Se habla acerca de la patología de la meningitis, de la encefalitis y de la neumonía. Se aborda desde el punto conceptual, fisiopatologico, etiologico, clínico, diagnósticos y tratamientos.

1. MENINGITIS
.
ENCEFALITI
S.
INTEGRANTES:
 Ana Cabrera.
 Milene Cáceres.
 Delia Gómez.
 Andrea Villarreo.
 Luis Perrens
Universidad Nacional de
Caaguazú.
Facultad de Ciencias Medicas.
2024
Presentado al Dr. Milciades Rojas.

2.  Aguda.
 Crónica.
MENINGITIS
.

3. MENINGITIS AGUDA.
*La meningitis aguda es una emergencia médica que requiere un
diagnóstico y un tratamiento rápidos, pues su evolución puede ser fatal
en unas horas.
*Infección e inflamación del líquido y de las membranas que rodean el
cerebro y la médula espinal.
BACTERIANAS.
VIRALES.

4. MENINGITIS AGUDA
BACTERIANA.
*Infección supurativa aguda localizada en el espacio
subaracnoideo, acompañada de una reacción inflamatoria del
SNC que afecta a las meninges.
*Es la variante más frecuente de infección intracraneal
purulenta.

5. PATÓGENOS MAS
FRECUENTES.
*Streptococcus pneumoniae (50%)
*Neisseria meningitidis (25%) = ha disminuido mediante la
vacuna tetravalente (no cubre el serogrupo B)
*Estreptococos del grupo B (15%)
*Listeria monocytogenes (10%)

6. FISIOPATOLOGÍA.
Colonización del
epitelio
nasofaríngeo.
Invasión del
torrente
sanguíneo.
Ingresan al LCR
por los
plexos coroideos.

7. *Las bacterias dañan el endotelio y
producen una variación en su
permeabilidad. Esto le permite
entrar al espacio subaracnoideo.

8. *Multiplicación rápida de las bacterias,
debido a la ausencia de defensa
inmunitaria eficaz del hospedador.
*Aumenta la cantidad de neutrófilos e
inmunoglobulinas.
*Lisis de las bacterias y liberación de los
componentes de la pared celular
(peptidoglucanos, lipopolisacáridos).

9. • Induce a la inflamación meníngea.
• Estimulan la producción de citocinas y quimiocinas inflamatorias.
• Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
• Aumento de leucocitos y proteínas en el LCR (y liquido).
• El exudado subaracnoideo obstruye el flujo de LCR y disminuye la
capacidad de resorción de las granulaciones aracnoideas.
• Aumento de la presión intracraneal (PIC).
• Coma.

10. “Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las
meningitis son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el
patógeno invasor, más que de un daño tisular directo producido por
las bacterias. En consecuencia, el daño neurológico puede avanzar
incluso después de que el LCR haya sido esterilizado por el
tratamiento antibiótico”

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Tríada clásica (fiebre, cefalea y rigidez de la nuca).
• En > 75% de los pacientes disminuye el nivel de
conciencia (letargo - coma).
• Otras manifestaciones frecuentes: náusea, vómito y
fotofobia.
Signos de Irritación Meníngea:
• Rigidez de nuca (signo patognomónico)
• Signo de Kernig
• Signo de Brudzinskii

12. RIGIDEZ DE NUCA.
Se genera dolor e imposibilidad de flexionar el cuello hasta que
el mentón choque con el esternón.

13. SIGNO DE KERNIG.
Paciente en posición supina. Se flexiona el muslo sobre el abdomen
con la rodilla flexionada, los intentos por extender la rodilla de
manera pasiva provoca dolor cuando hay irritación meníngea.

14. SIGNO DE BRUDZINSKI.
Paciente en posición supina. Es positivo cuando la flexión pasiva del
cuello da lugar a flexión espontánea de las caderas y las rodillas.

15. DIAGNÓSTICO.
Ante la sospecha de meningitis se debe realizar:
• Hemocultivo.
• Antibioticoterapia empírica.
El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace con el estudio del LCR.
Se recomienda estudios neuroimagenológicos en pacientes con crisis
epiléptica, inmunodeprimidos o alteración del nivel de conciencia. Esta
práctica no debe retrasar el inicio del tratamiento antibiótico.
La PL está contraindicada en presencia de una lesión intracerebral por
riesgo de herniación cerebral.

17. MENINGITIS AGUDA
VÍRICA.
También conocida como meningitis aséptica.
Virus más frecuentes:
Enterovirus:
- Virus ECHO.
- Virus deCoxsackie A y B.
- Virus de la polio.
Otros virus:
- Virus del herpes
- Virus de la parotiditis.
El período de incubación de
los enterovirus es de 3-6 días
y se transmiten por la vía
oral-fecal. La meningitis por
enterovirus es más frecuente
en verano y otoño.

18. CUADRO CLÍNICO.
• Son procesos autolimitados en 1 – 2 semanas.
• Se presenta a cualquier edad, pero afecta más a niños.
• No se acompaña de disfunción cerebral ni crisis epilépticas.
• Cursa con: fiebre – cefalea – vómitos – rigidez de nuca.
• La exploración física muestra signos de meningismo.

19. DIAGNÓSTICO.
Se establece mediante la PL.
Muestra:
• LCR claro.
• Pleocitosis linfocitaria.
• Glucorraquia normal.
• Elevación de las proteínas.
• Los cultivos bacterianos son negativos.
• PCR puede confirmar la etiología.

21. Meningitis
Crónica.

22. Se diagnostica cuando un Sx neurológico
característico se prolonga durante más de 4
semanas y se acompaña de reacción
inflamatoria persistente del LCR.
Origen en 5 categorías de enfermedades:
1- Infecciones meníngeas.
2- Cáncer.
3- Padecimientos inflamatorios autoinmunes.
4- Meningitis químicas.
5- Infecciones parameníngeas.

23. Las manifestaciones neurológicas de la MC dependen de la
ubicación anatómica de la inflamación y de sus consecuencias.
Las principales son:
Cefalea persistente.
Hidrocefalia.
Neuropatías de pares craneales.
Radiculopatías.
Alteraciones cognitivas o de la personalidad.
Pueden ser aisladas o combinadas.

24. MENINGITIS INTRACRANEAL.
✔ Cefalalgia o dolor de cuello o espalda.
✔ Hidrocefalia.
✔ Signos y síntomas de HIC (Cefalea, vómito, apatía o somnolencia, inestabilidad en la marcha,
papiledema, pérdida de la visión, alteración de la mirada vertical superior(VI par)
Meningitis basal:
❖Neuropatías craneales múltiples con pérdida de la visión (II),
❖Debilidad facial (VII),
❖Hipoacusia (VIII),
❖Diplopía (III, IV,VI)
❖Anomalías en bucofaringe (IX,X,XII),
❖Anosmia (I)
❖Pérdida en la sensibilidad de la cara y maseteros (V)

25. MENINGITIS
RAQUÍDEA.
*Radiculopatías múltiples
*Dolor radicular
*Deficiencia sensitiva
*Debilidad motora
*Disfunción de esfínteres

26. Las MC de causas infecciosas se acompañan
de fiebre, malestar general, anorexia, signos
de infección diseminada fuera del SNC
Inmunodeprimidos- sin fiebre ni cefalea.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Punción lumbar- signos inflamatorios
Una vez confirmado el diagnóstico se busca
la causa.

28. Estudios de imagen:
TC, IRM
Análisis del LCR:
Cultivo bacteriano, fúngico, enfermedades venéreas
Tinción de Gram, proteínas y glucosa.
En fresco para hongos y parásitos
PCR
Análisis de laboratorio:
Prueba cutánea de tuberculina
Radiografía de tórax
Examen Gral. de orina y urocultivo
Estudios de función renal y hepática
Fosfatasa alcalina
VSG
TC e IRM de tórax, análisis de esputo
Biopsias transtorácicas con aguja
Biopsias meníngeas

30. ENCEFALITIS.
DEFINICIÓN.
• Es una inflamación del cerebro causada por infección, ya sea de
origen viral o por un proceso autoinmunitario primario.
• En contraste con la meningitis, en la encefalitis tambíen hay
afección del parénquima cerebral.
• Existe evidencia de meningitis asociada, afección de la médula
espinal o de raíces nerviosas.

31. ETIOLOGÍA.
• •*No se ha podido identificar la causa de encefalitis aguda con
sospecha de origen viral.
*Con mayor frecuencia los causantes de casos esporádicos son
el HSV.
•*Las epidemias son causadas por arbovirus, flavirus,
bunyavirus.

32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• •Además de la fiebre aguda con signos de afección meníngea, se presenta a
menudo:
• Confusión.
• Trastornos conductuales.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Focalidad neurológica (afasia, ataxia, hemiparesia, temblores, afección de pares
craneales.
• Alucinaciones.
• Agitación.
• Cambios de personalidad,.
• Trastornos conductuales.
• Crisis epilépticas.

33. DIAGNÓSTICO.
• •*Punción lumbar: pleocitosis linfocitaria (200 y 500
células/mm)
• •*RM: alteraciones en el 90% de los pacientes,
hiperintensidades en el lóbulo frontal y temporal.
• •*Diagnóstico etiológico: detección del genoma viral en el LCR
mediante PCR. Su especifidad y sensibilidad mayor al 95%
• •*Biopsia cerebral

34. D I A G N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L .
*Cuando se presenta un cuadro
clínico compatible con encefalitis, se
deberá realizar un diagnóstico
diferencial con una serie de procesos
cuyo tratamiento de base es
completamente diferente.

35. ● NEUMONÍA ●

36. La
proliferaci
ón de
microorgan
ismos a
nivel
alveolar.
La respuesta
desencadenada
por el
hospedador.
Neumonía.
ES UNA INFECCIÓN DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR DEBIDA A ALGÚN
MICROORGANISMO.

37. EPIDEMIOLOGÍA.
*Se estima que 4 a 5 millones de personas en los
Estados Unidos desarrollan neumonía (excluyendo la
neumonía por COVID-19) cada año, de los cuales
cerca de 55.000 mueren. En los Estados Unidos, la
neumonía, es la 9a causa de muerte y es la principal
causa de muerte por infección. La neumonía es la
infección intrahospitalaria más frecuente y grave y
la causa más común de muerte en los países con
servicios médicos insuficientes
*70% de los sujetos afectados se trata de manera
ambulatoria y 30% en el hospital.

38. CLASIFICACIÓN.
•ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
•- Comunidad
•- <48 hrs IH
•- No exposición regular
hospitales
•ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL
•- Asociada a los servicios de
Salud
•- 48hrs después de la
admisión.
•RELACIONADO CON UN
VENTILADOR
•- Se desarrolla al
menos 48hrs después de
la intubación
•- Complicación
infecciosa frecuente en
UCI
Infección por patógenos resistentes a
múltiples fármacos
Vinculada con la atención de la salud
GAMA DE TRANSTORNO
Neumonía por
Broncoaspiración
-Por aspiración de contenido
gástrico u orofaríngeo.

39. ↑ Aspiración desde la orofaringe.
Inhalados en la forma de gotitas contaminadas.
Por propagación hematógena (Endocarditis Tricúspidea)
Por extensión contigua (Mediastino Infectado)
Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas

40. Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las defensas
del hospedador.
Las vibrisas y los cornetes (P.G)
Las ramificaciones del árbol traqueobronquial
El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos brindan protección
contra la broncoaspiración.
Mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar
La flora normal de las mucosas de la orofaringe

41. Un evento inflamatorio agudo que ocasiona lesión epitelial, endotelial o ambas
que conduce a la liberación de citocinas, quimiocinas y catecolaminas, algunas
de las cuales pueden favorecer la proliferación selectiva de ciertas bacterias,
como Streptococcus pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. Este ciclo de
inflamación, aumento de la disponibilidad de nutrientes y liberación de
posibles factores de crecimiento bacteriano pueden ocasionar un asa de
retroalimentación positiva que acelera aún más la inflamación y la
proliferación de bacterias particulares, las cuales se tornan dominantes.

42. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los
neutrófilos recién reclutados crean una fuga alveolocapilar , incluso
los eritrocitos cruzan → Hemoptisis
La sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia.
↑ SIRS → Alcalosis Respiratoria
La fuga capilar+ la hipoxemia + ↑del impulso respiratorio + ↑vol.
de secreciones y a veces broncoespasmo → Disnea
La desviación intrapulmonar de sangre podrán ocasionar la muerte
del enfermo.

43. ETIOLOGÍA.
*La gran mayoría de episodios de NAC van a estar causados por un
número pequeño de patógenos. Tanto a nivel de planta de
hospitalización como de UCI, Streptococcus pneumoniae es el principal
agente responsable, aunque su porcentaje de implicación varía
ampliamente. Legionella spp. suele ser el segundo o tercer
microorganismo identificado.
*En los enfermos que precisan ingreso en UCI, se encuentra cada vez con
mayor frecuencia NAC por Staphylococcus aureus y bacilos
gramnegativos.

44. *Es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un
paciente en el hospital y la causa más frecuente de muerte de origen
infeccioso en estos pacientes ingresados
*Alcanza su incidencia máxima en personas de corta edad y en ancianos
>65 años, en varones y durante el invierno.
*No es un proceso único, sino un grupo de infecciones causadas por
diferentes microorganismos y que afecta a diferentes tipos de personas.
*Factores de riesgo: Pacientes con enfermedad respiratoria crónica, HIV,
Diabetes, alcoholismo,, inmunodepresión.
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIAS:

45. ETIOLOGÍA
Depende de:
• La población
• Zona geográfica
• Aparición de posibles epidemias
• Administración previa o no de antibióticos

46. • S. Pneumoniae: Casi la mitad de los casos.
• M. pneumoniae: Con mayor frecuencia en adultos jóvenes sin
comorbilidades representa el 1%-37% de los casos.
• Chlamydophila pneumoniae: Se considera responsable del 4%-19% del
total de los casos.
• L. pneumoniae: Varia ampliamente de una zona a otra, guarda
relación a la contaminación del refrigerio, depósitos de agua,
fumadores, ancianos y enfermos crónicos, 6%-8% de los casos.
• Coexiella Burnetti: Relacionado al contacto con animales.
• Infecciones virales por influenza: Son responsables del 1%-18% de los
casos, mas frecuentes en niños y en épocas invernales.

47. MICROORGNISMOS CAUSALES.
 VIRUS: Virus hanta, metapneumovirus, coronavirus.
 BACTERIAS: Agentes patógeno bacterianos.
• - Streptococcus. pneumoniae(+Común)
• - Haemophilus. influenzae
• - S. Aureus y bacilos gramnegativos (Klebsiela
pneumoniae y Pseudomonas areuginosas)
Típicos
• - Mycoplasma Pneumoniae
• - Chlamydophila Pneumoniae
• - Legionella
Atípicos

48. CUADRO CLÍNICO.
Se caracteriza por la presencia de fiebre, afección del estado general
y cualquier combinación de síntomas atribuibles al aparato
respiratorio, tales como tos (90%), expectoración (66%), disnea (66%),
dolor torácico pleurítico (50%) y hemoptisis (15%).
En los ancianos, los síntomas iniciales son a menudo un cuadro
confusional, disminución del nivel de conciencia o la
descompensación de una enfermedad crónica preexistente.

49. *En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea,
taquicardia e hipertermia. La auscultación pulmonar suele ser
anómala, aunque los signos específicos de consolidación pulmonar
—matidez a la percusión, soplo tubárico o egofonía— están
presentes solo en un tercio de los casos que precisan ingreso
hospitalario, y casi nunca se observan en los cuadros más leves.
CUADRO CLÍNICO.

50. Síndrome Clínico Típico
 Fiebre alta
 Cuadro de inicio Brusco o súbito
 Escalofríos
 Tos productiva
 Dolor Pleurítico
S. pneumoniae
Síndrome Clínico Atípico
 Fiebre sin escalofríos
 Cuadro de inicio Progresivo o lento
 Cefalea ,Mialgias y artralgias
 Tos seca
 Dolor abdominal
M. pneumoniae , Chlamydia psittaci
Radiología
Condensación
homogénea bien
delimitada
Afecta a todo un
lóbulo
Auscultación pulmonar
Crepitantes , soplo tubárico o
egofonía
Radiología
Condensación
homogénea bien
delimitada
Afecta a todo un
lóbulo
Auscultación pulmonar
Crepitantes , soplo tubárico o
egofonía
Radiología
Infiltrados
múltiples
Manifestaciones
extrapulmonares
Auscultación pulmonar
Normal, a veces crepitantes y
sibilancias

51. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
.• Analítica sanguinea:
• Leucocitosis con neutrofilia.
• PCR elevada.
• Procalcitonina.
• Pulsioximetria / Gasometría:
Gravedad.
• Estudio radiológico: Existencia de
infiltrados pulmonares en la
radiografía de tórax.

53. DIAGNÓSTICO
*En la practica, toda condensación radiológica de reciente aparición y no atribuible a otra
causa, acompañada de fiebre de menos de 1 semana de evolución, debe considerarse y tratarse
como una neumonía mientras no se demuestre lo contrario.
*Identificar el patógeno responsable permite el tratamiento antimicrobiano dirigido.
*Se deben emplear más técnicas diagnosticas cuanto más graves son las neumonías, y pocas o
ninguna en las leves.
*La tinción de Gram y el cultivo de una muestra de calidad (< 10 células escamosas/campo y > 25
leucocitos polimorfonucleares/campo) de esputo, o de aspirado bronquial pueden ser muy útiles
para la elección de un tratamiento empírico precoz apropiado.

54. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.
• Hemocultivo: Debe realizarse en todos los pacientes
hospitalizados con neumonía extrahospitalaria, sobre todo en
los casos graves. Solo proporciona el diagnostico etiológico en
el 5%-14% de los casos, pero tiene alta especificidad y valor
pronostico.
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Se cuenta con
variantes de esta misma técnica que amplifican el DNA o RNA
del microorganismo para detectar diversos patógenos.

55. PRONÓSTICO.
*Aunque la mayor parte de los pacientes recuperan su actividad
normal en 1 semana, la mortalidad global de los pacientes con
neumonía extrahospitalaria que requieren ingreso en el hospital
se estima en torno al 10%-15%.
*En general, la mortalidad aumenta con la edad. También se
relaciona con determinadas enfermedades acompañantes,
como la diabetes mellitus o las neoplasias, y el deterioro del
estado mental.

56. Una de las primeras decisiones
consiste en determinar donde se
va a tratar al paciente.
En la actualidad se utilizan dos
escalas pronósticas que han sido
ampliamente validadas:
Pneumonia Severity Index (PSI) y
la escala CURB65.
TRATAMIEN
TO.

57. • Oxigenoterapia: El objetivo es mantener una saturación
arterial de oxígeno (SatO2) ≥ 90% (pO2 arterial > 60 mmHg)
• Tratamiento antibiótico empírico: valorar tres aspectos: la
gravedad del cuadro, la etiología más probable y la
prevalencia de la resistencia antibiótica local.
Medidas generales de soporte del paciente con NAC.

58. FA C TO R E S D E R I E S G O P R E V E N I B L E S :
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Higiene dental inadecuada
• Nutrición inadecuada
• Contacto con niños que presentan infección respiratoria
• Vacunación antigripal o antineumocócica.

59. ETIOLOGÍA Y
EPIDEMIOLOGÍA.
NEUMONÍAS
INTRAHOSPITALARIAS:
*La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una infección pulmonar que se
desarrolla una vez transcurridas las primeras 48 h del ingreso del paciente en el
hospital.
*Su incidencia oscila entre 5 y 20 casos por cada 1000 ingresos. Es más frecuente
en ancianos, en pacientes inmunocomprometidos o que han sido intervenidos
quirúrgicamente, y en aquellos que reciben nutrición enteral por sonda
nasogástrica.
*La NIH implica un notable incremento de la estancia hospitalaria y supone una

60. ETIOLOGÍA.
• La etiología de la NIH varia en función de diversos factores,
como los días de estancia en el hospital, el tratamiento
previo con antimicrobianos, la duración de la ventilación
mecánica, la epidemiología local y los posibles brotes
epidémicos.
• Los agentes etiológicos más frecuentes: bacilos
gramnegativos, sobre todo las enterobacterias y Pseudomonas
aeruginosa

62. PATOGENIA.
*El mecanismo patogénico habitual de la NIH es la aspiración de
microorganismos potencialmente patógenos que colonizan la
orofaringe o la cavidad gástrica de los individuos
hospitalizados. El origen de los agentes causales de la
colonización e infección puede ser exógeno, cuando proceden
del entorno —inhalación de aerosoles infectados, nebulizadores
contaminados, tubuladuras de ventiladores, equipos de
anestesia, broncoscopios, manos e indumentaria del personal
sanitario—, o endógeno, cuando proviene de la microbiota
bacteriana habitual del paciente (primaria) o de los organismos
hospitalarios que la han reemplazado (secundaria)

63. CUADRO CLÍNICO.
*Debe sospecharse la existencia de una NIH en los enfermos que,
transcurridas las primeras 48 h desde su ingreso, comienzan a
presentar secreciones traqueobronquiales purulentas y en cuya
radiografía de tórax aparecen infiltrados pulmonares nuevos o
progresivos.
*En la exploración física se objetiva una temperatura corporal igual o
mayor de 38 °C

64. DIAGNÓSTICO.
*Analítica sanguínea:
• Leucocitosis con neutrofilia.
• PCR elevada.
• Procalcitonina.
*Pulsioximetría / Gasometría: Gravedad.
*Estudio radiológico: Existencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de
tórax / Tac de Tórax.

65. TRATAMIENTO.
• La elección empírica de los antimicrobianos debe basarse en
tres criterios: la existencia de factores de riesgo para
patógenos MR, la epidemiologia local y el tiempo de
hospitalización previo a la aparición de la neumonía.

66. BIBLIOGRAFÍA.
*Harrison Principios de Medicina Interna - 20º - Tomo 1.