1. Falla hepática aguda
Sandra Milena Acevedo RuedaSandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente Medicina Interna UNABMD Residente Medicina Interna UNAB
Junio de 2013Junio de 2013
2. ¿ Qué es la falla hepática aguda?
Síndrome clínico con afectación multisistémica
Consecuencia de un daño hepático extenso y repentino
Múltiples etiologías
Perdida de la función inmunológica y metabólica del
hígado
Encefalopatía
Coagulopatia (INR 1.5)
3. ¿ Qué es la falla hepática aguda?
“ Una condición devastadora potencialmente reversible,
consecuencia de una necrosis hepática masiva, caracterizada
por la aparición de encefalopatía hepática dentro de las
primeras ocho semanas después de los primeros síntomas,
en ausencia de enfermedad hepática previa “
1. Trey, C, Davidson, CS. The management of fulminant hepatic
failure. In: Popper H, Schaffner F, eds. Progress in Liver Diseases.
New York: Grune Stratton, 1970:282.
4. ¿ Qué es la falla hepática aguda?
Paciente sin enfermedad hepática previa
Menos de 26 semanas de evolución
- Hiperaguda: Menos de 7 días
- Aguda: 8 a 28 días
- Subaguda: 29 días a 6 meses de evolución
1. AASLD guideline: The management of acute liver failure. Hepatology 2005; 41:1179.
5. ¿ Qué es la falla hepática aguda?
1. AASLD guideline: The management of acute liver failure. Hepatology 2005; 41:1179.
Es el deterioro rápido de la función hepática que induce
algún grado de alteración mental y coagulopatía
(Usualmente INR >= 1.5) en sujetos sin cirrosis
preexistente y con una enfermedad < de 26 semanas de
evolución:
– Hepatitis B por transmisión vertical.
– Hepatitis autoinmune.
– Enfermedad de Wilson
6. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDAINSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Forma de Presentación
Ictericia
Encefalopatía
1 sem
IHAG Hiperaguda
Ictericia 1 a 4 semanas
Encefalopatía
IHAG Aguda
Ictericia 4 a 25 semanas
Encefalopatía
IHAG Subaguda
O’Grady, Lancet 1993
7. Epidemiología
• USA = 2000 casos x año
• 20 % de las causas no son conocidas
• Sobrevida:
– Era sin transplante = 15 %
– Era del transplante = 65 %
• Muerte por Coma hepático
– 3.5 casos por millón de habitantes
Ann Intern Med 2002; 137:947.
8. Manifestaciones clínicas
Corporal
Respuesta inflamatoria sistémica
Alto consumo energético y catabolismo aumentado
Hepático
Pérdida de la función
Disminución gluconeogenesis– hipoglucemia
Disminución clearance del ácido láctico – Acidosis láctica
Hiperamonemia
Disminución de la capacidad de síntesis llevando a coagulopatía
Pulmón
Injuria pulmonar aguda
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Supra-renales
Inadecuada producción de glucocorticoides – Hipotensión arterial
Médula ósea
Supresión médula ósea, especialmente en enfermedades virales y
seronegativas
9. Manifestaciones clínicas
Leucocitos circulantes
Función alterada e inmunoparesia que contribuye al riesgo de sepsis
Cerebro
Encefalopatía hepática
Edema cerebral
Hipertensión endocraneana
Corazón
Gasto cardíaco elevado
Injuria miocárdica subclínica
Pancreatitis
Particularmente con falla hepática aguda rel. con acetaminofén
Riñón
Disfunción frecuente
Hipertensión portal
Predominante en enfermedad subaguda y se confunde con
enf. crónica
10. Enfoque del paciente con falla
hepática
1. Falla hepática aguda
Hepatomegalia dolorosa
2. Falla hepática crónica
Ascitis
Cabeza de medusa
Angiomas en araña
Atrofia testicular/ginecomastia
Aumento glándula parótida
Atrofia muscular
3. Ambas: Aguda y crónica
Ictericia
Encefalopatía
Asterixis
Hallazgos al examen físico
11. Enfoque el paciente con falla
hepática
Diagnóstico de daño
hepatocelular
Diagnóstico de
colestasis
Determinación del grado
de severidadLaboratorios
AST
ALT
FA
GGTP
Bil total
Bil directa
Proteínas totales
Albumina
ChE
Colesterol total
Tiempo de protrombina
Indispensable Debería ser incluido
12. Enfoque el paciente con falla
hepática
Puntos clave de la historia del paciente con alteraciónPuntos clave de la historia del paciente con alteración
de la función hepáticade la función hepática
Enfermedad actual
-Síntomas sistémicos (fiebre, malestar, calo-frío)
-Síntomas GIT (anorexia, nausea, vómito, dolor abdominal, diarrea)
-Síntomas piel (Ictericia, prurito, erupción cutánea)
-Acolia y coluria
Historia familiar
-Presencia ó ausencia de enfermedad hepática
Antecedentes
-Historia de alcoholismo (prescripción médica, suplementos nutricionales)
-Cirugía, transfusiones sanguíneas
-Acupuntura, tatuajes, agujas compartidas
-Ingesta de carne cruda
-Viajes, comportamiento sexual
13. Enfoque del paciente falla hepática
Interpretación de las pruebas de laboratorio en falla hepática aguda
Enfermedad Pico ALT
xLSN
Radio
AST:ALT
Pico de
bilirrubina,
mg/dl
Prolongación
del PT
Hepatitis viral 10-40 <1 <15 <3
Hepatitis
alcohólica
2-8 >2 <15 1-3
Tóxicos >40 >1 Temprano <5 >5 (transitorio)
Injuria por
isquémia
>40 >1 Temprano <5 >5 (transitorio)
14. ¿ Cuáles son las causas?
Indeterminada
Otras
Wilson
Isquemia
Autoinmune
Hepatitis A
Hepatitis B
Fcos
Acetaminofén
15. ¿Cuáles son las causas?
Causa Ctcas clínicas Laboratorios
Enfermedad de Wilson <40 años, enfermedad
hepática inexplicable
(AST, ALT,
hepatomegalia), síntomas
neuropsiquiátricos
Ceruloplasmina, Cobre,
excreción Cobre orina 24h,
Radio bil:FA, Anillos de
Kayser Fleischer, RMN en
síntomas neuropsiquiátricos
Hepatitis autoinmune Mujer:Hombre 3.6:1: no
diagnóstico alternativo
Gamma globulina ó IgG,
ANA, ASMA, antiLKM1
Hemocromatosis Historia familiar de
enfermedad hepática ó
cardíaca
Ferritina, TIBC, saturación
de transferrina
Síndrome de Budd Chiari Hipercoagulabilidad,
hipercoagulabilidad, ascitis,
dolor abdominal, marcada
hepatomegalia
Imágenes: TAC, Doppler,
Venografía por RMN
16. ¿Cuáles son las causas?
Causa Ctcas clínicas Laboratorios
Infección por virus de
Herpes simplex
Pródromos virales,
ulceración mucosas,
embarazo, inmunidad
celular alterada
Anticuerpos (IgM, IgG),
cultivo
Epstein Barr Pródromos virales Anticuerpos séricos
Varicella Zóster Lesiones vesiculares Anticuerpos séricos
Toxoplasmosis Inmunosupresión Anticuerpos séricos, PCR
17. Virales Hepatitis A y B
Siempre se debe realizar su tamizaje
– Depende de FR y área de procedencia
Los más frecuentes:
1. Hepatitis B = 8 %.
2. Hepatitis A = 4 %.
3. Hepatitis E = Pakistán, México, Rusia e India.
4. Herpes = 50 % con lesiones en piel= Realizar
Biopsia
18. Medicamentos
Principal causal de retiro de nuevas moléculas
2 tipos2 tipos
. Dosis dependiente (Acetaminofén)
. Idiosincráticas (Antibióticos, anticonvulsivantes
analgésicos)
- Subagudas y peor pronóstico
- Más frecuente en > 60 años
- Latencia prolongada
20. Hígado de Choque
1.Hipoperfusión
Shock : 50 %
Trombosis de Vena porta en transplantados
Comorbilidad asociado que induce
Hipoperfusión parcial (HTTP)
2.Falla renal y rabdomiólisis asociada
3.Mejoría rápida a la estabilización hemodinámica
4.Sin síntomas de hepatitis
Medicine (Baltimore) 2003; 82:392
21. Coagulopatía
1. Disminución de factores (fibrinógeno, II, V, VII, IX y X)
2. Disminución de ATIII
3. Trombocitopenia y de la función plaquetaria
4. CID?
22. Falla hemodinámica y renal
1. Disminución RVP
2. Secuesro esplénico es menor
3. TAM > 75 mmHg
4. En caso de fallo renal, se recomienda terapia de reemplazo
contínua
25. Coagulopatia
• No corrección de INR si no hay evidencia
de sangrado
• Trasfusión de plaquetas recuentos
menores de 10.000
• Trasfundir PFC o FVIIa en casos de
sangrado
26. Infecciones
No se inicia tratamiento profiláctico
No evidencia de otros fármacos
Hemocultivar y control estricto de SIRS
27. Utilidad del NAC
• Mejora la sobrevida en pacientes
con FHA por Acetaminofén y
otras causas
• Se prefiere la vía ENDOVENOSA
28. Tratamiento
Aciclovir 8-10 mg/Kg, 3/d
Lamivudine
N-acetilcisteína
Corticoides
Interrupción del embarazo
Hemofiltración, D-penicilamina
Soporte hemodinámico - O2
Antídoto
• Herpes simplex
• Hepatitis B (HBV DNA +)
• Hepatitis por Paracetamol
• Hepatitis autoinmune
• Esteatosis del embarazo
• Enfermedad de Wilson
• Hígado de shock
• Hepatitis por A Phalloides
31. Encefalopatía hepática y factor V inferior a 30%
Criterios del Hospital BeaujonCriterios del Hospital Beaujon
(Clichy)(Clichy)
Mayores de 30 años
Menores de 30 años
Eencefalopatía hepática y factor V inferior a 20%
1. Bernuau, J, Samuel, D, Durand, F, et al. Criteria for emergency liver transplantation in patients with
acute viral hepatitis and factor V below 50% of normal: a prospective study [Abstract]. HEPATOLOGY
1991;14:49A.
INDICACIÓN DE TRASPLANTE EN LA FHA
32.
33. Sistema de soporte Hepático
• Soporte artificial MARSH
• Soporte bioartificial