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z
Respuesta
metabólica asociada
a la lesión
Alejandro Jiménez Ibañez R1CG
z
Liberación local o sistémica de
moléculas “asociadas a la
lesión”
Daño
inmediato a
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Lesión hístico
agobiante
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isquemia/reperfusión.
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adaptativo
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Patrones moleculares asociados a
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Intracelular
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Proteína B1 del grupo de alta movilidad
Liberación pasiva en
células dañadas
30 min
posteriores a la
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estimuladas
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citoesqueleto
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S100A8/A9
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Liberada por
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TLR4 y RAGE
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Hemoglobina libre
excedida Reducción
Activación celular TLR4,
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LIBERACION DE
CITOCINAS
INFLAMATORIAS
z
DAMP ligandos para receptores de
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RAGE
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Receptores tipo Toll
Proteínas
transmembrana 1
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ricas en Leucina
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DAMP
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S100
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mieloides, NK,
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z
Células T
cooperadoras
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efectoras
Dominios LRR
TLR1,2,4,5,6,11
PAMP bacterianos y
virales
extracelulares
TLR 3,7,8,9,10
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heterodímeros
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Factor de
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Familia de receptores similares a dominios
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o PAMP
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en forma dependiente
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Vías de señalización que
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Macrófagos y
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reactiva
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Tejidos
perifericos
z
Regulación del SNC de la inflamación
en respuesta a la lesión
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Respuesta neuroendocrina a la lesión
 Figura 2-3
 Figura 2-4
z
Nervios
Aferentes
(vago)
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hipotálamo
Modulación de
células en el tallo
cerebral, núcleo
dorsal del vago
Impulsos
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Liberación de
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paraventricular
TNFa, IL-1B, IL-
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CRH->hipófisis
anterior ACTH y cortisol
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Figura 2-3
z
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glucocorticoides
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transcripción para
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citoplasma
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Afección de la
histona
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transcripción de NK-B
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receptor de
IL-1
Inhibición de
señalización de
citocinas 1,
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TLR
z
Trauma=insuficiencia
suprarrenal
Desregulación
del eje HPA
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de cortisol
elevado
Síntesis
disfuncional
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periférica a
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Nauseas
Debilidad
Hipotensión
Fiebre
z
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Adenohipófisis macrófagos Linfocitos T
Contrarresta
actividad
antiinflamatoria de
GC
Expresión
TLR4
PMN
pulmonares
Activación de
macrófagos A.
z
Hormona del crecimiento
Síntesis de
proteínas
Resistencia
a la insulina
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Tejido adiposo: captación
de glucosa.
Musculo: captación de
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z
Estado
catabólico
Supresión del
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IGFBP
Hipermetabolismo
Disminución en
la síntesis de
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z
Grelina
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para receptor
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secretado por
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Se expresa en
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neutrófilos
Homeostasis de la
glucosa,
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inmunológica
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z
Catecolaminas
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simpatico
Acetilcolina
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suprarrenal
preganglionar
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cromafines
Feniletanolamina
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PNMT
z
Metila NE=
EPI
Activación en
la tensión
fisiológica e
hipoxia
Taquicardia
Contractilidad
miocárdica
Velocidad
de
conducción
TA
Redirección
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contrareguladoras
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mayor
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antiinflamatoria
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IL-12
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Aldosterona
Zona glomerular
corteza
suprarrenal
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Monocitos Linfocitos Neutrófilos
C.
dendríticas
Afección de
sensibilizadores de
insulina
Disminución de
adiponectina
z
Insulina
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catabólicos
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glucagón, hormona
de crecimiento
Resistencia a la insulina
(fosforlilacion del
sustratato de receptor de
insulina
Glucogenolisis,
lipolisis.
Aumento de NF-
kB
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Especies reactivas de oxígeno
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de la proteína G.
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Piroptosis
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Mediadores de la inflamación
z
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Ecosanoides
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