Embriología del tracto gastrointestinal

Scarlet Pico Martínez
Grupo: 482

EMBRIOLOGÍA
Endodermo intestino
4ta
SEG
Intestino
anterior
Intestino medio
Intestino
posterior
• Ciego y apéndice
• Colon ascendente
• Parte de colon
transverso
• Colon transverso
• Colon
descendente
• Colon sigmoide
• Recto y parte
del conducto anal
AMS
AMI
primitivo
Keith L. Moore. Embriología Clínica 9 edición. Editorial Elsevier Saunders 2013. pp. 227-243

EMBRIOLOGÍA IPM
6ta semana

EMBRIOLOGÍA
270°
10ma
SDG

EMBRIOLOGÍA

EMBRIOLOGÍA Apéndice y
ciego
6ta semana
6 8 12

Defectos congénitos de la rotación del
intestino primitivo medio
B Rotación
A Rotación
Ausencia de
rotación
combinada
con vólvulo
invertida
C

Defectos congénitos de la rotación del
intestino primitivo medio
Ciego y
apéndice
localizados bajo
hígado
D
E Vólvulo del
Hernia interna
intestino
primitivo medio
F

EMBRIOLOGÍA IPP cloaca
6ta semana

EMBRIOLOGÍA cloaca

EMBRIOLOGÍA Conducto
anal
Deriva del
ectodermo
A.
Puden
da
intern
a

Longitud
1,50 mts
Diámetro
5 a 7,5 cm
Apéndices
epiploicos
3 cintillas
longitudinales
0,6 cm
Haustras
Schwartz. Principios de cirugía 9 edición. Editorial Mc Graw Hill 2011. Cap. 28 pág:980-988.
Engrosamiento de
la fibra muscular

Colon
ascendente
ciego
Colon transverso
Colon
descendente
Colon
sigmoideo
Recto
Apéndice cecal

A) Colon derecho
B) Colon izquierdo
C) Colon pelviano
D) Recto
SzereSzwSkI J; Anatomía quirúrgica del colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-301, pág. 1-6.

5 a 7,5 cm Apéndice :
divertículo
alargado
5,7 a 10
cm
Diámetro
0,6 cm
Nace: cara
posterointerna
2,5 cm de la
válvula
ileocecal

Angulo hepático
Colon ascendente 20cm

Angulo hepático
FIJADO POR
LIGAMENTOS
SUPERFICIAL MEDIO PROFUNDO
Epiplocoloparietal
Renocolico Frenocólico
Hepatocolico Cistocolico

Colon transverso 40 a
50 cm
Anterior Anteroinferior
Posterolateral Posterosuperior
Posteromedial Posteroinferior

Ángulo izquierdo
Superficial
Freno cólico
Medio
Ligamento
esplenocolico de
Buy
Ligamento
esplenomesocolico
Profundo
Ligamento
parietocolico

Colon Descendente 30
cm

Recto 12 a 25 cm
3 Pliegues
submucosos
Válvulas de
Houston

Waldeyer
Conducto anal
2-4 cm Long.

Iliaca interna
Pudendainterna

T12
O L1
L3-L3

VMS se anastomosa
detrás del páncreas para
formar la vena porta
Tronco
esplenomesaraico
Gastroepiploica derecha
Coronaria estomaquica
y la pilórica
60% forman el tronco de
Henle

VMI desemboca detrás
del páncreas en la vena
esplénica y forma el
tronco
esplenomesaraico

Ganglios linfáticos
centinela

INERVACIÓN
Plexo mesentérico
superior
Fibras simpáticas
posganglionares y
vágales (parasimpáticas)
preganglionares
Colon derecho e íleon
Plexo celiaco
Colon descendente y
recto
T6 a T12 y L1 a L3 S2 a S4

Células
columnares
Capilares y
linfáticos
Vasos,
linfáticos y
plexo de
Meissner
Plexo
mesentérico
de Auerbach Agrupada en
3 haces
llamada
tenia coli

Principal sitio de
absorción de agua e
intercambio electrolitos
Se absorbe el 90% de
agua
(1000-2000 ml/día)
Sodio se absorbe de
forma activa (ATPasa
Na-K)
Puede absorber hasta
400 mEq día
El agua acompaña al
sodio transportado y se
absorbe de forma pasiva
a lo largo del gradiente
osmótico
El potasio se secreta de
manera activa hacia la
luz y se absorbe por
difusión pasiva
El cloruro se absorbe de
forma activa a través del
intercambio cloruro y
bicarbonato

La degradación
bacteriana de las
proteínas y la urea
Amoniaco
Produce
Se absorbe y
transporta
Esto en parte
depende del PH
intraluminal
Su disminución se
relaciona:
• Disminución de
las bacterias del
colon
• Disminución del
PH intraluminal

Ácidos grasos de
cadena corta
Acetato
Butirato
Propionato
Se producen por
fermentación bacteria
de carbohidratos de la
dieta
Son fuente importante
de energía para la
mucosa del colon
Y el metabolismo de los
colonocitos proporciona
energía para procesos
como el transporte
activo de Na
}
Deficiencia en la
dieta o colostomía
Atrofia de la
mucosa o colitis
por derivación

Microflora
Bacterias
representan hasta
un 30% del peso
fecal seco
10¹¹- 10 ¹²
bacterias/g de
heces
Escherichia coli

Aire deglutido
Difusión de la sangre
Producción intraluminal
GAS
INTESTINAL
• Nitrógeno
• Oxígeno
• Dióxido de
carbono
• Hidrógeno
• Metano
Aire deglutido Reacción de iones
bicarbonato e hidrógeno
y digestión de
triglicéridos
Bacterias del colon

MOTILIDAD
Amplitud baja, corta
duracion
Ocurren en brotes,
desplazan el contenido
del colon e sentidos
anterógrado y
retrógrado
Estos brotes retrasan
el transito en el colon
y aumenta el tiempo
de absorsion
Amplitud alta
Ocurren en forma mas
coordinada y suscitan
mov. En masa
Activación colinérgica

Defecación
Mecanismo
coordinado
complejo
Mov. En masa del colon
Elevación de las presiones
intrabdominal y rectal
Relajacion del piso pelvico
Distención del
recto
Relajación
refleja del
esfínter anal
Permite que el
contenido entre
en contacto con el
conducto anal

Continencia
Adaptabilidad adecuada de
la pared del recto para
acomodar el bolo fecal
Requiere
Control neurógeno
apropiado del piso pélvico
Mecanismo del esfínter,
Músculos de esfínter
funcionales

Constipación
Colitis
ulcerosa
Colitis
espástica y
nerviosa
Pólipos de
colon
PAF
Sx de Peutz-
Jeghers
Adenocarcin
oma

• Es una de las causas mas frecuentes de
consulta en gastroenterología.
Alrededor del 80%
de la población
sufre de
constipación en
alguna etapa de su
vida.
Afecta al 30% de la
población
Criterios de ROMA
Aparición de síntomas por lo menos 6 meses
antes y actualmente activos en los últimos 3
meses.
Aumenta la frecuencia:
1.Edad avanzada (60)
2.Sexo femenino 2,2:1
3.Raza negra
4. Hábitos sedentarios
5. Obesidad
6. Dieta pobre en fibra
7. Poca ingesta de líquidos
Stephen C. Hauser, Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review, 3rd. Ed. Mayo Clinic Scientific Press and
Informa Healthcare USA, Inc. 2008. pág.: 257 - 263

Estreñimiento se define por 2 o
mas de los síntomas siguientes:
Menos de 3 defecaciones por semana
Esfuerzo
Consistencia dura o grumosa
Sensación de evacuaciones incompletas
Sensación de obstrucción anorectal o
bloqueo
Maniobras manuales para facilitar la
defecación
Criterios de ROMA
De los criterios del 2 al 6 se
consideren presentes deben
presentarse en una cuarta parte
de las defecaciones

Clasificación por
Etiopatogenia:
Primaria
Secundaria
Funcional o idiopática

Subtipos de
constipación primaria
• Retardo en el paso de la materia fecal (defecación
infrecuente)
• Inercia de colon: disfunción motora Colónica severa que
se identifica por la reducción de respuestas contráctiles
Transito lento
• Dificultad de expulsar deposiciones desde la region
rectosigmoidea al ano.
Disfunción del piso
pelviano:
• Se acompaña de molestias digestivas como dolor y
distención abdominal, etc..
Constipación
asociada a trastorno
funcional digestivo:

Síndrome de intestino irritable con
estreñimiento predominante
Transito lento
• Se define por malestar abdominal y al menos 2 de los 3
síntomas siguientes:
1. Malestar abdominal asociado con el cambio de forma de las
heces.
2. Malestar abdominal asociado con el cambio de frecuencia de
las deposiciones.
3. Malestar abdominal aliviado por defecación.

• cáncer de colon
• Estenosis
Estructural (colon,
• Tabla 1. Causas secundarias comunes de
recto)
estreñimiento
• Diabetes mellitus
Endocrinos • Hipotiroidismo
• Hipocalemia
• Hipercalcemia, Hipocalcemia
• Uremia
Metabólicos
• Esclerodermia
Infiltrativa • Amiloidosis
• Anorexia nerviosa
Psicológico

• cáncer de colon
Estructural (colon, recto) • Estenosis
• Diabetes mellitus
• Hipotiroidismo Endocrinos
• Hipocalemia
• Hipercalcemia, Hipocalcemia
• Uremia
Metabólicos
• Esclerodermia
Infiltrativa • Amiloidosis
• Anorexia nerviosa
Psicológico

• Tabla 2. Medicamentos comunes que causan
estreñimiento
Analgésicos
• Opiáceos
• AINE
Antihipertensivos
• Bloqueadores de
canales de Ca
• α2-agonistas
• Diuréticos
ahorradores de
potasio
Antiácidos que
contienen
• Aluminio
• Calcio
• Anticolinérgicos
• Antidepresivos
• antihistamínicos
otros
• Hierro

Evaluación clínica
• Se debe concentrar en la identificación de:
1. Causas secundarias de estreñimiento.
2. Ingesta dietética inadecuada de calorías y fibra.
3. Historia de abuso físico, emocional o sexual.
4. Defecación obstructiva

Diagnóstico
• Examen anal y rectal ( tacto rectal)
• Diarios intestinales: frecuencia, forma (escala de Bristol)
• Radiografía de abdomen simple (Para evaluar el transito
Colónico)
Se administra una capsula que contiene 25 anillos de material radiopaco.
Se toman radiografías a las 4, 24 y 48 horas después de la ingesta.
4- transito Colónico rápido
12-48- transito Colónico lento

Manejo:
1. Aumentar el consumo de fibra: 12 a 15 g día
2. Aumentar el consumo de agua o liquido: 2 litros
3. Aumentar la actividad física: el reposo favorece a la
constipación
4. ir al baño: aumentar el numero de visitas

Manejo:
Mas eficaces en el transito
normal que en transito lento o
disfunción del suelo pélvico
Suplemento de fibra Cantidad
metamucil Todos los dias con liquido
Metilcelulosa (citrucel) 1 cucharadita hasta 3 veces al dia
konsyl 2 cucharaditas 2 veces al dia
Policarbofilo de calcio (pibercon) 2 a 4 tabletas diarias
salvado 1 taza diaria
80%
responde

Manejo:
• Laxantes osmolares: sorbitol y lactuosa
• 15 a 30 ml 1 o 2 veces al día.
• Aceleran el transito Colónico
• Aumentan el tamaño del volumen y agua en las
disposiciones.
• Aumentan el peristaltismo.
• Se asocian a meteorismo y cólico.

Tabla 3. Clasificación del estreñimiento funcional
Característica Normal Retrasado Normal/retrasa
do
Función del piso
pélvico
normal Normal anormal
categoría Transito normal Transito lento Defecación
obstructiva
manejo Suplementos de
fibra
Suplementos de
fibra, laxantes y
cirugía
retroalimentación

S. Delgado-Aros y M.J. Soria de la Cruz. Elsevier instituciones. Cap. 17, pp 187-200

• La manometría anorrectal y el globo rectal son pruebas de
expulsión, por lo general confirman o descartan los trastornos
defecatorios funcionales.
La manometría:
1. Alta presión en el esfínter anal
en reposo >90 mm Hg.
2. Gradiente de presión reducida
durante la defecación.
Globo rectal:
Se le pide al paciente expulsar un
globo con aire o agua y se mide el
tiempo que tarde en expulsarlo
Función del
piso pélvico
normal tardan
3-5 min

• Tratamiento:
Reconversión del suelo pélvico mediante retroalimentación.
Mejora síntomas 70%
Biofeedback:
Sensores que miden la actividad o
presiones electromiográficas en el
anorrecto.
A los pacientes se les
enseña:
1. Relajar el suelo pélvico.
2. Mejorar la coordinación de la
pared abdominal con la
contracción diafragmática y la
relajación de la pelvis.

• Enfermedad inflamatoria crónica de patogenia todavía poco
conocida, que afecta a la mucosa del colon.
Estrechamente relacionada con
Crohn
Colitis ulcerosa esta limitada a
colon y recto
El 2,5 al 7,5 % de los pacientes con colitis
ulcerosa también tienen colangitis esclerosante
primaria.

Causas
Enteritis infecciosa
Estrés psicológico
Tabaco

• GENÉTICA
• De 10% a 15% de los pacientes con colitis
ulcerosa tienen familiar.

Siempre a afecta a recto
Se extiende en forma
continua para afectar parte
o todo el colon.
No presenta lesiones
salteadas

Cuando afecta a todo el
colon (pancolitis)
Enfermedad de lado
izquierdo (se extiende mas
allá del transverso)
Montreal
Enfermedad distal limitada
(proctitis o
proctosigmoiditis ulcerosa)
E. Domènech Morral y F. Casellas Jordá. Elsevier instituciones. Colitis ulcerosa. Cap. 24. pp. 279-291

índice de Truelove-Witts

índice de Truelove-Witts
Gastroenterol Hepatol. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2012.11.001

Gastroenterol Hepatol. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2012.11.001

• La mucosa del colon afectada puede ser:
• Levemente roja o puede tener ulceras extensas de base ancha
y una transición brusca entre el colon enfermo y el no
afectado.
• No se presentan serpiginosas como en Crohn.
Los islotes aislados de mucosa regenerativa hacen protrusión en la
luz para crear seudopolipos.

No hay engrosamiento
mural
La superficie serosa es
normal
No hay estenosis
La inflamación daña la
muscular propia
Dilatación del colon
Hay riesgo significativo de
perforación
En colitis ulcerativa crónica,
el colon esta acortado y
carece de haustras “tubo de
plomo”

Características clínicas
• Diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras.
• Dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian temporalmente
con la defecación.
Los síntomas persisten
por días, semanas, o
meses antes de que
remitan
Los síntomas pueden
ser tan intensos que
constituyen una
urgencia medica
La mayoría de los pacientes
tienen una enf. clínicamente
leve pero la mayoría tiene al
menos 1 recidiva en 10 años
30% de los pacientes
requiere Colectomía en los
primero 3 años después de
su presentación
Schwartz. Principios de cirugía 9 edición. Editorial Mc Graw Hill 2011. Cap. 28 pág1035-1036

Las manifestaciones
extraintestinales mas
frecuentes se superponen con
las que aparecen en la enf. De
Crohn
Poliartritis migratoria,
sacroileitis, espondilitis
anquilosante, uveítis, lesiones
cutáneas, pericolangitis y
colangitis esclerosante primaria.

Diagnóstico
• Se realiza mediante endoscopia. (Colonoscopia)
Apariencia granular, eritema difuso, microulceraciones, exudado y
hemorragia espontánea.
La gravedad de las lesiones endoscópicas suele correlacionarse con el
grado de la de actividad de la enfermedad.

Criterios histológicos:
La mucosa presenta infiltrado inflamatorio: linfocitos,
células plasmáticas y neutrófilos que aparecen
predominantemente en las criptas formando
microabscesos crípticos.

1. Realización de coprocultivos (paracitos, citomegalovirus,
toxina de Clostridium difficile) para descartar
sobreinfecciones.
2. Valorar la nutrición enteral.
3. En cualquier brote de actividad, se debe añadir tratamiento
tópico con salicilatos y/o esteroides hasta el cese de la
rectorragia.
Ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) en
supositorios o enema
1-4g/día
Enemas de budesónida 2 mg/12-24 h
Acetato de triamcinolona 1-2 aplicaciones/día
Enemas de hidrocortisona 100 mg en
cada 8-12 h
200 cc de agua) en aplicación rectal

Tratamiento:
Brote leve/ moderado: salicilatos tópicos
(supositorios)
Colitis ulcerosa distal y extensa: salicilatos
tópicos (1-4 g/día) o salicilatos orales (3
g/día) 5-ASA oral debe ser ≥ 3 g/día
Si no hay remisión en 2 a 4 semanas se da
corticoesteroides (vía oral a una dosis inicial
de 1 mg/kg/día de prednisona) se evalúa
respuesta 3 a 5 días.
Brote grave: requiere de ingreso
hospitalario y se trata con
corticoesteroides sistémicos IV a dosis
de 1 mg/kg/día de prednisona.
Radiografía para descartar mega colon
tóxico.
Se contraindica la colonoscopía.

Tratamiento:
• La ciclosporina A : a dosis de 2-4 mg/kg IV de peso/día ha
demostrado ser eficaz. Evitando la colectomía
aproximadamente en el 60%.
• Infiximab: a dosis de 5 mg/kg IV ha demostrado evitar la
colectomía en dos tercios de los pacientes tratados.
• La Colectomía puede curar la colitis ulcerosa, pero no cura los
síntomas extraintestinales.

• El síndrome de intestino irritable es un trastorno funcional
crónico y recurrente caracterizado por dolor y distención
abdominal y cambios en el patrón evacuatorio.
Es muy frecuente,
una de las primeras
causas de consulta
10-20%
Predomina en el sexo
femenino 2:1
Castañeda-Sepúlveda R. Revista Medicina Universitaria. Síndrome de intestino irritable. Elsevier México. 2010. pp 39-46

• Es un trastorno multifactorial
Factores
psicológicos
Inflamación de
la pared
intestinal
Concepto del
eje cerebro-intestino
Hipersensibilid
ad visceral
Trastornos de l
motilidad

Clínica:
Dolor abdominal en la parte
baja
Tipo cólico, calambre o
punzante
La defecación genera alivio

• La escala visual de Bristol es de gran ayuda para el médico y el
paciente a fin de determinar el síntoma de manera correcta.

• Es importante descartar datos de alarma

SII con predominio
estreñimiento
• Mas del 25% de
las veces
presentan heces
duras.
• Menos del 25%
de las veces,
heces blandas
SII con predominio
diarrea
• Mas del 25% de
las evacuaciones
son liquidas
• Menos del 25%
duras
SII mixto
• Mas del 25% de
las veces hay
heces duras y
liquidas
indeterminado
• No entra en las
categorías
anteriores
Tipos»
En base al habito intestinal:

Diagnostico:
• Biometría hemática
• Coprocultivos
En pacientes con datos de alarma se requieren:
• Estudios adicionales de imagen
• Laboratorio
• Endoscopia

Tratamiento:
Dieta: eliminar lácteos, trigo o
alimentos productores de gas.
Beneficio del 50%
Fibra: puede empeorar la
sintomatología.
El plántago (psyllium) es mas
recomendable
Laxantes: los osmóticos
son de primera elección

Cualquier crecimiento localizado que protruye desde la pared
hacia la luz intestinal, sin importar cual sea su naturaleza
histológica.
• Por superficie de fijación pueden ser:
PEDICULADOS SÉSILES

PÓLIPOS
COLORRECTALES
NEOPLÁSICOS
Adenoma tubular(70-
85%), Adenoma velloso
(<5%) y Adenomas
tubulovellosos (10-25%)
HAMARTOMATOSOS
Juvenil, Peutz-Jeghers,
de Conkite- Canada
INFLAMATORIOS
Pseudopólipo y pólipo
linfoide benigno
HIPERPLÁSICOS

• Pólipos neoplásicos:
Son comunes los pólipos
adenomatosos
En EU ocurren hasta 25%
de la población en
mayores de 50 años
Son lesiones displasicas

• También se clasifican de acuerdo al grado de
displasia:
Alto
grado
Bajo
grado
“Avanzado” los adenomas están asociados
a un mayor riesgo de CA colorrectal, por lo
general se definen por:
1. Tamaño grande >1cm
2. Características histológicas de las
vellosidades
3. Displasia de alto grado
4. Múltiples

El riesgo de degeneración maligna se
relaciona con el tamaño y el tipo de
pólipos.
• Adenomas tubulares se vinculan
con una lesión maligna en un 5%
• Adenomas vellosos 40%
• Adenomas tubulovellosos 22% Los carcinomas invasores son raros
en pólipos menores a 1 cm, su
incidencia aumenta con el tamaño.
El riesgo de carcinoma en un pólipo
mayor de 2 cm es de 35 a 50%.
Aunque casi ningún pólipo neoplásico
evoluciona a cáncer, la mayor parte de
los cánceres colorrectales procede de un
pólipo original.

• Pólipos Hamartomatosos: juveniles
Por lo general no son
premalignos
Son característicos de
la niñez, pero pueden
aparecer a cualquier
edad
Síntoma común es: hemorragia, pero se
puede presentar intususcepción u
obstrucción o ambas
A simple vista son
idénticos a los
adenomatosos por eso
se realiza polipectomía

Trastorno autosómico
dominante
Los pacientes desarrollan
cientos de pólipos en colon
y recto
A diferencia de los juveniles
solitarios, estos pueden
degenerarse a adenomas y
al final a carcinomas
Mutaciones en el gen SMAD4 (DPC4), situado
en el cromosoma 18, o en el
gen BMPR1A, situado en el cromosoma 10.

Es necesario iniciar
detecciones anuales entre
los 10 y 12 años de edad
El tratamiento es quirúrgico,
depende en parte del grado
de afección rectal
Si no esta afectado el recto:
colectomía total con
anastomosis ileorrectal
Si esta afectado el recto:
proctocolectomía total y son
candidatos a reconstrucción
anal con bolsa ileal

Es autosómico
dominante
Se caracteriza por pólipos
Hamartomatosos
distribuidos por todo el
tracto GI
Hipopigmentación mucocutánea
presente en el 95% de los pacientes
(color azul obscuro o marrón)
Perioral y bucal, cara, codos, dedos, plantas de los
pies, etc.
Es consecuencia de mutaciones en el gen STK11
( también denominado LKB1) situado en el
cromosoma 19
1 a 3 mm

• Los pólipos GI se encuentran en un 80-100% de los
pacientes.
Recto
24%
Colon
27%
Estomago
20%
Intestino
delgado
96%
• Las manifestaciones clínicas de este síndrome son mas frecuentes en
la tercera década de la vida.
• El 30% aparece en la primera década.
• Entre un 50 y 50% antes de los 20 años

Tratamiento:
Polipectomía endoscópica de todos los pólipos
mayores a 5mm para prevenir las complicaciones.
La colectomía es necesaria para el control de los
pólipos.

• Pólipos inflamatorios: Pseudopólipo
Se observan mas a
menudo en el
contexto de
enfermedad
intestinal
inflamatoria Estas lesiones no
son premalignas,
pero son similares
a las
adenomatosos y
deben extirparse Schwartz. Principios de cirugía 9 edición. Editorial Mc Graw Hill 2011. Cap. 29 pág1042-1052

• Pólipos Hiperplásicos:
Son muy comunes en el
colon
Son muy pequeños <5 mm
Tienen propiedades
histológicas de hiperplasia
sin displasia alguna
No se consideran
premalignos
Los pólipos Hiperplásicos <2cm
pueden tener riesgo de
degeneración maligna

Autosómico dominante
Es poco frecuente, representa
solo alrededor del 1% de
todos los adenocarcinomas
colorrectales
Mutación en el gen APC que
se localiza en el cromosoma
5q
En PAF se presenta esta
alteración en el 75%
La mayoría de los pacientes con PAF
tienen un familiar conocido con la
enfermedad
Hasta el 25% no tiene otro miembro de la
familia afectado

Incidencia 1 / 5.000 a 7.500 personas
En clínica los pacientes con PAF
desarrollan cientos a miles de
pólipos adenomatosos después de
la pubertad
El riesgo de CA colorrectal durante
la vida en personas con PAF se
aproxima al 100% a los 50 años de
edad

Poliposis adenomatosa familiar puede acompañarse de
manifestaciones extraintestinales
Síndrome de Gardner
• Hipertrofia congénita
del epitelio
pigmentado de la
retina
• Tumores desmoides
• Quistes epidermoides
• Osteomas
mandibulares
Síndrome de Turcot
• Tumores del sistema
nervioso central

PAF Atenuada
• Se asocia con un menor numero de adenomas (< 100 entre
20-30) y la aparición posterior de cáncer colorrectal (edad
aproximada 55 años).
Generalmente en el colon derecho
• Alrededor del 40% de los casos se encontró mutación en el
gen APC cromosoma 3 y 5.
• 65-70% se asocia al CA colorrectal

Diagnostico:
• Se realiza mediante colonoscopia.
• Pruebas para el gen APC en pacientes con
familiares de primer grado con PAF.
Los pacientes con PAF muestran alto
riesgo de desarrollar adenomas en
cualquier parte del tubo digestivo,
especialmente en duodeno.

Tratamiento:
• Colectomía

Tratamiento quirúrgico :
Cuatro factores afectan la elección
de la operación:
Edad del sujeto
Presencia y gravedad de los síntomas
Extensión de la Poliposis rectal
Existencia y localización de cáncer o
tumores desmoides
,
.

Brooke
Proctocolectomía
total con ileostomía
final.
Kock
Ileostomía continente
Colectomía
abdominal total con
anastomosis
ileorrectal y
proctocolectomía con
anastomosis anal con
bolsa anal.
Tratamiento quirúrgico :

Profilaxis primaria
(Dieta)
• Moderar el
consumo de
carnes rojas y
procesadas,
consumir frutas y
vegetales, fibra,
leche, ejercicio,
evitar sobrepeso
y no consumir
tabaco ni alcohol.
Profilaxis
secundaria
• Detección de
sangre oculta en
heces anual
• Sigmoidoscopia
cada 5 años
• Colonoscopia
cada 10 años
Profilaxis terciaria
• Vigilancia
correcta tras
polipectomía
mediante
colonoscopia
Prevención:
M. Andreu García y A. Ferrández Arenas. Elsevier Instituciones. Pólipos colorrectales y poliposis intestinal. Cap. 30. pp. 345-357

Prevención:
• Quimioprofilaxis:
• AINE:
• Sulindaco y colecoxib
inducen la disminución del numero y
tamaño de los adenomas en PAF

95% de los cáncer colorrectal
son adenocarcinomas
Otros canceres menos
frecuentes: linfoma,
carcinoide y leiomiosarcoma
El CA colorrectal ocupa el
segundo lugar
Su incidencia es de 35-50
casos/100.000
Stephen C. Hauser, Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review, 3rd. Ed. Mayo Clinic Scientific Press and Informa Healthcare
USA, Inc. 2008. pág.: 241-250

• En el momento inicial del Diagnóstico del CA
colorrectal:
19% tiene
metástasis a
distancia
(hígado,
pulmón)
36% tiene
metástasis
regionales
39% de los
pacientes
tiene enf.
localizada
Se relaciona al gen APC ( Se
encuentra mutado en el
85% de los casos)
K- ras es el oncogén mas
frecuente en el
adenocarcinoma (esta
mutado en el 50% de los
adenomas >1cm
El gen P53 esta mutado
mas frecuente en las
neoplasias malignas (70-
80%) que benignas
USA, Inc. 2008. pág.: 241-250

• Factores de riesgo:
Pólipos adenomatosos
Afroamericanos
Mas de 50 años de edad
Consumo excesivo de alcohol (2 a
3 veces mas)
Tabaco por 20 años o mas
Antecedentes familiares de
adenomas colorrectales (6 veces
mas)
Colitis ulcerosa
Sobrepeso (1,5 a 2 veces mas )
Diabetes mellitus tipo 2
(aumento 30%)
Colecistectomía (aumenta 11-
34%)
USA, Inc. 2008. pág.: 241-250

X. Bessa Caserras y R. Jover Martínez. Elsevier instituciones. Cáncer colorrectal. Cap.31. pp. 359-372

• Cáncer colorrectal hereditario no asociado a
poliposis o síndrome de Lynch:
Autosómico dominante
Desarrollo precoz de CCR
(antes de los 50 años)
Predominio en colon
derecho
Presenta neoplasias en otros
órganos ( endometrio, estomago,
páncreas, sistema urinario,
ovario, vías biliares e intestino
delgado
El diagnostico se establece
según los criterios de
Ámsterdam
Mutaciones en los genes
MLH1, MSH2, MSH6 y
PMS2
X. Bessa Caserras y R. Jover Martínez. Elsevier instituciones. Cáncer colorrectal. Cap.31. pp. 359-372

Clínica:
Síntomas hasta fases
avanzadas
Las manifestaciones clínicas del tumor colorrectal están
relacionadas con:
1. El tamaño del tumor
2. La ubicación
Signos y síntomas de las neoplasias
proximales (ciego hasta ángulo esplénico)
1. Dolor abdominal
2. Perdida de peso
3. Hemorragia oculta
Tumores distales ( colon descendente a
recto)
1. Disminución del calibre de las
heces
2. hematoquesia
USA, Inc. 2008. pág.: 241-250

Diagnostico:
Colonoscopia: se observa el
tumor y se toman biopsias.
TAC abdominal
Niveles séricos del antígeno
carcinoembrionario (CEA) poca
sensibilidad y especificidad pero
posee valor pronostico.
Estatificación del tumor: Rx
tórax para descartar METS a
pulmones, TAC abdominal para
descartar METS a hígado

• En el cáncer rectal, la estadificación se refinó más y los
resultados sugieren que los subgrupos de pacientes en cada
etapa podrían tener distintos pronósticos

Tratamiento:
• El único tratamiento con finalidad curativa del CCR es la
cirugía.
En el CA de colon la resección del tumor debe
efectuarse con adecuados márgenes (≥ 5 cm) y
linfadenectomía amplia (al menos 12 ganglios)

Tratamiento especifico de etapa:
Etapa 0 (Tis, N0, M0)
Deben extirparse por completo estos
pólipos y los márgenes patológicos
no deben incluir displasia
Deben vigilarse con colonoscopias
frecuentes
Etapa I: el pólipo maligno
(T1, N0, M0)
Está indicada una colectomía
segmentaria.

Etapas I y II: carcinoma de colon
localizado (T1-3, N0, M0)
Resección
Quimioterapia
Etapa III: metástasis a ganglios
linfáticos (cualquier T, N1, M0)
Quimioterapia
Los regímenes basados en 5-
fluorouracilo (con levamisol o
leucovorín) reducen las recurrencias
Capecitabina, irinotecán, oxaliplatino,
inhibidores de la angiogénesis e
inmunoterapia

Etapa IV: metástasis distantes
(cualquier T, cualquier N, M1)
Resección del tumor primario +
quimioterapia
Quimioterapia sin resección del
tumor primario
Tratamientos biológicos: Cetuximab,
bevacizumab y panitumumab
Tratamiento del carcinoma
rectal
La escisión transanal
Resección radical
Escisión mesorrectal total

• Schwartz. Principios de cirugía 9 edición. Editorial Mc Graw Hill 2011. Cap. 28 pág1035-1036
• KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER
• Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional
• Ed. Elsevier, 8ª ed., pp. 811-812., 2010
• E. Domènech Morral y F. Casellas Jordá. Elsevier instituciones. Colitis ulcerosa. Cap. 24. pp.
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• S. Delgado-Aros y M.J. Soria de la Cruz. Elsevier instituciones. Cap. 17, pp 187-200
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• M. Andreu García y A. Ferrández Arenas. Elsevier Instituciones. Pólipos colorrectales y
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• Stephen C. Hauser, Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review, 3rd. Ed.
Mayo Clinic Scientific Press and Informa Healthcare USA, Inc. 2008. pág.: 257 – 263
• Stephen C. Hauser, Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review, 3rd. Ed.
Mayo Clinic Scientific Press and Informa Healthcare USA, Inc. 2008. pág.: 241-250
• X. Bessa Caserras y R. Jover Martínez. Elsevier instituciones. Cancer colorrectal. Cap.31. pp.
359-372

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