SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 45
Ишемический
инсульт
Выполнила
ст.гр.406 II Мед.фак.
Халилова Л.С.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА
Инсульт - это клинический синдром острого
сосудистого поражения мозга.
Инсульт является исходом различных по своему
характеру патологических состояний системы
кровообращения: сосудов, сердца, крови.
Транзиторная ишемическая атака – < 24 часов
Ишемический инсульт – > 24 чаc
Основные типы инсультов
Геморрагический
инсульт
Ишемический
инсульт
Субарахноидальное
кровоизлияние
Внутримозговая
гематома
ТЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА
Острейший период – 3-7 дней
Острый период – до 21-х суток
Ранний восстановительный период – 21 сут
– 6 мес.
Поздний восстановительный период – 6
мес – 2 года
Патогенетические варианты
ишемического инсульта
1. Атеротромботический
2. Кардиоэмболический
3. Лакунарный
4. Другой этиологии
(гемодинамический)
5. Неизвестной этиологии
ИШЕМИЯ
Классификация TOAST
Алгоритм реакций ткани мозга
на снижение мозгового кровотока
60
50
40
30
20
10
0
80
70
Мозговой кровоток,
мл/100 г в мин
НОРМА
Изменение белкового синтеза
Селективная экспрессия генов
Лактат-ацидоз
Цитотоксический отек
Энергетический дефицит
Аноксическая деполяризация
ИНФАРКТ
Глутаматная эксайтотоксичность
K.A. Hossmann, 1989, 1994
Клеточные ферменты:
киназы, кальмодулин, nNOS,
протеазы,липазы
Образование Rad-
Эксайтотоксины Ионный дисгомеостаз
Na+, Ca2+, Cl-,K+
•Активация φ-зависи-
мых Ca2+ канало
•Реверсия Na+-Ca2+
обменника
NMDA
AMPA
Ca2+ эффузия
Вход Ca2+
Гибель клетки Повреждение
органелл
ПОЛ Воспаление
Проницаемость
Энзимная активность
Ионный транспорт
Синаптическая пере-
дача
Phospholipid alteration
Нормальный ФЛ состав:
ФХ
ФЭ
А
ФС
ФИ
С
М
ХС Протеазы
Липазы
Ca2+
Деградация
Своб. ЖК
ЛизоФЛ
Диацилглицерол
Апоптоз
ФС
ФС
С
М
церам
ид
Некроз и апоптоз: выбор
механизма Апоптоз
- Низк. конц.
эксайтотоксинов
- Низк. конц. .Ca2+
- Незрелые клетки
(BAF)
- Недостаток
трофики
- Спустя 1-2ч от
начала ищемии
- Max на 2-3 день
- Церамид
Некроз
- Выс. конц.
эксайтотоксинов
- Выс. конц. Ca2+
- Зрелые клетки
Формирование инфаркта мозга
Ядро инфаркта
Область
«полутени»
Тромб
Ранняя МРТ-диагностика
церебральной ишемии
(4 часа после окклюзии мозговой артерии)
МР-ангиография Перфузионный
режим
Диффузионный
режим
Т2-взвешенное
изображение
Появление
клинических
симптомов
МРТ-динамика инфаркта мозга (1)
12 часов
3-и сутки
21-е сутки
2 месяца
7-е сутки
6 месяцев
1 год
100
75
50
25
0
50 100 150 200 250 300 350 400 450 500
50%
70%
80%
Динамика увеличения объема инфаркта
головного мозга
(по данным МРТ)
«терапевтическое окно»
длительность
ишемии, мин
%
 Постепенное
(прогредиентное) развитие
инсульта днем
 Часто развивается ночью
 Связан с атеросклерозом
магистральных артерий
головы
 ТИА в анамнезе
 Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)
Клиническая картина
атеротромботического инсульта
Причины атеротромботического
инсульта-бляшки (атеромы)
 На атеросклеротической бляшке может
формироваться тромб
 Атерома суживает сосуд
 Может развиться артерио-артериальная
эмболия (изъязвленные бляшки)
 Внезапное начало
 Быстрое появление
очаговых и общемозг-ых
симптомов
 Нередко геморраг-ое
пропитывание инфаркта
 Обязательное наличие
кардиогенного источника
эмболии!
 Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)
Клиническая картина кардиоэмболического
инсульта
Кардиальные источники эмболии
 Искусственный клапан
 Митральный стеноз с мерцательной аритмией
 Мерцательная аритмия (постоянная и пароксизмальная
формы)
 С-м слабости синусового узла
 Инфаркт миокарда (до 6 мес)
 Дилятационная кардиомиопатия
 Инфекционный эндокардит
 Пролапс митрального клапана
 Незаращенное овальное отверстие
 Застойная сердечная недостаточность
Клиническая картина лакунарного
инсульта
 Наличие «лакунарного»
синдрома: «чистый
двигательный» или
«чувствительный инсульт»
 Быстрый регресс симптомов,
иногда по типу малого инсульта
 Стереотипные ТИА-20%
 Нет общемозговых с-ов,
нарушений ВМФ
 Очаги менее 15 мм на МРТ-КТ,
могут отсутствовать
Причины лакунарного инсульта
 Закупорка мелких артерий,
кровоснабжающих глубинные отделы мозга,
что определяет локализацию инфаркта-
базальные ганглии, внутренняя капсула,
таламус, мост, мозжечок
 Изменяет артерии гипертоническая
микроангиопатия (артериосклероз)
Клиника лакунарных синдромов
 Чисто двигательный инсульт
 Чисто сенсорный инсульт
 Сенсомоторный инсульт
 Атактический гемипарез (сочетание слабости
и дискоординации в одних и тех же
конечностях)
 Дизартрия-неловкая кисть
Современный обзор лечения острого
ишемического инсульта
 Нормальная: 60мл/100г/мин
 Пенумбра: 10-20мл/100г/мин
 Необратимое повреждение:<10мл/100г/мин
Принципы лечения острого
инсульта
 Реканализация закупоренного сосуда
 внутривенный тромболизис
 эндоваскулярная терапия
 Улучшение коллатерального кровотока
 гидратация, избегать падения АД
 увеличение АД
 Нейропротекция:
 избегать гипертермии, гипергликемии
ВВ тромболизис
 Стандарт мед.помощи для лечения острого
ишемического инсульта в течение 4,5 часов с
момента появления симптомов
 Использование в широкой практике
безопасно и эффективно
 Применяется в менее 5% случаев острого
инсульта
 Повышает шансы на восстановление
функциональной независимости на 30%
Эндоваскулярная реперфузия
 Внутриартериальный тромболизис
 Механическая эмболэктомия
 Неотложное интракраниальное
стентирование
Эндоваскулярная терапия:
преимущества
 Больше терапевтическое окно
 Необходимость тромболизиса уменьшена
или устранена
 Может быть использована в случаях с
противопоказаниями для ВВ лизиса
 Выше показатели реканализации
 Может использоваться как мера спасения
после неудачного внутривенного
тромболизиса
Эндоваскулярная терапия:
недостатки
 Требует опыта и специального оборудования
 Шанс повреждения сосудов (рассечение,
перфорация, спазм)
 Риск дистальной эмболизации
 Только крупные интракраниальные сосуды
могут подвергаться терапии
 Анестезия и интубация
Значение кровяного давления
 Гипертензия это физиологический ответ на
инсульт
 Падение АД ассоциировано с ухудшением
исхода
 Колебания АД ассоциированы с ухудшением
исхода ВР
 Повышение может быть безопасным и
эффективным по крайней мере в отдельных
случаях
Важность уровня глюкозы
крови
 Гипергликемия при остром инсульте связана с:
 Ухудшением функционального результата
 Снижение частоты реканализации
 Повышение частоты геморрагических осложнений
 Ведутся исследования интенсивного контроля уровня
глюкозы
Основные моменты
 Доказана эффективность ВВ тромболизиса
до 4,5часов после начала инсульта
 Стойкие окклюзии крупных
интракраниальных сосудов могут
подвергаться эндоваскулярной терапии
 Визуализация пенумбры может быть полезна
для расширения терапевтического окна
 Избегать резкого или значительного
снижения АД
Системный тромболизис у пациентов с ишемическим инсультом:
реперфузия, осложнения и прогноз
 Эффективность системного тромболизиса
 «…внутривенное введение rt-PA в дозе 0,9
мг/кг рекомендовано к применению у
пациентов с острым ишемическим
инсультом в течение первых 4,5 часов после
появления симптоматики…»
 Класс I, уровень доказательности А
Механизмы реперфузии
 Реканализация
 Активизация коллатерального кровотока
 «Системный» эффект rt-PA
 Улучшение микроцикруляции
 Воздействие на эндотелий
Осложнения тромболизиса
 Осложнения течения инсульта
 Повторный инсульт/прогрессирование
инсульта
 Отек головного мозга
 Специфические осложнения на фоне
введения rt-PA
 -геморрагические осложнения
 -аллергические реакции
 Ранняя реокклюзия/ретромбоз
Факторы, предрасполагающие к развитию
симптомных геморрагических
трансформаций
 Время
 Возраст пациента
 Тяжесть инсульта
 Данные нейровизуализации
 АД!!!
 Лабораторные данные
Синдром полиорганной недостаточности
при тяжелых инсультах
 В последние годы благодаря качественной и
своевременной нейрореанимационной и
нейрохирургической помощи больные с тяжелым
инсультом все чаще переживают его
многочисленные неврологические осложнения –
отек мозга, острую окклюзионную гидроцефалию
и др.
 В этих условиях на первый план начинает
выступать экстрацеребральная патология.
Острая патология ССС
 ОИМ – 8% (до 10сут)
 ОСН-54% (10-21сут)
 Эндо- и перикардиты -1%
 Субэндокардиальные кровоизлияния-16%
 Острые очаговые метаболические изменения
миокарда – 29%
Патология органов дыхания
 Бронхиты и трахеобронхиты -92%
 Пневмонии - 50%
 Ателектазы – 43%
 Плевриты – 29%
 Отек легких – 25%
 Инфаркт легких – 22%
 Кровоизлияния в легочную ткань – 20%
 Острая эмфизема легких – 11%
 ОРДС – 10%
Патология мочевой системы
 ОПН – 46%
 Пиелонефрит и др.восп.процессы – 5%
 Инфаркты почек – 3%
 Цистит – 43%
Острая патология ЖКТ
 Острые эрозии и язвы – 34%
 ЖКК -20%
 Динамическая КН, энтероколит – 4%
Тяжелый инсульт всегда сопровождается острой
экстрацеребральной патологией
Предполагаемые патогенетические механизмы
СПОН:
 Синдром системного воспалительного ответа с
развитием цитокинемии
 Микроваскулярная коагулопатия и активация
эндотелия
 Системная гиперметаболическая реакция
 Тканевая гипоксия с развитием лактатацидоза
 «Кишечная» эндотоксемия
 Нарушение регуляции процессов апоптоза
СПОН при тяжелых формах инсульта
развивается у 90% больных
Ишемический инсульт.ppt

Mais conteúdo relacionado

Semelhante a Ишемический инсульт.ppt

Шок: классификация, патогенез, клиника, интенсивная терапия
Шок: классификация, патогенез, клиника, интенсивная терапияШок: классификация, патогенез, клиника, интенсивная терапия
Шок: классификация, патогенез, клиника, интенсивная терапия
medumed
 
Perikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
PerikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулуPerikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
Perikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
altynbekovbekzhan200
 
Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов. Взгляд неврологов
Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов. Взгляд неврологовТранзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов. Взгляд неврологов
Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов. Взгляд неврологов
Anton Kiselev
 
ЧМТ: клиника, диагностика, лечение
ЧМТ: клиника, диагностика, лечениеЧМТ: клиника, диагностика, лечение
ЧМТ: клиника, диагностика, лечение
Gordon1945
 
мозговые инсульты лечение и профилактика
мозговые инсульты лечение и профилактикамозговые инсульты лечение и профилактика
мозговые инсульты лечение и профилактика
NickEliot
 
особенности протекания ра в стационаре
особенности протекания ра в стационареособенности протекания ра в стационаре
особенности протекания ра в стационаре
nizhgma.ru
 

Semelhante a Ишемический инсульт.ppt (20)

7. ибс (оим с подъемом сегмента st) 2 часа
7. ибс (оим с подъемом сегмента st) 2 часа7. ибс (оим с подъемом сегмента st) 2 часа
7. ибс (оим с подъемом сегмента st) 2 часа
 
Шок: классификация, патогенез, клиника, интенсивная терапия
Шок: классификация, патогенез, клиника, интенсивная терапияШок: классификация, патогенез, клиника, интенсивная терапия
Шок: классификация, патогенез, клиника, интенсивная терапия
 
инсульт
инсультинсульт
инсульт
 
инсульт
инсультинсульт
инсульт
 
хирургия ппс 1
хирургия ппс 1хирургия ппс 1
хирургия ппс 1
 
Stroke
StrokeStroke
Stroke
 
Sharp violations of brain blood circulation
Sharp violations of brain blood circulationSharp violations of brain blood circulation
Sharp violations of brain blood circulation
 
Perikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
PerikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулуPerikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
Perikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
 
тэла догоспит
тэла догоспиттэла догоспит
тэла догоспит
 
ChMT.pptx
ChMT.pptxChMT.pptx
ChMT.pptx
 
Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов. Взгляд неврологов
Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов. Взгляд неврологовТранзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов. Взгляд неврологов
Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов. Взгляд неврологов
 
ЧМТ: клиника, диагностика, лечение
ЧМТ: клиника, диагностика, лечениеЧМТ: клиника, диагностика, лечение
ЧМТ: клиника, диагностика, лечение
 
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокардаИнфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
 
Ishemia12.04.2011
Ishemia12.04.2011Ishemia12.04.2011
Ishemia12.04.2011
 
Набдинов — Результаты нейроинтервенционных методов лечения
Набдинов — Результаты нейроинтервенционных методов леченияНабдинов — Результаты нейроинтервенционных методов лечения
Набдинов — Результаты нейроинтервенционных методов лечения
 
изучаем сервис Slide share
изучаем сервис Slide share изучаем сервис Slide share
изучаем сервис Slide share
 
хирургия ибс
хирургия ибсхирургия ибс
хирургия ибс
 
15279.ppt
15279.ppt15279.ppt
15279.ppt
 
мозговые инсульты лечение и профилактика
мозговые инсульты лечение и профилактикамозговые инсульты лечение и профилактика
мозговые инсульты лечение и профилактика
 
особенности протекания ра в стационаре
особенности протекания ра в стационареособенности протекания ра в стационаре
особенности протекания ра в стационаре
 

Ишемический инсульт.ppt

  • 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА Инсульт - это клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Инсульт является исходом различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения: сосудов, сердца, крови. Транзиторная ишемическая атака – < 24 часов Ишемический инсульт – > 24 чаc
  • 4. ТЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА Острейший период – 3-7 дней Острый период – до 21-х суток Ранний восстановительный период – 21 сут – 6 мес. Поздний восстановительный период – 6 мес – 2 года
  • 5. Патогенетические варианты ишемического инсульта 1. Атеротромботический 2. Кардиоэмболический 3. Лакунарный 4. Другой этиологии (гемодинамический) 5. Неизвестной этиологии ИШЕМИЯ Классификация TOAST
  • 6. Алгоритм реакций ткани мозга на снижение мозгового кровотока 60 50 40 30 20 10 0 80 70 Мозговой кровоток, мл/100 г в мин НОРМА Изменение белкового синтеза Селективная экспрессия генов Лактат-ацидоз Цитотоксический отек Энергетический дефицит Аноксическая деполяризация ИНФАРКТ Глутаматная эксайтотоксичность K.A. Hossmann, 1989, 1994
  • 7. Клеточные ферменты: киназы, кальмодулин, nNOS, протеазы,липазы Образование Rad- Эксайтотоксины Ионный дисгомеостаз Na+, Ca2+, Cl-,K+ •Активация φ-зависи- мых Ca2+ канало •Реверсия Na+-Ca2+ обменника NMDA AMPA Ca2+ эффузия Вход Ca2+ Гибель клетки Повреждение органелл ПОЛ Воспаление
  • 8. Проницаемость Энзимная активность Ионный транспорт Синаптическая пере- дача Phospholipid alteration Нормальный ФЛ состав: ФХ ФЭ А ФС ФИ С М ХС Протеазы Липазы Ca2+ Деградация Своб. ЖК ЛизоФЛ Диацилглицерол Апоптоз ФС ФС С М церам ид
  • 9. Некроз и апоптоз: выбор механизма Апоптоз - Низк. конц. эксайтотоксинов - Низк. конц. .Ca2+ - Незрелые клетки (BAF) - Недостаток трофики - Спустя 1-2ч от начала ищемии - Max на 2-3 день - Церамид Некроз - Выс. конц. эксайтотоксинов - Выс. конц. Ca2+ - Зрелые клетки
  • 10. Формирование инфаркта мозга Ядро инфаркта Область «полутени» Тромб
  • 11. Ранняя МРТ-диагностика церебральной ишемии (4 часа после окклюзии мозговой артерии) МР-ангиография Перфузионный режим Диффузионный режим Т2-взвешенное изображение Появление клинических симптомов
  • 12. МРТ-динамика инфаркта мозга (1) 12 часов 3-и сутки 21-е сутки 2 месяца 7-е сутки 6 месяцев 1 год
  • 13. 100 75 50 25 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 50% 70% 80% Динамика увеличения объема инфаркта головного мозга (по данным МРТ) «терапевтическое окно» длительность ишемии, мин %
  • 14.  Постепенное (прогредиентное) развитие инсульта днем  Часто развивается ночью  Связан с атеросклерозом магистральных артерий головы  ТИА в анамнезе  Очаги более 15 мм на МРТ (КТ) Клиническая картина атеротромботического инсульта
  • 15. Причины атеротромботического инсульта-бляшки (атеромы)  На атеросклеротической бляшке может формироваться тромб  Атерома суживает сосуд  Может развиться артерио-артериальная эмболия (изъязвленные бляшки)
  • 16.  Внезапное начало  Быстрое появление очаговых и общемозг-ых симптомов  Нередко геморраг-ое пропитывание инфаркта  Обязательное наличие кардиогенного источника эмболии!  Очаги более 15 мм на МРТ (КТ) Клиническая картина кардиоэмболического инсульта
  • 17. Кардиальные источники эмболии  Искусственный клапан  Митральный стеноз с мерцательной аритмией  Мерцательная аритмия (постоянная и пароксизмальная формы)  С-м слабости синусового узла  Инфаркт миокарда (до 6 мес)  Дилятационная кардиомиопатия  Инфекционный эндокардит  Пролапс митрального клапана  Незаращенное овальное отверстие  Застойная сердечная недостаточность
  • 18. Клиническая картина лакунарного инсульта  Наличие «лакунарного» синдрома: «чистый двигательный» или «чувствительный инсульт»  Быстрый регресс симптомов, иногда по типу малого инсульта  Стереотипные ТИА-20%  Нет общемозговых с-ов, нарушений ВМФ  Очаги менее 15 мм на МРТ-КТ, могут отсутствовать
  • 19. Причины лакунарного инсульта  Закупорка мелких артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга, что определяет локализацию инфаркта- базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, мост, мозжечок  Изменяет артерии гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз)
  • 20. Клиника лакунарных синдромов  Чисто двигательный инсульт  Чисто сенсорный инсульт  Сенсомоторный инсульт  Атактический гемипарез (сочетание слабости и дискоординации в одних и тех же конечностях)  Дизартрия-неловкая кисть
  • 21. Современный обзор лечения острого ишемического инсульта  Нормальная: 60мл/100г/мин  Пенумбра: 10-20мл/100г/мин  Необратимое повреждение:<10мл/100г/мин
  • 22. Принципы лечения острого инсульта  Реканализация закупоренного сосуда  внутривенный тромболизис  эндоваскулярная терапия  Улучшение коллатерального кровотока  гидратация, избегать падения АД  увеличение АД  Нейропротекция:  избегать гипертермии, гипергликемии
  • 23. ВВ тромболизис  Стандарт мед.помощи для лечения острого ишемического инсульта в течение 4,5 часов с момента появления симптомов  Использование в широкой практике безопасно и эффективно  Применяется в менее 5% случаев острого инсульта  Повышает шансы на восстановление функциональной независимости на 30%
  • 24. Эндоваскулярная реперфузия  Внутриартериальный тромболизис  Механическая эмболэктомия  Неотложное интракраниальное стентирование
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29. Эндоваскулярная терапия: преимущества  Больше терапевтическое окно  Необходимость тромболизиса уменьшена или устранена  Может быть использована в случаях с противопоказаниями для ВВ лизиса  Выше показатели реканализации  Может использоваться как мера спасения после неудачного внутривенного тромболизиса
  • 30. Эндоваскулярная терапия: недостатки  Требует опыта и специального оборудования  Шанс повреждения сосудов (рассечение, перфорация, спазм)  Риск дистальной эмболизации  Только крупные интракраниальные сосуды могут подвергаться терапии  Анестезия и интубация
  • 31. Значение кровяного давления  Гипертензия это физиологический ответ на инсульт  Падение АД ассоциировано с ухудшением исхода  Колебания АД ассоциированы с ухудшением исхода ВР  Повышение может быть безопасным и эффективным по крайней мере в отдельных случаях
  • 32. Важность уровня глюкозы крови  Гипергликемия при остром инсульте связана с:  Ухудшением функционального результата  Снижение частоты реканализации  Повышение частоты геморрагических осложнений  Ведутся исследования интенсивного контроля уровня глюкозы
  • 33. Основные моменты  Доказана эффективность ВВ тромболизиса до 4,5часов после начала инсульта  Стойкие окклюзии крупных интракраниальных сосудов могут подвергаться эндоваскулярной терапии  Визуализация пенумбры может быть полезна для расширения терапевтического окна  Избегать резкого или значительного снижения АД
  • 34. Системный тромболизис у пациентов с ишемическим инсультом: реперфузия, осложнения и прогноз  Эффективность системного тромболизиса  «…внутривенное введение rt-PA в дозе 0,9 мг/кг рекомендовано к применению у пациентов с острым ишемическим инсультом в течение первых 4,5 часов после появления симптоматики…»  Класс I, уровень доказательности А
  • 35. Механизмы реперфузии  Реканализация  Активизация коллатерального кровотока  «Системный» эффект rt-PA  Улучшение микроцикруляции  Воздействие на эндотелий
  • 36. Осложнения тромболизиса  Осложнения течения инсульта  Повторный инсульт/прогрессирование инсульта  Отек головного мозга  Специфические осложнения на фоне введения rt-PA  -геморрагические осложнения  -аллергические реакции  Ранняя реокклюзия/ретромбоз
  • 37. Факторы, предрасполагающие к развитию симптомных геморрагических трансформаций  Время  Возраст пациента  Тяжесть инсульта  Данные нейровизуализации  АД!!!  Лабораторные данные
  • 38. Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых инсультах  В последние годы благодаря качественной и своевременной нейрореанимационной и нейрохирургической помощи больные с тяжелым инсультом все чаще переживают его многочисленные неврологические осложнения – отек мозга, острую окклюзионную гидроцефалию и др.  В этих условиях на первый план начинает выступать экстрацеребральная патология.
  • 39. Острая патология ССС  ОИМ – 8% (до 10сут)  ОСН-54% (10-21сут)  Эндо- и перикардиты -1%  Субэндокардиальные кровоизлияния-16%  Острые очаговые метаболические изменения миокарда – 29%
  • 40. Патология органов дыхания  Бронхиты и трахеобронхиты -92%  Пневмонии - 50%  Ателектазы – 43%  Плевриты – 29%  Отек легких – 25%  Инфаркт легких – 22%  Кровоизлияния в легочную ткань – 20%  Острая эмфизема легких – 11%  ОРДС – 10%
  • 41. Патология мочевой системы  ОПН – 46%  Пиелонефрит и др.восп.процессы – 5%  Инфаркты почек – 3%  Цистит – 43%
  • 42. Острая патология ЖКТ  Острые эрозии и язвы – 34%  ЖКК -20%  Динамическая КН, энтероколит – 4%
  • 43. Тяжелый инсульт всегда сопровождается острой экстрацеребральной патологией Предполагаемые патогенетические механизмы СПОН:  Синдром системного воспалительного ответа с развитием цитокинемии  Микроваскулярная коагулопатия и активация эндотелия  Системная гиперметаболическая реакция  Тканевая гипоксия с развитием лактатацидоза  «Кишечная» эндотоксемия  Нарушение регуляции процессов апоптоза
  • 44. СПОН при тяжелых формах инсульта развивается у 90% больных