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•   Es la consecuencia clínica del aumento de la
    permeabilidad de la pared capilar glomerular
    que conlleva a la presencia Y una
    predisposición para la coagulación.
      1. Edema
      2. Proteinuria + 3.5g/24h
         40mg/h/m2
      3. Hipoalbuminemia -2.5 g/ dl
      4. Hipercolesterolemia e
         hiperlipemia
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS        ENFERMEDADES GLOMERULARES
                                   SECUNDARIAS


Nefropatia de cambios minimos      Enf. Sistemicas LES, dermatitis
                                   herpetica,sarcoidosis,
                                   dermatomiositis, AR, etc

Glomerulonefritis esclerosante y   Enf. Metabolicas y ggenetico
focal, membranosa,                 familiares: DM, hipotiroidismo,
mesangiocapilar                    enfermedad de Graves Basedow,
                                   amiloidosis, etc
Glomerulonefritis membranosa       Enfermedades infecciosas: GN
                                   postestreptococicas, sifilis, tb,
                                   pielonefritis, etc. V VHB y C, VIH
                                   VEB VHS

                                   Neoplasias: tumores
                                   solidos, linfomas y leucemias
                                   Farmacos:
                                   mercurio, rifampicina, sales de
                                   oro, litio, captopril.
   + fx 2-4 años
   Sexo masculino 2: 1
   Adolescentes y adultos =
   No importa el estado
       socioeconomico
   Proteinuria

   Hipoalbuminemia
Edema            Hipovolemia            SRAA




Espacio vascular                       Se libera hormona
                    Hipoalbuminemia
  al intersticial                         antidiurética




    Presión         Presión oncótica    Incremento en
  hidrostática      de las proteínas     absorción de
capilar aumenta       plasmáticas        sodio y agua
   VLDL
   Principal transportador del colesterol
    plasmático
   Se encuentra elevado desde el inicio de Sx



                         Lipasa
    VLDL- LDL                         Hipoalbuminemia
                      lipoproteica
   Clínico
   EGO
   Qs
   Edema palpebral, ascitis, derrame
    pleural, pericarditis e hidrocele.
   Hipertensión arterial en algunos casos
   Oliguria
   Infecciones: peritonitis, erisipela y la sepsis

   Accidentes tromboembolicos: trombosis de la
    vena renal o por microtrombos pulmonares
   Hipotiroidismo
   Edema pulmonar
   Medidas generales
    ◦ Actividad física
    ◦ Dieta
      2-3g/kg de peso de proteínas x día
      Sin sal
      Edema intenso – Restricción de líquidos
   Psicoterapia
    ◦ Edema en genitales
   Diuréticos
    ◦ Furosemide oral 2mg/kg de peso 1-2 veces al día
    ◦ VI diluida en 25 ml de solución glucosada
   Albumina libre de sal al 20%
    ◦ 0.5-1g/ kg en solución glucosada al 5%, 50-100ml
      para infundir en 2 horas seguida de bolo de
      Furosemide
   Predinisona
    ◦ 60mg/m2 s.c. x día, 2-3 tomas x 4 sem VO
    ◦ 40mg/m2 s.c. durante 3 días consecutivos cada
      sem
    ◦ Recaídas: = proteinuria - dosis
   Citotóxicos
    ◦ Ciclofosfamida 2mg/kg/ día 6-8 sem
    ◦ Clorambucilo 0.1-0.2mg/kg/día 6-8 sem
   Mostaza nitrogenada
    ◦   0.1mg/kg de peso a través de venoclisis
    ◦   solución glucosada al 5%
    ◦   Goteo rápido
    ◦   1 hora
    ◦   4 días consecutivos
    ◦   Se repite 1 mes despues
   Es una de las formas de presentación de las
    enfermedades glomerulares.



           Hematuria                                -                           Filtrado
                                                    glomerular


                       Daño
     Oliguria          renal                        - Edema
                      Agudo.


                                                    -Hipertension Arterial
                * Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto
                  Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
   En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis
    postinfecciosa es secundaria a una infección por el
    estreptococo betahemolítico del grupo A.

           Infecciones              • tipo 1, 2, 4 y 12
            faríngeas
                .
                                    • Tipos 47, 49, 55,
          Cutáneas                    57 y 60


                                    Síndrome nefrítico
                    Olynka Vega Vega* Rosario Angélica Pérez Gutiérrez*
•Gram +
•Beta hemolisis
•Encapsulado
•Exotoxinas
•No esporulada

• PROTEINA M:
• Factor de virulencia, facilita la adherencia y la invasión de la célula
  huésped.


•    Suprime el sistema inmunológico.

                                                                                              • Respuesta inmune.

                                                                                          O   • Detección de Ab.
                                                                                                Suero sanguíneo


                                                                       ESTREPTO-
                                                                       LISINAS
                                                                                               • Hemolisina.

                                   Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse.
                                                                                          S    • Capaz de lisar
                                                                                                 eritrocitos
                                Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª
• Responsable de la escarlatina.
    TOXINA        • Sx de shock tóxico.
  PYOGENICA




                  • Activa el plasminogeno- fibrina

ESTREPTOQUINASA
                  • Afecta la coagulación.



                  • Rompe las cadenas de acido hialuronico. ---
                    tejido conectivo.
HIALURONIDASA     • Expansión de la infeccion.


                         Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz,
                       Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición, 2001.
Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto
 Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
Entrada de
                                          la bacteria
                                                                 Prot.
                                                              Cationicas,
                     HAS                      1               depositan
                                  7                         2     en
                                                              glomérulo.

Oligu-
 ria y         Disminuye
Edema               la                                             Formación in situ
               filtración.                                               de
               Retención
                             6                                     inmunocomplejos
                    de
                                                               3          .
                líquidos.         5
                              Lesión de la                 4
Disminución                    membrana
 de la tasa                      basal =                Inflama-                       Hema-
 de filtrado                 reducción de                 ción                          turia
glomerular                    los capilares
                             glomerulares.
HEMATURIA      EDEMA



     HIPERTENSIÓN
       ARTERIAL
   Macroscópica             20-30% de casos
    ◦ OSCURA
                  MÁS DE 4 GR X CAMPO
                  MICROSCOPIO (X400)
                      10 mL orina


   GLOMERULAR
               Cilindros hemáticos

               Eritrocitos dismorfismo y/o
               acantocitosis
60% MOTIVO    PALPEBRAL O FACIAL
80-90% PACIENTES
                         CONSULTA     Y DE LOS MIEMBROS
                                          INFERIORES




                    SE RESUELVE FORMA
                     ESPONTÁNEA CON
                      MEJORÍA DEL SX.
                   7-10 DÍAS SIGUIENTES
                        DEL INICIO.
   60-80% CASOS
   GRAVE
   Reanuda con diuresis normal

OLIGURIA
   1/3 CASOS

PROTEINURIA
Suele estar por debajo rango nefrótico
> 50 mg/kg/día o 40 mg/m2/h.
SINDROME NEFRÓTICO         SÍNDROME NEFRÍTICO


EDEMA, ANASARCA Y ASCITIS EDEMA CARA,
                          EXTREMIDADES

OLIGURIA < 100 mL POR DÍA OLIGURIA


PROTEINURIA > 40         PROTEINURIA
mg/m2/hr

HIPOALBUMINEMIA


TA CON FRECUENCIA        HIPERTENSIÓN
NORMAL

COMPLEMENTO NORMAL (C3 HIPOCOMPLEMENTEMIA
Y C4)
FONDO OJO
INTERROGATORIO                           (EDEMA PAPILA O
                                              RETINA)




     ENFERMEDADES
                                      LABORATORIO
    ESTREPTOCOCICAS




                      EXAMEN FÍSICO
EGO
 Sedimento urinario
 Analizarse SIN RETRASO
 ◦ Hematíes y cilindros
 ◦ 2 horas
PROTEINA ORINA DE 24 HRS
 Sx nefrótico
 Glomerulonefritis
  membranoproliferativa
CREATININA SÉRICA
 25 a 40% presentan azoemia


COMPLEMENTEO SÉRICO
(C1q, C3 y C4)
 C3: GNAPE, GN Membranoproliferativa.
      Dos meses

   C1q, C3, C4: LES
ANTICUERPOS SÉRICOS ANTIESTREPTOCOCO
 ASO
    ◦   > 200 U
    ◦   Aumentan 1-3 sem después infección.
    ◦   Pico 3 a 5 sem.
    ◦   Hasta 6 meses.
   Antizimogeno
    ◦ Mejor marcador para infección estreptocócica
    ◦ Titulos 1:1.600 (Sens: 88% Espe:85%)
    ◦ Elevados hasta 3 meses después
INSUFICIENCIA       ICC        ENCEFALOPATÍA
    RENAL       (< 5% NIÑOS)    HIPERTENSIVA
Penicilina oral benzatínica
    50.000 a 100.000 U/kg
dividida en 3 dosis por 7 días.


         Unidosis penicilina benzatínica
           IM (600.000 U [pequeños].
            1.200.000 U [mayores]).


                           Eritromicina 30-50
                        mg/kg/día, dosis divididas
                        cada 6 horas por 10 días.
   DIETA
    ◦ Restricción de Na y agua
    ◦ Primeras 12 a 24 horas
   REPOSO
    ◦ Reposo relativo
   Diuréticos
    ◦ Asa
    ◦ Aumento volumen orina en 80% pacientes
    ◦ FUROSEMIDA:
      1-2 mg/kg pesdo/dosis IV
      10 mg/kg peso/ VO (VARIAS DOSIS AL DIA).
   ANTIHIPERTENSIVOS
    ◦ 50% PACIENTES
    ◦ Raro uso más de 2 a 3 días    NITROPUSIATO DE SODIO
                                       (ENCEFALOPATIAS
       Nifedipino 10 mg                 HIPERTENSIVAS)
           sublingual
    5 mg en niños pequeños
    (puede repetirse a las 2).

                                      Hidralazina
             Diazóxido             0,2 mg/kg por vía
    Minibolos de 1-3 mg/kg peso        parenteral
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Síndrome nefrótico, síndrome nefrítico.

  • 1.
  • 2. Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular que conlleva a la presencia Y una predisposición para la coagulación. 1. Edema 2. Proteinuria + 3.5g/24h 40mg/h/m2 3. Hipoalbuminemia -2.5 g/ dl 4. Hipercolesterolemia e hiperlipemia
  • 3. GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS Nefropatia de cambios minimos Enf. Sistemicas LES, dermatitis herpetica,sarcoidosis, dermatomiositis, AR, etc Glomerulonefritis esclerosante y Enf. Metabolicas y ggenetico focal, membranosa, familiares: DM, hipotiroidismo, mesangiocapilar enfermedad de Graves Basedow, amiloidosis, etc Glomerulonefritis membranosa Enfermedades infecciosas: GN postestreptococicas, sifilis, tb, pielonefritis, etc. V VHB y C, VIH VEB VHS Neoplasias: tumores solidos, linfomas y leucemias Farmacos: mercurio, rifampicina, sales de oro, litio, captopril.
  • 4. + fx 2-4 años  Sexo masculino 2: 1  Adolescentes y adultos =  No importa el estado socioeconomico
  • 5. Proteinuria  Hipoalbuminemia
  • 6. Edema Hipovolemia SRAA Espacio vascular Se libera hormona Hipoalbuminemia al intersticial antidiurética Presión Presión oncótica Incremento en hidrostática de las proteínas absorción de capilar aumenta plasmáticas sodio y agua
  • 7. VLDL  Principal transportador del colesterol plasmático  Se encuentra elevado desde el inicio de Sx Lipasa VLDL- LDL Hipoalbuminemia lipoproteica
  • 8. Clínico  EGO  Qs
  • 9. Edema palpebral, ascitis, derrame pleural, pericarditis e hidrocele.  Hipertensión arterial en algunos casos  Oliguria
  • 10. Infecciones: peritonitis, erisipela y la sepsis  Accidentes tromboembolicos: trombosis de la vena renal o por microtrombos pulmonares  Hipotiroidismo  Edema pulmonar
  • 11. Medidas generales ◦ Actividad física ◦ Dieta  2-3g/kg de peso de proteínas x día  Sin sal  Edema intenso – Restricción de líquidos  Psicoterapia ◦ Edema en genitales
  • 12. Diuréticos ◦ Furosemide oral 2mg/kg de peso 1-2 veces al día ◦ VI diluida en 25 ml de solución glucosada  Albumina libre de sal al 20% ◦ 0.5-1g/ kg en solución glucosada al 5%, 50-100ml para infundir en 2 horas seguida de bolo de Furosemide
  • 13. Predinisona ◦ 60mg/m2 s.c. x día, 2-3 tomas x 4 sem VO ◦ 40mg/m2 s.c. durante 3 días consecutivos cada sem ◦ Recaídas: = proteinuria - dosis  Citotóxicos ◦ Ciclofosfamida 2mg/kg/ día 6-8 sem ◦ Clorambucilo 0.1-0.2mg/kg/día 6-8 sem
  • 14. Mostaza nitrogenada ◦ 0.1mg/kg de peso a través de venoclisis ◦ solución glucosada al 5% ◦ Goteo rápido ◦ 1 hora ◦ 4 días consecutivos ◦ Se repite 1 mes despues
  • 15.
  • 16. Es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares. Hematuria - Filtrado glomerular Daño Oliguria renal - Edema Agudo. -Hipertension Arterial * Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
  • 17. En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A. Infecciones • tipo 1, 2, 4 y 12 faríngeas . • Tipos 47, 49, 55, Cutáneas 57 y 60 Síndrome nefrítico Olynka Vega Vega* Rosario Angélica Pérez Gutiérrez*
  • 18. •Gram + •Beta hemolisis •Encapsulado •Exotoxinas •No esporulada • PROTEINA M: • Factor de virulencia, facilita la adherencia y la invasión de la célula huésped. • Suprime el sistema inmunológico. • Respuesta inmune. O • Detección de Ab. Suero sanguíneo ESTREPTO- LISINAS • Hemolisina. Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. S • Capaz de lisar eritrocitos Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª
  • 19. • Responsable de la escarlatina. TOXINA • Sx de shock tóxico. PYOGENICA • Activa el plasminogeno- fibrina ESTREPTOQUINASA • Afecta la coagulación. • Rompe las cadenas de acido hialuronico. --- tejido conectivo. HIALURONIDASA • Expansión de la infeccion. Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición, 2001.
  • 20. Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
  • 21. Entrada de la bacteria Prot. Cationicas, HAS 1 depositan 7 2 en glomérulo. Oligu- ria y Disminuye Edema la Formación in situ filtración. de Retención 6 inmunocomplejos de 3 . líquidos. 5 Lesión de la 4 Disminución membrana de la tasa basal = Inflama- Hema- de filtrado reducción de ción turia glomerular los capilares glomerulares.
  • 22. HEMATURIA EDEMA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • 23. Macroscópica 20-30% de casos ◦ OSCURA MÁS DE 4 GR X CAMPO MICROSCOPIO (X400) 10 mL orina  GLOMERULAR Cilindros hemáticos Eritrocitos dismorfismo y/o acantocitosis
  • 24. 60% MOTIVO PALPEBRAL O FACIAL 80-90% PACIENTES CONSULTA Y DE LOS MIEMBROS INFERIORES SE RESUELVE FORMA ESPONTÁNEA CON MEJORÍA DEL SX. 7-10 DÍAS SIGUIENTES DEL INICIO.
  • 25. 60-80% CASOS  GRAVE  Reanuda con diuresis normal OLIGURIA  1/3 CASOS PROTEINURIA Suele estar por debajo rango nefrótico > 50 mg/kg/día o 40 mg/m2/h.
  • 26. SINDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO EDEMA, ANASARCA Y ASCITIS EDEMA CARA, EXTREMIDADES OLIGURIA < 100 mL POR DÍA OLIGURIA PROTEINURIA > 40 PROTEINURIA mg/m2/hr HIPOALBUMINEMIA TA CON FRECUENCIA HIPERTENSIÓN NORMAL COMPLEMENTO NORMAL (C3 HIPOCOMPLEMENTEMIA Y C4)
  • 27. FONDO OJO INTERROGATORIO (EDEMA PAPILA O RETINA) ENFERMEDADES LABORATORIO ESTREPTOCOCICAS EXAMEN FÍSICO
  • 28. EGO  Sedimento urinario  Analizarse SIN RETRASO ◦ Hematíes y cilindros ◦ 2 horas PROTEINA ORINA DE 24 HRS  Sx nefrótico  Glomerulonefritis membranoproliferativa
  • 29. CREATININA SÉRICA  25 a 40% presentan azoemia COMPLEMENTEO SÉRICO (C1q, C3 y C4)  C3: GNAPE, GN Membranoproliferativa. Dos meses  C1q, C3, C4: LES
  • 30. ANTICUERPOS SÉRICOS ANTIESTREPTOCOCO  ASO ◦ > 200 U ◦ Aumentan 1-3 sem después infección. ◦ Pico 3 a 5 sem. ◦ Hasta 6 meses.  Antizimogeno ◦ Mejor marcador para infección estreptocócica ◦ Titulos 1:1.600 (Sens: 88% Espe:85%) ◦ Elevados hasta 3 meses después
  • 31. INSUFICIENCIA ICC ENCEFALOPATÍA RENAL (< 5% NIÑOS) HIPERTENSIVA
  • 32. Penicilina oral benzatínica 50.000 a 100.000 U/kg dividida en 3 dosis por 7 días. Unidosis penicilina benzatínica IM (600.000 U [pequeños]. 1.200.000 U [mayores]). Eritromicina 30-50 mg/kg/día, dosis divididas cada 6 horas por 10 días.
  • 33. DIETA ◦ Restricción de Na y agua ◦ Primeras 12 a 24 horas  REPOSO ◦ Reposo relativo  Diuréticos ◦ Asa ◦ Aumento volumen orina en 80% pacientes ◦ FUROSEMIDA:  1-2 mg/kg pesdo/dosis IV  10 mg/kg peso/ VO (VARIAS DOSIS AL DIA).
  • 34. ANTIHIPERTENSIVOS ◦ 50% PACIENTES ◦ Raro uso más de 2 a 3 días NITROPUSIATO DE SODIO (ENCEFALOPATIAS Nifedipino 10 mg HIPERTENSIVAS) sublingual 5 mg en niños pequeños (puede repetirse a las 2). Hidralazina Diazóxido 0,2 mg/kg por vía Minibolos de 1-3 mg/kg peso parenteral y usar con diuréticos