Gasometría arterial en el paciente crítico, balance del pH en el paciente crítico, acidosis y alcalosis en el paciente crítico

1. GASOMETRÍA ARTERIAL
Dr. Jorge Torrico
Santa Cruz - Bolivia

2. Bases Factuales
• Técnica de monitorización respiratoria invasiva
• Muestra de sangre arterial
• Determina el pH
• Presiones parciales de oxígeno
• Presiones parciales de dióxido de carbono.

3. Bases Factuales
• Evalúa el estado del equilibrio ácido-base
(preferentemente la sangre venosa periférica)
• Y para conocer la situación de la función
respiratoria (sangre arterial).
• También sirve para valorar el estado
hemodinámico, utilizándose la saturación venosa
de oxígeno en sangre venosa central (mixta).

4. Indicaciones
• Enfermedades infecciosas
pulmonares: neumonía
• Enfermedades vasculares
pulmonares:
tromboembolismo
pulmonar
• Obstrucción de las vías
aéreas: asma,
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
• Enfermedades
pulmonares intersticiales
• Patología pleural:
derrame pleural
• Patología neoplásica
pulmonar

5. Indicaciones
• Patología de la caja
torácica y enfermedades
neuromusculares
• Síndrome de apnea
obstructiva del sueño
• Enfermedades cardíacas:
insuficiencia cardíaca,
edema agudo de pulmón
• Síndrome de distrés
respiratorio del adulto
• Disnea y poliglobulia no
explicadas
• Valoración del equilibrio
ácido-básico

6. Técnica (selección arterial)
La muestra de sangre debe ser tomada directamente de
una arteria fácilmente accesible (orden de preferencia)
como:
1. ARTERIA RADIAL
2. Braquial
3. Pedia,
4. Tibial posterior
5. Temporal superficial (en niños)
6. Femoral

7. Técnica (materiales)
1. Antiséptico
1. Gasas
estériles y esparadrap
o
1. Anestesia local
4. Jeringa de 1ml para
la infiltración de
anestesia local
5. Contenedor de
objetos punzantes
6. Aguja y jeringa
especial para
gasometría

8. Técnica
1.- Limpieza de la zona con antiséptico
2.- Mano en posición neutra o en ligera extensión.
3.- Se infiltra un mínimo de 0,3 ml del anestésico local en
la zona periférica a la localización de la arteria a
puncionar.
4.- Se localiza la arteria elegida, realizar una ligera presión
con el dedo índice sobre ella hasta percibir el pulso con
claridad.

9. Técnica
5.- Se punciona la arteria con la aguja en dirección
cefálica y con una inclinación de 30-45º en relación
a la superficie de la piel. Cuando la aguja punciona
la arteria se produce la aparición de sangre de
forma pulsátil sin necesidad de realizar aspiración.
6.- Se extrae un mínimo de 1-3 ml.
7.- Se retira la aguja y se comprime la zona de
punción durante 5 minutos.

11. Parámetros
• pH: mide la resultante global de
la situación del equilibrio ácido-
base.
• Nos habla del “tiempo de las
alteraciones respiratorias”, de si
un proceso respiratorio es agudo
o crónico, o de cuando un
proceso crónico se agudiza.
• PaCO2: mide la presión parcial de
dióxido de carbono en sangre
arterial.
• Gran importancia diagnóstica,
pues tiene estrecha relación con
la ventilación (relación directa
con la eliminación de CO2).
• Así, cuando existe una PaCO2
baja significa que existe una
hiperventilación, y al contrario,
cuando existe una PaCO2 elevada
significa una hipoventilación.

12. Parámetros
• PaO2: mide la presión parcial de oxígeno en
sangre arterial.
• De gran utilidad, ya que evalúa la oxigenación
(captación de oxígeno del aire atmosférico).
• Una PaO2 baja significa que existe hipoxemia
y una PaO2 elevada, una hiperoxia.
• HCO3: mide la situación del componente
básico del equilibrio ácidobase.

13. Valores normales
GASOMETRÍA ARTERIAL
pH: 7,35- 7,45
PaCO2: 35- 45 mmHg
PaO2: 80- 100 mmHg
(según edad)
HCO3: 22- 26 meq/L
GASOMETRÍA VENOSA
pH: 7,35- 7,43
PvCO2: 40- 52 mmHg
PvO2: muy variable
HCO3: 22- 26 meq/L

14. Brecha aniónica sérica
• El sodio es el principal catión extracelular.
• La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en
plasma es menor que la concentración de sodio en suero.
• El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad
no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia
sérica de aniones.
• Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de
proteínas.
• 50 % corresponde a albúmina.

15. BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)
• 8‐16mEq/L. O 8 – 12 mEq/L (según el autor)
• El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente
no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y
piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+,
Mg2+)
• Aniones plasmáticos: bicarbonato, proteínas, cloro, sulfatos, fosfatos y ácidos
orgánicos como lactato, piruvato.
• Cationes plasmáticos: K+, Ca2+, Mg2+ y Na+.

16. ANION GAP= SODIO – (CLORO + BICARBONATO)
• El incremento del anion gap puede producirse
por el aumento de los aniones no medidos
(administración de soluciones que contengan
albúmina, administración de carbenicilina,
sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de
los cationes no medidos (magnesio, calcio,
potasio).

17. Interpretación
(TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS)
Alteración
primaria pH
Alteración
compensatoria
EB
ACIDOSIS
METABÓLICA
HCO3 pCO2
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
pCO2 HCO3
ALCALOSIS
METABÓLICA
HCO3 pCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
pCO2 HCO3

18. 5.1- ACIDOSIS METABÓLICA
• pH , HCO3 , pCO2 (hiperventilación)
• Las acidosi metabólicas pueden ser consecuencia de la suma de ácidos fijos o
la pérdida de bicarbonato, para poder diferenciar una de otra, debemos
calcular el anión Gap.
• Anión GAP elevado: por adición de acidos fijos
• Anión GAP normal: hiperclorémicas (por perdida de Bicarbonato).

19. 5.2- ACIDOSIS RESPIRATORIA
• pH, pCO2, HCO3
Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación)

20. 5.3- ALCALOSIS METABÓLICA
• pH , HCO3 , CO2

21. 5.4- ALCALOSIS RESPIRATORIA
• pH , CO2 , HCO3
• CAUSAS MÁS FRECUENTES CLÍNICA
– Histeria y llanto prolongado. Síntomas de hipocalcemia
– Estados de ansiedad Deterioro del nivel de conciencia
– Intoxicación por salicilatos Síncope
– Insuficiencia hepática Arritmias
– Trastornos del control por parte de
SNC del sistema respiratorio
– Asma
– Fiebre
– Ejercicio
– Embolismo pulmonar
– Uso de respiradores mecánicos

22. ¿cómo se diagnostica el trastorno primario?
PaCO2 pH Alteración ácido-básica
Trastorno primario metabólico
Trastorno primario metabólico
Trastorno primario respiratorio
Trastorno primario respiratorio
Normal Alterado (si está alto o bajo
indica alcalosis o acidosis y el
origen es metabólico)
Trastorno mixto
Alterado (si está alta
o baja indica acidosis o
alcalosis y el origen es
respiratorio)
Normal Trastorno mixto

23. Gases sanguíneos
• Proporciona información sobre los valores
del pH sanguíneo y las presiones parciales
de oxígeno (O2) y de bióxido de carbono
(CO2).
• Se calcula automáticamente el porcentaje
de saturación de la hemoglobina por el
oxígeno, el HCO3
- y el CO2 total.

24. Gases sanguíneos
• Trastornos de la oxigenación.
• Trastornos de la depuración de CO2.
• Alteraciones del equilibrio ácido-base.

25. Presión arterial de oxígeno
• Sangre arterial:
– Libre de productos generados por el metabolismo
celular.
• Valores > de pH y p O2.
• Sangre venosa
– “Mixta”
• Arteria pulmonar.
• Estimación de oxigenación tisular y de la función
cardiaca.

26. Presión arterial de oxígeno
• Oxigenación de la sangre
– Difusión pasiva de oxígeno del alveolo al capilar
pulmonar.
– La mayor parte del oxígeno se une a la
hemoglobina y una parte mínima se encuentra
disuelta en el plasma.
• Pa O2.
– Hipoxemia.

27. Mecanismos de hipoxemia
• Hipoventilación
• Trastornos de la difusión
• Desigualdad ventilación-perfusión
• Cortocircuitos de derecha a izquierda

28. Hipoventilación
• Ocasiona elevación de la PCO2 tisular y
disminución de la PAO2 (presión alveolar de
oxígeno).
• Al aumentar FIO2, aumenta la PAO2.
• Acidosis respiratoria: elevación de la PCO2.

29. Hipoventilación
• Causas
– Aumento PCO2:
• Depresión del centro respiratorio
• Trastornos neuromusculares con afección torácica.
• Alteraciones estructurales del tórax.
– Disminución de la presión inspirada de oxígeno
• Grandes altitudes, sin compensación hiperventilatoria
adecuada.

30. Trastornos de la difusión
• Ineficiente transferencia de gas
entre alveolo y el capilar pulmonar.
• Hipoxemia relativa.
• Ejemplo: Fibrosis pulmonar.

31. Desigualdad de ventilación - perfusión
• Áreas bien ventiladas y mal perfundidas.
– Tromboembolismo pulmonar.
• Áreas mal ventiladas, bien perfundidas.
– Afecciones del parénquima pulmonar:
• Neumonía.
• Atelectasias.
• EPOC.

32. Cortocircuitos de derecha a izquierda
• Paso de sangre no oxigenada de la circulación
derecha a la izquierda mediante un proceso
de desigualdad de ventilación-perfusión.
– Fístulas arterio-venosas.
– Malformaciones vasculares.
– Cortocircuitos intracardiacos.

33. Equlibrio ácido-base
• Producción de ácidos
– Función normal del metabolismo celular
– La acidez esta determinada por la concentración
de iones libres de H+.
• Ácido: donador de iones H.
• Base: Receptor de iones H.

34. Equlibrio ácido-base
• La concentración de iones libres de H+ esta
regulada por la homeostasis entre:
– Producción de ácidos, su amortiguación y su
excreción
• Concentración normal de H+ en sangre:
– 40 nEq/L
– Se convierten en logaritmo negativo, que nos da
el valor de pH.

35. pH
• pH = - log (H+)
• pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de
iones H+.
– Por cada 0.1 U en la disminución del pH a partir
de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por
1.25.
– Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir de
7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por
0.8.

36. pH
• Disminución del pH por debajo de 7.36 se
denominará acidemia.
– Acidosis
• Aumento del pH por arriba de 7.44 se
denominará alcalemia.
– Alcalosis
• Los límites más extremos de pH compatibles
con la vida son 6.8 y 7.8.

37. Acidosis metabólica
• La acidosis metabólica es la situación en la que la generación
de ácido o la destrucción de base por el metabolismo corporal
se producen a mayor velocidad que el conjunto de
mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del
organismo.
• Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento
patológico puede ser tanto una generación excesiva de ácido,
una inadaptación renal a la producción de ácido o una
pérdida excesiva de base.

38. Respuesta a una sobrecarga de ácido
• Amortiguación extracelular = HCO3
-.
• Amortiguación intracelular y ósea = proteínas,
fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 %
de una carga ácida.
– El movimiento intracelular de los hidrogeniones se
asocia parcialmente con un movimiento
extracelular de potasio.
– Tener en cuenta la etiología = cetoacidosis
diabética, acidosis láctica.

39. Respuesta a una sobrecarga de ácido
• Compensación respiratoria = estimulación de
quimiorreceptores que controlan la
respiración, aumentando la ventilación
alveolar.
– Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – 24 hrs.
– Respiración de Kussmaul.
– Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada 1 mEq/L
que baje el HCO3
-, hasta un mínimo de 10 – 15
mmHg.

40. • Excreción renal de la sobrecarga de H+.
– Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L de hidrogeniones.
• Reabsorción del HCO3- filtrado.
– 90 % ocurre en túbulo proximal.
• Secreción de la carga diaria de ácido.
– Secreción de los iones H+ de las células tubulares al lumen.
– Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable (fosfatos) y NH3.
– H+ + NH3 ⭢ NH4
+
– Excreción de 10 – 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable.
– Excreción de 30 – 60 mEq en forma de NH4 (250 -500 mEq/día).
Respuesta a una sobrecarga de ácido

41. Brecha aniónica sérica
• El sodio es el principal catión extracelular.
• La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en
plasma es menor que la concentración de sodio en suero.
• El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad
no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia
sérica de aniones.
• Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de
proteínas.
• 50 % corresponde a albúmina.

42. BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)
Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3
-)
Normal = 8 – 12 mEq/L

43. Acidosis metabólica con brecha aniónica
normal
• Se presenta cuando hay pérdidas netas
anormalmente altas de bicarbonato.
• Ocurre cuando:
– Los riñones no reabsorben ni generan bicarbonato.
– Pérdidas extrarrenales de bicarbonato.
– Acumulación de sustancias que producen ácido
clorhídrico.

44. Acidosis metabólica con brecha aniónica
elevada
• Se debe a:
– Falta de excreción de ácidos orgánicos por el riñón
como fosfato, sulfato.
– Acumulación neta de ácidos orgánicos.

45. Acidosis metabólica de brecha aniónica
elevada. Nemotecnia
K Diabetic ketoacidosis
U Uremia
S Salicylate intoxication
S Starvation ketosis
M Methanol
A Alcohol Ketoacidosis
U
L Lactic acidosis

46. Alcalosis metabólica
• Alcalosis metabólica es la situación en la que existe un
aumento primario del HCO3
- junto con un descenso en la
concentración de H+.
• Son necesarios dos procesos:
– Un proceso generador HCO3
-, que puede ser exógeno,
gastrointestinal o renal.
– Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es siempre renal
• Causado por elevación de la pCO2 (hipercapnea).
• Disminución del volumen extracelular.
• Pérdida de cloro y potasio.
• Exceso de esteroides

47. Alcalosis metabólica
• Cuando la alcalosis metabólica es el único
trastorno ácido-básico existente, hay una
elevación de la HCO3
-, una elevación de la
PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1
mEq/l de la HCO3
-, y un descenso de la H+.

48. HCO3
- exógeno

49. Diagnóstico
• Historia clínica.
• Concentración de cloro en orina.
– < de 25 mEq/L
• Vómitos o aspiración nasogástrica.
• Diuréticos (tardío).
• Diarrea.
• Posthipercapnia.
• Fibrosis quítica.
• Dieta deficiente en cloruro.
– > de 40 mEq/L
• Hipermineralocortisolismo primario.
• Diuréticos (inicial).
• Sobrecarga básica.
• Síndrome de Bartter o Gitelman.
• Hipokalemia grave.

50. Acidosis respiratoria
• Disminución de la excreción pulmonar de CO2, con aumento
de la pCO2.
• Cambios compensatorios:
– Fase aguda: generación de HCO3
- tisular, intercambiando H+ por
Na+ y K+ intracelulares.
• Aumento del K+ y HCO3
- séricos
– Fase crónica (24 hrs): incremento de la síntesis de HCO3
-, debido
a la elevación en la excreción tubular de H+ y producción de
amonio (NH4).
– Incremento de la reabsorción de HCO3
- filtrado.

51. Acidosis respiratoria
• Causas:
– Cualquier fenómeno agudo o crónico que origine
hipoventilación con obstrucción de la vía aérea.
– Depresión del centro respiratorio en SNC.
– Choque circulatorio.
– Defectos neuromuculares.
– Restricción pulmonar.
– Ventilación asistida inadecuada.

52. Alcalosis respiratoria
• Incremento de la excreción pulmonar de CO2,
originando disminución de la pCO2.
• Cambios compensatorios:
– Fase aguda: intercambiando intracelular de H+ por
Na+ y K+ extracelulares.
• Disminución HCO3
- séricos y K+ sérico.
– Fasé crónica (24 hrs): la alcalosis impide la
excreción renal de ácido, disminuyendo los niveles
aún más de HCO3
-.

53. Alcalosis respiratoria
• Causas:
– Cualquier fenómeno agudo o crónico que
aumente la ventilación alveolar.
• Hipoxemia
• Estimulación del centro respiratorio
• Edema pulmonar
• Ventilación mecánica inadecuada

54. Casos clínicos: CASO 1
• Varón de 42 años que acude a Urgencias por cuadro clínico de 2 días de evolución
de diarrea líquida (7 episodios al día) sin productos patológicos. En la exploración
física se evidencian signos claros de deshidratación.
• Analítica:Na+ 134, K+ 2.9, Cl‐108, HCO3‐16 BUN31, Cr1.5.
• Gasometría arterial: pH 7.2, pCO2 25 mmHg, HCO3 10, pO2 93 mmHg.
¿interpretación?

55. • pH: 7,2
• HC03: 10
• PaC02: 25
ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA

56. CASO 2
• Mujer de 20 años remitida por su médico de cabecera po presentar desde
varias semanas una clínica muy inespecífica de debilidad generalizada, mialgias,
calambres en miembros inferiores y episodios compatibles con espasmos
carpo‐pedales.
• Analítica: Urea 33 Cr 0,7, Na+ 141, K+ 2,2, Ca++ 10,4, Fósforo 3,8
• Gasometría arterial: pH 7,6; HCO3 32 mmol/l; PCO2 44.2 mmHg.
¿interpretación?

57. • pH: 7,6
• HCO3: 32
• PaC02: 44.2
ALCALOSIS METABÓLICA COMPENSADA

58. CASO 3
• Varón de 70 años con AP de EPOC acude a Urgencias con marcada disnea y
empeoramiento de su clase funcional.
• Gasometría arterial: pH 7.24, PCO2 60mmHg, PO2 52, HCO3‐27.
¿interpretación?
ACIDOSIS RESPIRATORIA
¿aguda o crónica?

59. ¿cómo saber si la acidosis es aguda o crónica?
• En una situación aguda, por cada 1 mm Hg que se incremente la PaCO2 se
produce un cambio en el pH de 0.008 unidades.
pH esperado = 7,4 – (0.008 X (PaCO2 – 40))
• pH: 7.24
• PaC02: 60
• pH = 7.4{0.008x(60‐40)} = 7.4‐(0.008 x20)
• pH = 7.4 – 0,16 = 7,24
• 3 situaciones:
– pH medido = pH calculado
– pH medido > pH calculado: se le adiciona una alcalosis metabólica
– pH medido < pH calculado: se le adiciona una acidosis metabólica
Acidosis respiratoria AGUDA