогени,
чадний газ, синильна кислота, сірководень, метиловий спирт, радіоактивний ізотоп полонію
... Більшість із цієї величезної кількості сполук наявні у димі в настільки незначній кількості,
що вплив їх на організм зародка просто невловимий. Проте….
Нікотин - нервово-паралітична отрута, один з найотруйніших алкалоїдів. Він
безперешкодно проникає через плаценту і діє безпосередньо на нервову систему плода.
Бензидин - нервово-паралітична отрута, що накопичується в нервововій
тканини, серці, нирках, мигдалинах.
Чадний газ - сполука, яка дуже активно конкурує з киснем за гемоглобін: його
спорідненість до гемоглобіну в 200 разів вища, ніж у кисню.
Радіоактивний ізотоп полонію 210 уражає статеві клітини плода (особливо
жіночі), тому вагітна жінка наносить шкоду не тільки своїй майбутній дитині, але і своїм
онукам (всі майбутні яйцеклітини у плода жіночої роду формуються в період
внутрішньоутробного розвитку).
Куріння вагітної жінки викликає спазм маткових судин з уповільненням
матково-плацентарного кровотоку; зменшення дихальних рухів плода; затримки росту, маси
тіла та народженню дитини з її дефіцитом; відмічається розвиток легеневої патології;
збільшується ризик перинатальної смертності і синдрому раптової смерті в неонатальному
періоді.
У літературі виділяють "тютюновий синдром плоду". У жінок, що палять, смерть
новонароджених спостерігається у 20,8% випадків частіше, ніж у жінок, які не курять.
Нікотин виділяється з молоком матері: у дитини можлива затримка психомоторного
розвитку та енцефалопатії.

27. Діабетична фетопатія
У відповідь на зміни рівня глюкози в крові матері у плода
розвиваються гіпертрофія інсулярного апарату з подальшим
виснаженням його і дистрофією бета-клітин.
При цій фетопатії спостерігається схильність до народження
великих плодів - з масою тіла 4-6 кг. Тіло плода вкрите сироподібним
мастилом, шкіра багрово-синюшна з петехіями, набряки м'яких
тканин тулуба і кінцівок. Є ознаки незрілості - відсутність ядра
окостеніння стегна або зменшення його розмірів. Відзначається
гепато- і кардіомегалія. Мікроскопічно в підшлунковій залозі
спостерігається збільшення числа бета-клітин. Поряд з цим
відзначається дегрануляція, вакуолізація цих клітин, що свідчить про
виснаження їх секреції.
У міокарді наявні вакуольна дистрофія, мікронекрози, в нирках
- відкладення глікогену в звивистих канальцях. У судинах
мікроциркуляторного русла відмічається склероз. Після народження
в легенях утворюються гіалінові мембрани в зв'язку з дефіцитом
сурфактанту, що свідчить про порушення також ліпідного обміну.
Смерть настає від асфіксії плода або новонародженого, а також від
гіпоглікемії, яка наступає від пологового стресу.

28.  Велика маса і довжина тіла при народженні;
 Пастозність, гіпертрихоз, синюшний колір шкірних покривів;
 Набряки мяких тканин тулуба і кінцівок;
 Одутлувате повнокровне лице;
 Порушення постнатальної адаптації;
 Морфофункціональна незрілість;
 Синдром дихальних розладів ;
 Кардіомегалія в 30 % випадків, вроджені вади серця;
 Гепатоспленомегалія;
 Зменшення ваги мозку і вилочкової залози;
 Можлива внутрішньоутробна гіпотрофія, але навіть при цьому зберігаються
риси кушингоїдного синдрому;
 Гіпоглікемія;
 Гіпокальціємія і гіпомагнієемія.
Клінічна характеристика

29. Сиреномелія
Синдром Русалки проявляється у дитини зрощенням ніг. Ця патологія
зустрічається лише у дівчаток. Цей дефект зустрічається досить часто /
1 випадок на 65 тисяч народжених /. Сьогодні прийнято вважати, що ця
патологія є наслідком захворювання матері діабетом.

30. Маркерні ознаки материнсько - плодової інфекції..
вентрикуломегалія;
перивентрикулярні кальцифікати;
кардиомегалія;
кісти судинних сплетень;
гепатоспленомегалія;
нефромегалія;
підвіщена єхогенність ендотелію внутрішніх органів;
порушення термінів дозрівання плаценти;
зміни кількості навколоплідних вод
Для інфекційних фетопатій характерний переважно альтеративно-продуктивний характер запалення. При цьому
в органах можливі множинні осередки некрозу, наявність запальних інфільтратів (наприклад, сироватковий гепатит,
цитомегалія, краснуха, токсоплазмоз). При деяких інфекціях спостерігається утворення гранульом у багатьох
органах (вроджений сифіліс, лістеріоз, туберкульоз, ураження грибами). При цьому на тлі генералізованих уражень
можуть переважати зміни в певних органах, наприклад, при токсоплазмозі - в головному мозку, при сироватковому
гепатиті - в печінці. Як правило, спостерігається виражений геморагічний синдром.
Прогноз у більшості випадків несприятливий, смерть настає в перші дні або перші 3 місяці життя. При
одужанні залишаються стійкі зміни в органах, що призводять до інвалідності або смерті від недостатності життєво
важливих органів.
Інфекційні захворювання
T Toxoplasmosis
O other infections
R Rubella
C Cytomegalovirus
H Herpes simplex virus

31. ФЕТАЛЬНИЙ СИНДРОМ КРАСНУХИ Fetal rubella syndrome
Синонім: синдром Грега (1941 р.)
ураження органів зору: катаракта (80 % випадків двохстороння), мікрофтальмія, ретинопатія,
помутніння рогівки, глаукома, міопія, косоокість, колобома;
нейросенсорна глухота, пов‛язана з порушенням диференціювання завитка і півколових каналів;
вроджені вади серця: відкритий артеріальний протік, стеноз легеневої артерії, дефект
міжшлуночкової перегородки;
мікроцефалія, рідше гідроцефалія, затримка психомоторного розвитку різного ступеня. У 50%
дітей є аномалії зубів (гіпо або аплазія);
пренатальна гіпоплазія, гепатоспленомегалія, виступаюче велике тім‛ячко;
тромбоцитопенія, гемолітична або гіпопластична анемія;
частота вроджених вад залежить залежить від терміну вагітності, в який відбулося інфікування.
При інфікуванні на першому місяці вагітності плід уражається в 22 % випадків, другому – 25,2 %,
третьому – в 14,2 %, на пізніших термінах - в 11 % випадків. Інфікування плода вірусом краснухи
може викликати спонтанний аборт або передчасні пологи.
Пізні прояви перенесеної краснухи – імунологічні дискразії, приглухуватість / глухота, затримка
психомоторного розвитку, аутизм, мозкові синдроми - гострий склерозуючий паненцефаліт і цукровий
діабет, дисфункція щитовидної залози, прогресуючий краснушний енцефаліт.

33. Захворювання вагітної жінки краснухою при
достовірному підтвердженні клінічно,
епідеміологічно, лабораторно в перші три місяці
вагітності є абсолютним показанням для переривання
вагітності. При контакті вагітної жінки з хворим на
краснуху необхідно провести (протягом 10-12 днів
після контакту) серологічне обстеження. Якщо жінка
є серонегативна, то необхідне клінічне спостереження
і повторне серологічне обстеження через 10-12 днів з
метою виявлення безсимптомної інфекції.
Вроджені вади у дитини потребують лікування у
фахівців.

34. Цитомегалія Збудник – Cytomegalovirus hominis
Основні діагностичні критерії:
Анамнестичні: мертвонародження або викидні
Смерть попередньої дитини в ранньому неонатальному
періоді внаслідок ЦМВІ
Наявність веріфікованої ЦМВІ у матері
Клінічні: енцефаліт, менінгоенцефаліт
фетальний гепатит
гіпоплазія пимусу
спленомегалія,
петехії, тромбоцитопенія,
довготривала жовтяниця новонароджених,
пневмонія, затримка росту, кальцифікація головного мозку,
втрата зору і слуху

35. Пренатальний скринінг :
Фетальна ЦМВІ може бути доведена методом ПЛР у
амніотичній рідині або крові плода в терміні гестації
21-23 тижні.
При підозрі на вроджену цитомегалію проводиться
імуноферментний аналіз (IgG i Ig M) та призначають
віростатики (цимевен, ганцикловір, фоскарнет).

36. •вживання протисудомних медикаментів;
• високий ступінь ожиріння;
•користування гарячою ванною або
підвищення температури тіла до
фібрильних цифр на ранніх термінах
вагітності;
• цукровий діабет
Розвиток вад невральної трубки залежить від деяких
чинників зі сторони матері, що включають: