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Inmunología Clínica
Docente: Dra. Emiliana Calderón Yucra
Unidad 1
Principios fundamentales de la respuesta inmune
 Inmunidad protectora
 Manipulación del Sistema inmunitario
 Vacunas
 Memoria inmunológica
 Inmunización
Organización del sistema inmune
ORGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES
1. PRIMARIOS ( timo y medula ósea roja)
2. SECUNDARIOS (ganglios linfáticos y bazo)
Órgano linfoide primario
 Órganos y
tejidos linfoides
secundarios
1. Ganglios
linfáticos
2. bazo
BAZO
 La pulpa roja con eritrocitos: la
función de la pulpa roja
consiste en filtrar la sangre y
capturar y destruir los
eritrocitos viejos, que han
perdido o mermado su función
de transporte de oxigeno.
 La pulpa blanca:
 Contiene tejido linfoide
 Linfocitos T: en las zonas ,mas
internas
 Linfocitos B: en zona marginal
externa.
Células del sistema inmunológico
CMH
Ag y procesamiento antigenico
Celulas presentadoras de Ag
Desarrollo y diferenciación de células B
Desarrollo de células T
Citoquinas y receptores de citoquinas
Quemoquinas y receptores
Adhesion y trafico linfocitario
MEDIADORES QUIMICOS TIPOS
 A-Aminas vasoactivas:
 1-Histamina. 2-Serótina.
 B-Proteínas plasmáticas:
 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulación.
 C-Metabolitos del ácido araquidónico:
 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.
 D-Factor activador de plaquetas.
 E- Citocinas y quimiocinas
MEDIADORES QUIMICOS TIPOS
 F-Óxido nítrico.
 G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos.
 H-Radicales libres derivados del oxigeno.
 I-Neuropéptidos.
AMINAS VASOACTIVAS
 HISTAMINA:
Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se
libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunologicas y
produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad
vascular en venulas y constricción de arterias de mayor calibre.
 SEROTONINA:
Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines e
induce aumento de la permeabilidad vascular
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 Formado por proteínas plasmáticas
 Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra
microorganismo produciendo lisis de los mismos
 Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización
 Los componentes inactivos se numeran del
C1 al C9
 El paso mas importante es la activación de su tercer componente
Activación y funciones del complemento
SISTEMA DE LAS CININAS
 Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas
(cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas
 Produce liberación de bradicinina que aumenta la permeabilidad
vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación
 Se desencadena por la activación del factor de Hageman
Proteasas Plasmáticas
 La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ;
C5a (quimotaxis*), y la trombina ( además aumenta la adhesión
leucocitaria y proliferación de fibroblasto).
 C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activación del
complemento, las proteínas de la vía de las lecitinas y por la plamina y
la calicreína.
 El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la
coagulación, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Oxido nítrico
 Fue descubierto como factor liberado por las células endoteliales que
causaban vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se
denomino factor relajante derivado del endotelio.
 Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas
neuronas
ÓXIDO NÍTRICO
CONSTITUYENTES LISOSOMALES
Evolución de la inflamación aguda
 Resolución completa.
 Formación de absceso.
 Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo.
 Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica.
Patrones morfológicos de inflamación aguda
 Inflamación serosa
 Esta caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados
derrames), derivado del plasma o de secreciones de células
mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericárdica.
Patrones morfológicos de inflamación aguda
 Inflamación fibrinoide
 Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la
permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el fibrinogeno
pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio
extracelular.
 Es característico de la inflamación en el revestimiento de las cavidades
corporales
Patrones morfológicos de inflamación aguda
 Inflamación supurativa
 Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus y
consisten de neutrofilos, células necroticas y liquido de edema
 Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas
(estafilococos)
 Un ejemplo son la apendicitis purulenta
Patrones morfológicos de inflamación aguda
 Úlceras
 Es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido
producidas por el desprendimiento de tejido necrótico
 Son ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los
ancianos con trastornos circulatorios y la úlcera péptica de estomago y
duodeno
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  • 2.
  • 3.
  • 4. Principios fundamentales de la respuesta inmune  Inmunidad protectora  Manipulación del Sistema inmunitario  Vacunas  Memoria inmunológica  Inmunización
  • 5.
  • 6.
  • 8.
  • 9. ORGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES 1. PRIMARIOS ( timo y medula ósea roja) 2. SECUNDARIOS (ganglios linfáticos y bazo)
  • 11.  Órganos y tejidos linfoides secundarios 1. Ganglios linfáticos 2. bazo
  • 12. BAZO  La pulpa roja con eritrocitos: la función de la pulpa roja consiste en filtrar la sangre y capturar y destruir los eritrocitos viejos, que han perdido o mermado su función de transporte de oxigeno.
  • 13.  La pulpa blanca:  Contiene tejido linfoide  Linfocitos T: en las zonas ,mas internas  Linfocitos B: en zona marginal externa.
  • 14. Células del sistema inmunológico
  • 15. CMH
  • 16. Ag y procesamiento antigenico
  • 20. Citoquinas y receptores de citoquinas
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
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  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44. Adhesion y trafico linfocitario
  • 45.
  • 46. MEDIADORES QUIMICOS TIPOS  A-Aminas vasoactivas:  1-Histamina. 2-Serótina.  B-Proteínas plasmáticas:  1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulación.  C-Metabolitos del ácido araquidónico:  1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.  D-Factor activador de plaquetas.  E- Citocinas y quimiocinas
  • 47. MEDIADORES QUIMICOS TIPOS  F-Óxido nítrico.  G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos.  H-Radicales libres derivados del oxigeno.  I-Neuropéptidos.
  • 48. AMINAS VASOACTIVAS  HISTAMINA: Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunologicas y produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en venulas y constricción de arterias de mayor calibre.  SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines e induce aumento de la permeabilidad vascular
  • 49. SISTEMA DEL COMPLEMENTO  Formado por proteínas plasmáticas  Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismo produciendo lisis de los mismos  Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización  Los componentes inactivos se numeran del C1 al C9  El paso mas importante es la activación de su tercer componente
  • 50. Activación y funciones del complemento
  • 51. SISTEMA DE LAS CININAS  Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas  Produce liberación de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación  Se desencadena por la activación del factor de Hageman
  • 52. Proteasas Plasmáticas  La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la trombina ( además aumenta la adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblasto).  C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activación del complemento, las proteínas de la vía de las lecitinas y por la plamina y la calicreína.  El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento
  • 53. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
  • 55. Oxido nítrico  Fue descubierto como factor liberado por las células endoteliales que causaban vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se denomino factor relajante derivado del endotelio.  Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas neuronas
  • 58. Evolución de la inflamación aguda  Resolución completa.  Formación de absceso.  Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo.  Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62. Patrones morfológicos de inflamación aguda  Inflamación serosa  Esta caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones de células mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericárdica.
  • 63. Patrones morfológicos de inflamación aguda  Inflamación fibrinoide  Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el fibrinogeno pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio extracelular.  Es característico de la inflamación en el revestimiento de las cavidades corporales
  • 64. Patrones morfológicos de inflamación aguda  Inflamación supurativa  Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus y consisten de neutrofilos, células necroticas y liquido de edema  Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas (estafilococos)  Un ejemplo son la apendicitis purulenta
  • 65. Patrones morfológicos de inflamación aguda  Úlceras  Es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necrótico  Son ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los ancianos con trastornos circulatorios y la úlcera péptica de estomago y duodeno

Notas do Editor

  1. 45
  2. 46
  3. 47
  4. 48
  5. 49
  6. 50
  7. 51
  8. 52
  9. 53
  10. 54
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  17. 62
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  20. 65