Recomendados
Mais conteúdo relacionado
Mais procurados
Mais procurados (20)
Destaque
Semelhante a ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. Классификация. Возможности нефропротекции в додиализный период
Semelhante a ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. Классификация. Возможности нефропротекции в додиализный период (20)
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. Классификация. Возможности нефропротекции в додиализный период
- 1. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. Классификация. Возможности нефропротекции в додиализный период
- 3. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.
- 4. Определение ХБП, стадии ХБП 1.Определение ХБП • Хроническая болезнь почек (ХБП) определяется как • 1.Повреждение почек продолжительностью > 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ; • или • 2. Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия или отсутствии других признаков повреждения почек. Стадия ХБП Характеристика CКФ (мл/мин/1,73 м2 ) -* I Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ > 90 II Повреждение почек с умеренным снижением СКФ 60-89 III Средняя степень снижения СКФ 30-59 IV Выраженная степень снижения СКФ 15-29 V Почечная недостаточность < 15 или заместительная Классификация хронической болезни почек (NKF-K/DOQI, USA) (Стадии ХБП определяются по уровню СКФ по формуле Кокрофта Голта или MDRD)
- 6. 1. Хронический гломерулонефрит 2. Сахарный диабет 3. Артериальная гипертензия 4. Хр. обструктивные нефропатии 5. Хр. инфекции мочевых путей6. Лекарственные поражения почек 7. Поликистоз почек 8. Туберкулез почек Наследственные и врожденные нефропатии9. Основные причины ХПН Все большее значение в связи со старением населения приобретает - ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический)
- 8. • Распространенность ХПН колеблется в различных странах от 100 до 150 на 1 млн населения. • Частота в зависимости от возраста: - от 4 до 10 случаев на 1 млн у детей; - до 1200 случаев на 1млн у лиц старше 70 лет • Популяция больных ХПН увеличивается на 3-6% в год в связи: - увеличением средней продолжительности жизни населения; - с улучшением выявляемости ХПН; - повышением продолжительности жизни на ЗПТ; - увеличением числа больных сахарным диабетом Распространенность ХПН
- 9. Распространенность ХБП по стадиям течения (2000 г США) • Стадия 5 (СКФ <15мл/мин) – 400 000 больных • Стадия 4 (СКФ 15-29 мл/мин) – 300 000 больных • Стадия 3 (СКФ 30-59 мл/мин) – 7 400 000 больных • Стадия 2 (СКФ 60-90 мл/мин) – 5 700 000 больных • Стадия 1 (СКФ >90 мл/мин) – 5 600 000 больных Corech et al. AJKD 41:1-12. 2003
- 10. Морфология ХПН • Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается.
- 12. Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид, эритропоэтин и др); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов.
- 13. Основные: а) воспалительные, прежде всего иммунные б) неиммунные Они зависят от: Основного заболевания; Системной и внутриклубочковой гипертензии; Белковая нагрузка с пищей; Вторичный гиперпаратиреоз; Дислипидемия; Протеинурия; Факторы, влияющие на прогрессирование ХПН
- 14. НЕИММУННЫЕ ФАКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ • Системная гипертензия • Внутриклубочковая гипертензия • Протеинурия • Генетическое предрасположение • Ишемия почки • Дислипидемия • Курение
- 15. Прогрессирование ХПН Клубочковая гипертензия + гиперфильтрация гипертрофия гломерулосклероз
- 16. ВЛИЯНИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ПРОГРЕССИРОВАНИЕ Исследование Количество больных Дизайн Perry H. et al., 1995 10000 б-ных АГ снижение АДсист на 20 мм.рт.ст. предупредило за 14 лет развитие ХПН у 70% б-ных Parving H. et al., 1993 диабет I типа на фоне поддержания в течение 6 лет АД~130/85 мм.рт.ст. замедление падения СКФ с 0,94 до 0,1 мл/мин/мес MRFIT,1996 (Multiple Risk Factors Intervention Trail) 332000 б-ных АГ риск развития ХПН при АДсист 210 мм.рт.ст. был в 22 раза выше, чем при АД 120 мм.рт.ст. AIPRI, 1996 (Angiotensin converting enzime Inhibition in Progressing Renal Insufficiency) беназеприл или плацебо лечение в течение 11 лет позволило отсрочить диализ в среднем на 4 г., при ПУ < 1-3 г/сут – на 5 лет, при ПУ > 3,0 г/сут – на 1 год.
- 17. Влияние высокобелковой диеты на функцию почек 1. Развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации 2. Развитие дислипопротеинемии 3. Увеличение фильтрационной нагрузки белком 4. Повышение активности тканевых факторов роста
- 18. МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ • Отложение липидов (ЛНП, апо В) и стимуляция образования коллагена IV типа в ткани почек • Окисление мезангиальными клетками ЛНП стимулирует пролиферацию мезангия • Симвастатин уменьшает в крови больных СД концентрацию СРБ и фибриногена (Коваль Д., Маньковский Б., Укр. кардиолог. журнал, 2002, №3, 90-3)
- 20. Поражения органов при ХПН • Поражение центральной и периферической нервной системы: 1. психозы 2. периферическая нейропатия 3. поражение вегетативной нервной системы 4. диализная энцефалопатия 5. дизэквилибриум синдром • Поражение сердечно-сосудистой системы: – кардиомиопатия и застойная сердечная недостаточность – перикардит – гипертония • Поражение легких
- 21. Поражения органов при ХПН • Поражение системы кроветворения: – анемия – кровоточивость и нарушение коагуляции • Поражение пищеварительной системы • Метаболические и эндокринные нарушения: - нарушение углеводного обмена - нарушение липидного обмена - нарушение азотистого обмена - нарушение метаболизма пептидных гормонов - сексуальная дисфункция • Поражение кожи и придатков • Нарушение водно-электролитного и кислотно-основного обмена • Поражение системы кроветворения: – анемия – кровоточивость и нарушение коагуляции • Поражение пищеварительной системы • Метаболические и эндокринные нарушения: - нарушение углеводного обмена - нарушение липидного обмена - нарушение азотистого обмена - нарушение метаболизма пептидных гормонов - сексуальная дисфункция • Поражение кожи и придатков • Нарушение водно-электролитного и кислотно-основного обмена
- 22. Поражения органов при ХПН • Поражение костно-мышечной системы и суставов: – ренальная остеодистрофия – уремическая миопатия – моно- и полиартриты – периартрит • Поражение иммунной системы: – нарушение гуморального иммунитета – нарушение клеточного иммунитета
- 23. Основные факторы нарушения питания при ХПН (1) • Анорексия: органическая – снижение вкусовых ощущений; замедление перистальтики; дефицит микроэлементов (цинк, железо и др.) психологическая – депрессия; непереносимость бессолевой пищи
- 24. Основные факторы нарушения питания при ХПН (2) • Гиперкатаболизм. - Комплекс нарушений, обусловленный использованием тканевых белков (прежде всего мышечных) для покрытия высоких энергозатрат (при инфекциях, декомпенсированном СД, недостаточной энергетической ценности пищи и т.д.) - Характеризуется быстрой потерей веса, ростом мочевины, гиперкалиемией. - Дефицит незаменимых аминокислот: - Недостаточное поступление с пищей (анорексия, недостаточность белковой квоты) - Синдром нарушенного всасывания (уремический гастрит, дисбактериоз, хр.панкреатит, системные заболевания – например амилоидоз)
- 25. Спонтанное потребление белка при ХПН Потребление белка КФ 60 ml/min 30 ml/min Потребление энергии
- 26. Течение ХПН
- 27. Естественное течение ХПН • Сахарный диабет – 15 мес. • Хр. нефрит – 24 мес. • Хр. пиелонефрит – от 20 до 40 мес. • Амилоидоз – 18 мес. • Поликистоз почек – 25-35 мес.
- 28. Скорость прогрессирования ХПН до стадии заместительной почечной терапии 13,7 15,5 7,9 9,2 13 25 0 5 10 15 20 25 Месяцы Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит Сахарный диабетСахарный диабет КоллагенозыКоллагенозы АмилоидозАмилоидоз Поликистоз почекПоликистоз почек
- 29. Диагностика ХПН
- 30. Диагностика ХПН • Клиника • Методы визуализации почки – уменьшение размеров; • Лабораторные методы: удельный вес мочи, повышение уровня креатинина, мочевины, анемия, СахР нарушения • Расчетные методы: расчет СКФ – по клиренсу эндогенного креатинина; по формуле Кокрофта-Голда или MDRD
- 31. Формула Кокрофта-Голда (140-возраст) х вес (кг)х88 • СКФ = 72 х креатинин плазмы (мг/дл) Примечание: А) вычисленный показатель меньше на 15% для женщин Б) меньше на 20% при параплегии и на 40% при тетраплегии
- 32. Общие принципы лечения ХПН
- 33. Цели лечения больных с предиализной ХПН • Замедление прогрессирования • Предупреждение развития сопутствующих заболеваний • Подготовка больных к заместительной почечной терапии
- 34. Задачи лечения ХПН • Мониторирование нутритивного статуса • Контроль гипертензии • Поддержание КЩР • Коррекциия Са*Р баланса • Лечение анемии • Лечение дислипидемии
- 35. Лечение ХПН на додиализном периоде • Если необходимо – подавление активности заболевания приведшего к ХПН • Воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования: – Диета с ограничением белка – Гипотензивная терапия, ингибиторы АПФ – Коррекция гиперлипидемии – Коррекция анемии – Подготовка к заместительной почечной терапии
- 36. МАЛОБЕЛКОВАЯ ДИЕТА В НЕФРОПРОТЕКЦИИМАЛОБЕЛКОВАЯ ДИЕТА В НЕФРОПРОТЕКЦИИ •При ре-анализе результатов исследования MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) оказалось, что ограничение потребления белков на 0,2 г /кг /сутки приводило к замедлению темпа падения СКФ на 29%, что сопровождалось увеличением почечной выживаемости на 41%. Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W. et al. Am J. Kidney Dis. 1996; 27: 652 - 63 Рекомендуется ограничение содержания белка в диете (до 0.6 г /кг/сутки), при соблюдении необходимого количества незаменимых аминокислот и достаточной калорийности пищи (30-35 ккал/кг), регулярный контроль нутритивного статуса, пищевых дневников, консультации диетолога NKF K/DOQI
- 37. Малобелковая диета при ХПН • Необходимое количество калорий: - Взрослым 30-35 ккал/кг/сут - Детям: - 1-3 лет 102 ккал/кг/сут - 4-10 лет 90-70 ккал/кг/сут - 11-18 лет 40-55 ккал/кг/сут • Достаточное количество незаменимых аминокислот: 50 % белок высокой биологической ценности - Консервативная стадия ХПН: Суточное количество белка 0.6 – 0.5 г/кг/сут – МБД 0.3-0.4 г/кг/сут – строгая МБД «Кетодиета» - строгая МБД + незаменимые кетокислоты, иногда употребляют этот термин для МБД + кетокислоты - У больных на диализе 1.2 г/кг/сут
- 38. Предостережения при применении малобелковой диеты • Риск развития синдрома недостаточного питания и БЭН – Анорексия – Потеря белка с мочой – Нарушение всасывания, диаррея • Отказ больного от подобной диеты: – В связи с трудностями выполнения – Снижением качества жизни – Ятрогенные факторы
- 39. МБД И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХПН Анализ большого числа публикаций позволил установить: • больные с ХПН на свободной диете вследствие спонтанного снижения аппетита потребляют белка меньше ожидаемого количества • при резком ограничении белка больные, как правило, не придерживаются этих рекомендаций • кооперативность (compliance) больных достигается при содержании белка не менее 0,6 г/кг/массы тела • влияние МБД на прогрессирование ХПН сравнительно не велико и замедляет снижение СКФ на 0,53 мл/мин/год • применение МБД безопасно и не индуцирует гипоальбуминемию или других признаков malnutrition (В. Kasiske et al., 1998)
- 40. Малобелковая диета при ХПН Таким образом малобелковая диета приводит к: • Подавлению деградации собственных тканевых белков • Стимуляция синтеза белков • Снижение выраженности уремических симптомов; • Улучшению почечной остеодистрофии; • Замедлению скорости прогрессирования ХПН; • Снижению протеинурии; • Снижению концентрации алюминий фосфат-связывающих агентов; • Положительному эффекту на нарушенный метаболизм углеводов; • Возможность варьировать различными источниками белка; • Больше возможностей составления диеты по вкусу пациента.
- 41. Лечение больных ХПН на стадии ЗПТ • Выбор заместительной почечной терапии – гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация • Борьба с осложнениями ХПН – прежде всего инфекционными • Лечение осложнений диализной терапии • Коррекция АД (учитывать гиперволемический характер гипертензии) • Диетотерапия с учетом нутритивного статуса – повышенное количество белка, незаменимых аминокислот, калорий • Симптоматическая терапия
- 43. Факторы, влияющие на лечение хронической почечной недостаточности на стадии заместительной терапии • Доза гемодиализа • Качество диализа • Железо • Потери крови, в том числе ятрогенные • Воспаление • БЭН - малнутришн
- 44. Белково-энергетическая недостаточность (БЭН, рrotein-caloric malnutrition) - это состояние, когда объективные потребности в белке и/или энергии не могут быть обеспечены диетой.
- 45. Клинические признаки БЭН (ВОЗ) • чрезмерное выступание костей скелета • потеря кожной эластичности • тонкие, редкие, легко выдёргиваемые волосы • низкая масса тела по отношению к росту • чешуйчатый дерматит • депигментация кожи и волосяного покрова • отёки • мышечная слабость • снижение умственной и физической работоспособности
- 46. Проблема БЭН у пациентов с ХПН • Частота белково-энергетической недостаточности (БЭН) у пациентов с терминальной ХПН ~ 50 - 70%; • БЭН увеличивает смертность пациентов с терминальной ХПН; • БЭН значительно снижает качество жизни этих пациентов; • Требуется сохранить баланс между назначением МБД и профилактикой БЭН
- 47. Основные принципы питания диализных больных • Больше энергетическая ценность пищи • Больше белка, незаменимых аминокислот • Меньше жидкости • Меньше соли • Меньше калия • Меньше фосфора
- 48. КЕТОСТЕРИЛ Наиболее важные показания • Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с ХПН • Профилактика и лечение нарушений у взрослых и детей от 3 лет, вызванных измененным или недостаточным белковым метаболизмом при хронической почечной недостаточности
- 49. КЕТОСТЕРИЛ Основные свойства и преимущества • содержит все незаменимые кето/аминокислоты в оптимальном соотношении • кетокислоты не содержат аминогруппу, при превращении в аминокислоты захватывают азот мочевины, снижая уровень мочевины крови • уменьшение симптомов уремии • сохранение и коррекция нутритивного статуса • уменьшение метаболических нарушений при ХПН (фосфорно-кальциевого, липидного и углеводного обмена) • замедление прогрессирования ХПН при сочетании с малобелковой диетой • поддержание
- 50. КЕТОСТЕРИЛ Основные свойства и преимущества • содержит все незаменимые кето/аминокислоты в оптимальном соотношении • кетокислоты не содержат аминогруппу, при превращении в аминокислоты захватывают азот мочевины, снижая уровень мочевины крови • уменьшение симптомов уремии • сохранение и коррекция нутритивного статуса • уменьшение метаболических нарушений при ХПН (фосфорно-кальциевого, липидного и углеводного обмена) • замедление прогрессирования ХПН при сочетании с малобелковой диетой • поддержание
- 51. Основные приказы, методические рекомендации МЗ и СР РФ (2) 4. Приказ МЗ и СР №772 от 1.12.2005 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным диабетической нефропатией» Стандарт мед помощи утвержден как для взрослых, так и для детей при оказании стационарной помощи 5. "Федеральное руководство по использованию лекарственных средств" IX выпуск 2008 г, раздел 12.14.2 «Лечение хронической
- 52. Кетостерил® - оптимальный комплекс всех незаменимых кето/аминокислот для лечения симптомов хронической почечной недостаточности и сохранения нутритивного статуса
- 53. 1 покрытая оболочкой таблетка содержит: 67 мг α-кетоаналог изолейцина, кальциевая соль 101 мг α-кетоаналог лейцина, кальциевая соль 68 мг α-кетоаналог фенилаланина, кальциевая соль 86 мг α-кетоаналог валина, кальциевая соль 59 мг α-гидрокси-аналог метионина, кальциевая соль 105 мг лизина ацетат 53 мг треонин 23 мг триптофан 38 мг гистидин 30 мг тирозин 50 мг кальций Общий азот: 36 мг Кетостерил®
- 54. Ketosteril ® – состав аминокислот Незаменимые Заменимые Условно-заменимые Аминокислоты аминокислоты аминокислоты гистидин аланин аргинин изолейцин аспарагиновая кислота цистеин лейцин аспарагин глутамин лизин глутаминовая кислота глицин метионин серин пролин фенилаланин тирозин треонин триптофан валин Аминокислоты, представленные в виде кетоаналогов
- 56. Способ применения и дозы* 0,1 г/кг/ день ( ≅ 1 таблетка/ 5-6 кг / день) Кетостерил применяется в предиализном периоде при соблюдении МБД** Кетостерил применяется на диализе при высокобелковой диете * Рекомендации Международного Консультативного Совета по применению кетокислот (24.09.2003, Рим) ** МБД (Малобелковая Диета): ≤ 0,6 г белка / кг / день
- 57. Кетокислоты: Стимулируют синтез белка Поддерживают азотистый баланс Ингибируют распад белка Снижают выделение белка с мочой Разветвленные АК ((изолейцинизолейцин,, лейцинлейцин,, валинвалин болееболее 42%42%)) в составе Кетостерила оказывают меньшее влияние на клубочковую фильтрацию, чем другие АК.
- 58. Высокое поступление белка (аминокислот) Повышение клубочковой фильтрации Гибель нефронов = снижение клубочковой фильтрации Раннее начало МБД + назначение Кетоаналогов АК Прогрессирование ХПН Гиперфильтрация
- 59. PEDRINI et al. (1996): Effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and nondiabetic renal diseases: a meta -analysis. Ann. Intern. Med., 124, 627-632 Малобелковые диеты Влияние на скорость прогрессирования ХПН у пациентов без сахарного диабета
- 60. Расчетная отсрочка (в годах) до документированного начала диализа (5 мл/мин): строгая МБД + KA строгая МБД + AA Teschan et al. (1998) Ø 3.0 года Ø 1,6 года Walser et al. (1992) Ø 2.8 года Ø 1.5 года Aparicio et al. (1990) Ø 4.6 года - Walser et al. (1993) - Ø 1.4 года Терапия Кетостерилом Влияние на скорость прогрессирования ХПН
- 61. Teplan, V., Schück, O., Votruba, M., Poledne, R.,Teplan, V., Schück, O., Votruba, M., Poledne, R., Kazdová, L., Skibová, J., Malý, J.Kazdová, L., Skibová, J., Malý, J. Метаболические эффекты применения препаратовМетаболические эффекты применения препаратов кетокислот и аминокислот у пациентов с ХПН,кетокислот и аминокислот у пациентов с ХПН, получающих МБД и рекомбинантный человеческийполучающих МБД и рекомбинантный человеческий эритропоэтин – рандомизированноеэритропоэтин – рандомизированное контролируемое исследование.контролируемое исследование. Wien.Klin.WochenschrWien.Klin.Wochenschr., 2001, 113/17-18, s. 661 - 669., 2001, 113/17-18, s. 661 - 669
- 62. 3,8 2,15 1,25 3,6 3 2,85 0 1 2 3 4 5 0 6 12 Группа I (МБД + рч-ЭПO + KК) Группа II (МБД + рч-ЭПО) г/24 часа Протеинурия ∗ p < 0.05 ∗∗ p < 0.02 ∗∗∗ p < 0.01 ∗∗∗∗∗ ∗ месяцымесяцы
- 63. Di Iorio B R et. al., 2003 17 18 19 20 21 22 23 24 23,2 19,6 Продолжительность наблюдения до начала диализа P<0.02 Месяцы МБД (n=10) МБД плюс Kетостерил (n=10) При соблюдении малобелковой диеты в сочетании с кетокислотами доза эритропоэтина, достаточная для поддержания концентрации гемоглобина на уровне 110-120 мг/л снижается на 35%
- 64. Основные приказы, методические рекомендации МЗ и СР РФ (1) 1. Приказ № 2343-р "Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств" Кетостерил в разделе "Средства терапии при почечной недостаточности и пересадке органов" на стр.43 2. Приказ МЗ и СР №601 от 28.09.05 "Перечень лекарственных препаратов, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной мед. помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи»
- 65. Основные приказы, методические рекомендации МЗ и СР РФ (2) 4. Приказ МЗ и СР №772 от 1.12.2005 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным диабетической нефропатией» Стандарт мед помощи утвержден как для взрослых, так и для детей при оказании стационарной помощи 5. "Федеральное руководство по использованию лекарственных средств" IX выпуск 2008 г, раздел 12.14.2 «Лечение хронической
Notas do Editor
- При начальной ХПН симптомы не специфичны. Больных могут беспокоить слабость, снижение аппетита, головные боли (при повышении АД). При терминальной уремии изменения касаются всех органов и систем. Периферическая нейропатия при уремии описана Шарко. Поражения ЦНС проявляются вегетативными отклонениями, энцефалопатией. У больных на гемодиализе может развиваться дисэквилибриум синдром, алюминиевая деменция. Поражение сердечно-сосудистой системы обусловлены артериальной гипертензией, уремической кардиомиопатией с застойной сердечной недостаточностью, при несвоевременном направлении на диализ развивается перикардит.
- Больным с ХПН свойственны анемия, повышенная кровоточивость, нарушение метаболизма углеводов, липидов, гормональный дисбаланс, сексуальная дисфункция. Характерный внешний вид больных: бледная, с желтоватым оттенком сухая кожа (уремики не потеют), со следами расчесов из-за выраженного зуда, развитие ацидоза сопровождается большим шумным дыханием (Куссмауля), отмечается тенденция к гиперкалиемии.
- При медленно прогрессирующей ХПН успевают развиться поражения скелета (ренальная остеодистрофия), из-за вторичной подагры возникают артриты, дефицит активных метаболитов витамина D3 сопровождается миопатией с выраженной мышечной слабостью. Из-за нарушений гуморального клеточного иммунитета больные подвержены различным инфекционным осложнениям (пневмония, пиодермия и т.д.). Во время пребывания на заместительной почечной терапии наибольшую опасность представляют вирусные гепатиты B и C, ВИЧ-инфекция.
- Прогрессирование ХПН – многофакторный процесс. Важнейшим детерминантами прогрессирования являются артериальная гипертензия, величина протеинурии, сохраняющаяся активность заболевания и т.д. В определенной степени прогрессирование зависит от нозологии. Как представлено на слайде, креатинин сыворотки у больных наследственным поликистозом почек повысился с 4 до 10 мг% за 25 месяцев, а у больных диабетической нефропатией – за 7,9 мес.
- НБД-низко-белковая диета