MIOCARDIOPATIA PERIPARTO.pptx

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
IVAN ALEJANDRO LIBREROS DÍAZ
MEDICO RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO

EMBARAZO Y CARDIOPATIAS
La cardiopatıa adquirida es mas
prevalente
causa una significativa
morbimortalidad
Afecta solo a un pequeño
de casos (1-3%)
Michael E. Hall, El corazoon durante el embarazo, Rev Esp Cardiol. 2017;64(11):1045–1050

CARDIOMIOPATIAS
Michael E. Hall, El corazoon durante el embarazo, Rev Esp Cardiol. 2017;64(11):1045–1050

DEFINICIÓN: Sociedad Europea de Cardiología 2010
 “Aquella enfermedad que desarrolla insuficiencia cardiaca hacia el final del embarazo o en los meses
siguientes al parto en ausencia de otra causa identificable para ésta, además de una disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo con fracción de eyección en la mayoría de las ocasiones menor al 45%, pudiendo el
ventrículo izquierdo estar o no dilatado”.
Blanca Estela Herrera-Morales, Peripartum cardiomyopathy: An undervalued disease, Med Int Méx. 2019 septiembre-octubre;35(5):819-826.
Johann Bauersachs1, Pathophysiology, diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy, European Journal of Heart Failure (2019)

EPIDEMIOLOGIA: MUNDIAL
Erika J. Douglass, Peripartum Cardiomyopathy, Department of Cardiovascular Medicine, Mayo Clinic, enero 08, 2021
La incidencia varía
ampliamente
alrededor el
Togo: 781 por cada
100.000
El más alto: Nigeria,
995 por cada
100.000.
Estados Unidos:
Varían de 18 a 103
por 100.000
Japón: hasta 1 de
cada 20.000

EPIDEMIOLOGIA: MEXICO
Blanca Estela Herrera-Morales, Miocardiopatía periparto: afección subvalorada, Med. interna Méx. vol.35 no.5 Ciudad de México sep./oct. 2019 Epub 30-Abr-2021
Existen pocos
reportes
Incidencia de 1 por
cada 1300 a 15,000
embarazos.

FACTORES DE RIESGO:
Multiparidad
Tratamiento tocolítico vía oral a largo plazo (> 4 semanas) con
beta-agonistas adrenérgicos
Abuso de cocaína
Historia de preeclampsia, eclampsia o hipertensión posparto
Embarazo múltiple
Ascendencia africana
Edad mayor de 30 años

FACTORES DE RIESGO:
Mutacion genéticas: Gen TTN, que codifica la proteína titina,
se asoció con una FEVI más baja
Alteracion: proteína de unión a miosina C
(MYBPC3))
15-20% de los pacientes portan mutaciones
GENÉTICA

FACTORES DE RIESGO:
EDAD mujeres> 30 años
> 50% de Los
razón de 1/10 de
desarrollar la
enfermedad

EDAD
Daños crónicos del sistema vascular con
esclerosis de los vasos.
establece una insuficiencia circulatoria.
causar dilatación del miocardio o
sobrecarga de volumen
FACTORES DE RIESGO:

Zolt Arany, Peripartum Cardiomyopathy, Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ at CONS CALIFORNIA DIG LIB on April 4, 2016
RAZA
Notablemente mayor en negros
Incidencia 16 veces mayor de PPCM
tienen una mayor prevalencia de
hipertensión
FACTORES DE RIESGO:

PREECLAMPSIA
prevalencia de 22%,>
causa diastólica disfunción
Cuasa edema pulmonar con FE
conservada
FACTORES DE RIESGO:
• Más del 90% de las mujeres con preeclampsia, no
desarrollan PPCM
• al menos el 50% de las mujeres con PPCM no tiene
preeclampsia.

GESTACIÓN MULTIPLE
Prevalencia del 09%
La sobredistensión del miometrio
produce hipoxia
Produciendo hipertension
FACTORES DE RIESGO:

Nidia A. Arévaloa, Cardiomiopatía periparto, Rev Colomb Cardiol. 2017;24(3):299.e1---299.e8
Erika J. Douglass, Peripartum Cardiomyopathy, Department of Cardiovascular Medicine, Mayo Clinic, enero 08, 2021
FACTORES DE RIESGO:
favorece
la progresión de la insuficiencia cardiaca
Tratamiento tocolítico vía oral a largo
plazo (> 4 semanas)
Beta-agonistas adrenérgicos

CAMBIOS
CARDIOVASCULARES EN EL
EMBARAZO

CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Aumento del volumen sistolico y la frecuencia cardiaca
Disminución de la distensibilidad periférica total
La disminución
de la presión arterial
Aumento del gasto cardiaco
Michael E. Hall, El corazo´n durante el embarazo, Rev Esp Cardiol. 2011;64(11):1045–1050

ADAPTACION CARDIOVASCULARES
Disminución de la poscarga,
de la estatica como de la pulsatil
Aumento de la distensibilidad
arterial
Disminucion de la resistencia
vascular sistemica
Michael E. Hall, El corazo´n durante el embarazo, Rev Esp Cardiol. 2011;64(11):1045–1050

FISIOPATOLOGÍA
Melinda B. Davis, Peripartum Cardiomyopathy JACC State-of-the-Art Review, JOURNAL OF T H E AMERICAN COL LE GE OF CARD IOLOGY, V O L . 7 5 , NO . 2 , 2 0 2 0
se creía que la CPP se
desarrollaba por los
cambios
aumente la precarga y el
volumen sistólico
ocurren principalmente
en 1ero y 2do trimestre
la CPP se manifiesta en
periodo periparto

FISIOPATOLOGÍA
NO se
comprende
completamente
Multifactorial
Enfermedad
Vascular
Hormonas del
periparto

FISIOPATOLOGÍA
disfunción vascular y miocárdica
propiedades vasculotóxicas y proapoptóticas
Prolactina
modelo mouse knockout STAT3

FISIOPATOLOGÍA
enzimas proteolíticas como la catepsina D y
metaloproteinasas de matriz.
Prolactiva ------ vasoinhibina
Aumento estrés oxidativo
Factor STAT3 bajo
• puede causar
isquemia
miocárdica.
• Se promueve la
apoptosis de los
cardiomiocitos.

FISIOPATOLOGÍA
Requirió de VEGF para recuperación completa
disminución de la expresión de
proangiogénicos
vasculotoxicidad por la prolactina
modelo mouse PGC-1a

FISIOPATOLOGÍA
promueve la producción de ROS, y la
disfunción endoteliales.
sFlt1 neutraliza al VEGF circulante
regula al alza la MnSOD y regula los factores
angiogénicos
Factor PGC-1ª bajo

Cuadro clínico
La mayoría diagnosticadas
después del parto
signos y síntomas
ICC
minoría presenta
complicaciones
shock cardiogénico,
arritmias severas

Cuadro clínico

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
ECOCARDIOGRAFÍA
cualquier caso sospechoso de
PPCM: FEVI suele ser <45%
Dilatación y / o disfunción del
VI y ventricular derecho
Regurgitación funcional mitral y / o tricuspídea
hipertensión pulmonar/ trombo intracardíaco

ELECTROCARDIOGRAMA
En todos los pacientes
No existe una Patrón de ECG
para PPCM
Bloqueo de rama , intervalo
Largo

BNP y N-terminal pro-
BNP
levemente elevados en
preeclampsia
notablemente elevado en
PPCM
BNP: <100 pg / mL
NT-proBNP: <300 pg / mL

RX TORAX
congestión venosa
pulmonar
Cardiomegalia por la ICC
RMN
mediciones precisas de la
fracción de eyección
Mediciones de la cámara

Diagnostico diferencial
DX DIFERENCIAL
DX DE EXCLUSION
POSIBLE
PREEXISTENTE
ENFASIS DISFUNCION
SISTOLICA

RESULTADOS ADVERSOS
COMPLICACIONES
lesión cerebral,
cardiopulmonar.
paro, edema pulmonar,
tromboembólico
complicaciones tromboembólicas
han se ha informado en el 5%
al 9%

MORTALIDAD
MORTALIDAD
4-11 % AL AÑO.
0- 16 % a los 2 años
7-20 % a los 6-8 años

ICC AGUDA
MANEJO
La atención multidisciplinaria
El tx inicial en formas graves
agudas es diferente
Efecto toxico: beta-adrenergico

TRASPLANTE DE CORAZON
TRASPLANTE
insuficiencia cardíaca severa
refractaria
tasas más altas de fracaso
del injerto y muerte
Se aconseja retrasar el trasplante
tanto como sea posible

ICC CRONICA
ICC CRONICA
Estabilizado
Nitratos, betabloqueadores,
hidralazina
Diuretico si hay datos de congesion

ICC CRONICA
ICC CRONICA
muchos medicmanetos
pasan a leche materna en
dosis insignificantes
Si no amamantan se sigue
pauta habitual.

ICC CRONICA

RESOLUCIÓN DEL EMBARAZO
PARTO VAGINAL
ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
NO CONTRAINDICACIÓN
OBSTÉTRICA

RESOLUCIÓN DEL EMBARAZO
CESÁREA
Inestabilidad Hemodinamica
Fracaso al tratamiento
anestesia neuroaxial central

BROMOCRIPTINA
dosis altas o bajas
asociadas a baja mortalidad
Principal afectación en
ventrículo derecho
No complicado: 2,5 mg al
día x 7 dias
Supresion exitosa de prolactina

BOARD
bromocriptina siempre
acompañado de
anticoagulación
PPCM AGUDA
Considerar cabergolina
como alternativa

Prevención de la muerte súbita
EL DAI en pacientes con PPCM
recién diagnosticado no es
aconsejable.
La disfunción del VI a pesar
de la terapia médica óptima
Los DAI subcutáneos
representan una alternativa

pruebas

ANTICONCEPCION
DISCUTIR ANTES DEL EGRESO
Disuadir uso de estrógenos
IMPLANTE Y MIRENA
OPCIONES SEGURAS,
MÉTODO DEFINITIVO

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
disfunción cardíaca
persistente: continuar
indefinidamente
disfunción del VI 12 meses
posterior al evento agudo
Suspender diurético si no
hay síntomas congestivos
Destete escalonado y monitoreo a
los 3,6 meses posterior anual

BIBLIOGRAFÍA:
 Nidia A. Arévaloa, Cardiomiopatía periparto, Rev Colomb Cardiol. 2017;24(3):299.e1---299.e8
 Blanca Estela Herrera-Morales, Peripartum cardiomyopathy: An undervalued disease, Med Int Méx. 2019
septiembre-octubre;35(5):819-826.
 Johann Bauersachs1, Pathophysiology, diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy, European
Journal of Heart Failure (2019)
 Melinda B. Davis, Peripartum Cardiomyopathy JACC State-of-the-Art Review, JOURNAL OF T H E AMERICAN COL
LE GE OF CARD IOLOGY, V O L . 7 5 , NO . 2 , 2 0 2 0
 Erika J. Douglass, Peripartum Cardiomyopathy, Department of Cardiovascular Medicine, Mayo Clinic, enero 08,
2021
 Blanca Estela Herrera-Morales, Miocardiopatía periparto: afección subvalorada, Med. interna
Méx. vol.35 no.5 Ciudad de México sep./oct. 2019 Epub 30-Abr-2021
 Michael E. Hall, El corazo´n durante el embarazo, Rev Esp Cardiol. 2011;64(11):1045–1050
 Zolt Arany, Peripartum Cardiomyopathy, Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ at CONS CALIFORNIA DIG
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