4. HEPATITIS VIRAL AGUDA
• Se caracteriza por
inflamación y necrosis
hepatocelular.
• El cuadro clínico y las
lesiones histológicas
causadas por los
diferentes agentes
etiológicos son muy
similares
• La lesión hepática se debe a una intensa reacción
citotóxica mediada por células T frente a los hepatocitos
infectados que expresan antígenos virales en su
superficie.
• Las citocinas proinflamatorias, los linfocitos citolíticos y la
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos también
desempeñan un papel importante en la inflamación y
necrosis
Puede evolucionar a la
eliminación espontánea del
agente infeccioso o a su
persistencia, lo que a su vez da
lugar a una infección crónica
5. Características de la infección aguda
A. ICTÉRICA (forma más común)
• Incubación
• Prodrómica o pre-ictérica
• Icterica
• Recuperación
B. ANICTÉRICA
• Más frecuente en niños e
inmunosuprimidos
C. COLESTÁSICA
• Sd colestásico
• Ictericia
• Coluria
• Hipocolia
D. FULMINANTE
• Falla hepática
• Alta mortalidad
7. Hepatitis A
Epidemiología Clínica
En los países en vías de desarrollo, la
infección se produce generalmente a
edades más tempranas, y la mayoría
de la población ha sufrido exposición y
está protegida después de los 10 años
de edad
8. Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Se basa en la detección de inmunoglobulinas M (IgM) antiVHA en el
suero mediante inmunoanálisis. Los niveles séricos de IgM alcanzan
sus valores máximos durante el segundo mes de la infección.
Cuando la infección se resuelve, la IgM antiVHA desaparece tras 4-12 meses,
pero la IgG antiVHA persiste de por vida y confiere protección completa y
duradera frente a la infección.
No es necesario ya que la
enfermedad suele ser
autolimitada
La hepatitis A aguda suele resolverse
sin complicaciones en 34 semanas y
nunca se cronifica.
9. Hepatitis B
Epidemiología Clínica
La transmisión del VHB se produce fundamentalmente
por vía parenteral y por vía sexual.
Las personas con mayor riesgo de contraer una hepatitis B
son las más expuestas a inoculación percutánea con material
contaminado
• usuarios de drogas IV
• ersonal sanitario
• pacientes hemodializados
• conductas sexuales de riesgo
• conviven con personas con infección crónica por el VHB.
• Manifestaciones clínicas
inespecíficas y similares a los de
otros virus de hepatitis
• Hay riesgo de cronicidad
• La ictericia aparece en hasta un
tercio de los adultos con hepatitis
B aguda, pero en la mayoría de los
casos es indetectable
10. Diagnóstico Pronóstico-Evolución
• Entre los pacientes infectados al nacer, la tasa de
recuperación espontánea tras una infección aguda por el
VHB es menor del 5%, mientras que las infecciones en
• los adultos se resuelven espontáneamente en el 95-99%
de los casos.
• La resolución espontánea confiere inmunidad de por vida,
que suele caracterizarse por la presencia anticuerpos anti-
HBs y antiHBc.
11. Hepatitis C
Epidemiología Clínica
La transmisión del VHC se produce fundamentalmente
por vía parenteral y por vía sexual.
• El VHC se transmite casi exclusivamente por medio de la sangre
infectada. La detección selectiva con fines preventivos con
inmunoanálisis enzimáticos muy sensi bles, y más recientemente
mediante pruebas de ácidos nucleicos, ha eliminado prác-
ticamente por completo el riesgo de infección por el VHC
postransfusional.
• La ruta principal de transmisión del VHC en los países
industrializados es en la actualidad la inyección de drogas
• Tras el período de incubación, que varía de 15
a 120 días, la hepatitis C aguda suele
permanecer asintomática y no es
diagnosticada
• Pueden existir síntomas inespecíficos como
fatiga, fiebre baja, mialgias, náuseas, vómitos o
prurito.
• La ictericia se presenta en el 20-30% de los
pacientes, generalmente 2-12 semanas tras la
infección.
• La concentración de aminotransferasas séricas
suele superar en 10 veces el límite superior de
la normalidad en la fase aguda
13. Pronóstico-Evolución
• Entre el 50-80% de los pacientes son incapaces de eliminar el VHC
espontáneamente y evolucionan a la infección crónica.
• La recuperación espontánea es más frecuente si la infección se adquiere
al nacer (cerca al 50%) y si la hepatitis aguda es sintomática.
• Los pacientes que se recuperan espontáneamente pueden conservar
anticuerpos antiVHC detectables durante años o décadas, pero no están
protegidos frente a la reinfección por el VHC.
Tratamiento
Tratamiento durante 8 semanas con una
combinación oral de antivirales de acción
directa
Asociación de:
• Sofosbuvir (400 mg) y Ledipasvir (90 mg)
La curación de la infección por el VHC debe
evaluarse por desaparición del ARN del VHC
del plasma a las 12 y 24 semanas después del
tratamiento
14. Hepatitis D
Epidemiología Clínica
• El VHD puede adquirirse a la vez que el VHB (coinfección) o en
un portador crónico del HBsAg (sobreinfección).
• La co-infección se caracteriza por uno o dos episodios de
hepatitis aguda, dependiendo de las cantidades respectivas
del VHB y el VHD presentes en el inóculo; la hepatitis aguda
puede variar de leve a fulminante.
• Cuando los portadores crónicos del VHB sufren una
sobreinfección por el VHD, la hepatitis D aguda suele ser
grave, a menudo fulminante y generalmente se vuelve crónica.
El VHD puede transmitirse únicamente a los pacientes
que sufren infección aguda o crónica por el VHB.
El 5% de los portadores crónicos del VHB, 15-20 millones de personas en todo el
mundo, también están infectados con el VHD. La prevalencia de la infección por el
VHD en los pacientes infectados por el VHB varía según la región geográfica, ya
que se transmite principalmente a través de la exposición parenteral.
15. Diagnóstico Pronóstico-Evolución
El diagnóstico de la infección por el VHD suele basarse
en la positividad de antiVHD en los pacientes HBsAg-
positivos. Cuando al mismo tiempo se detecta
positividad para IgM antiHBc, puede diagnosticarse una
coinfección por VHB y VHD. Cuando esta última
determinación es negativa, puede considerarse que se
trata de una sobreinfección por el VHD de un portador
de HBsAg.
• De los pacientes que sufren co-infección aguda
por el VHB y el VHD, solo alrededor del 2% se
vuelven portadores crónicos del VHD. Por el
contrario, cuando la infección por el VHD es
adquirida por un portador crónico del VHB,
alrededor del 90% también se vuelven
portadores crónicos del VHD.