4. DIABETES
La diabetes mellitus es un desorden
metabolico cronico caracterizado por
niveles persistentemente elevados de
glucosa en sangre, como cosecuencia de
una lateracion en la secrecion y/o accion
de la insulina
5. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
Diabetes • daño en la celula
beta pancreatica,
mellitus falla de la secreción
insulinica
tipo 1:
Diabetes • resistencia insulinica
asociada con un
mellitus deficit real o relativo
de insulina
tipo 2
6. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Déficit
absoluto o relativo que conduce
a hiperglucemia y acidosis derivado
del aumento de la oxidacion de acidos
grasos a cuerpos cetonicos
8. ALTERACIÓN METABÓLICA
Hiperglucemia
Hipercetonemia
Acidosis metabolica
DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS,LÍPIDOS Y
PROTEINAS
9. EN DIABETES MELLITUS TIPO 2
Genética: defecto células beta
Estilo de vida : obesidad
Secreción anormal insulino resistencia
Relativa insuficiencia de insulina
Agotamiento de células beta
10. FACTORES
oDiabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1
(hiperglucemia severa o CAD)
oTransgresiones dietéticas
oErrores en el tratamiento
oEnfermedades intercurrentes
oEstrés emocional
oIntervenciones quirúrgicas y traumatismos grave
oEmbarazo
oFracaso secundario a los antidiabéticos orales o evolución
natural de la diabetes tipo 2
oFármacos hiperglucemiantes o con alto contenido en azúcares/
glucosa: coticoides, distraneurine administrado vía intravenosa
11. DIA E ES MELLI US
CASO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
ETIOLOGIA
TRATAMIENTO MEDICO
12. Causas
Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a la
Cetoacidosis diabética resultan de los efectos de la
deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas
contrareguladoras como glucagon, epinefrina, cortisol y
hormona de crecimiento en el hígado y en el tejido adiposo
así como también de la diuresis osmótica inducida por
hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación
periférica de glucosa.
Los niveles de glucemia se elevan, generalmente por
encima de los 300 mg/dL debido a que el hígado produce
glucosa para tratar de combatir el problema; sin embargo,
las células no pueden absorber esa glucosa sin la insulina.
La Cetoacidosis puede ocurrir por causa de haber olvidado
una dosis de insulina, por comer mal o por sentirse
estresado.
13.
14. Tratamiento
• HIDRATACION
Conseguir la Mejor Vía Periférica. Solo se usa vía central
en caso de insuficiencia cardiaca. La fluidoterapia tiene
como objetivos:
Normalizar el volumen circulatorio.
Disminuir la concentración de glucosa e H+ también
disminuye el K+.
Disminuir por dilución la concentración de las Hormonas
Contrarreguladoras.
15. Tratamiento
• INSULINA
Junto con la corrección hidroelectrolítica, la administración
de insulina es fundamental en el tratamiento de la
Cetoacidosis diabética. Como consideración práctica
debemos establecer que se debe revisar en forma
periódica la fecha de vencimiento de la Insulina que se
aplica.
Al inicio del tratamiento siempre se administrará Insulina
Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U
(Entre 6 a 12 U).
16. Tratamiento
• POTASIO
La reposición inicial de K+ es obligatoria excepto en la
presencia de anuria o hiperkalemia severa. Si no
reponemos este catión cuando comenzamos la
administración de insulina aún con valores de potasio
plasmático normales podemos desencadenar una
hipokalemia peligrosa para el paciente.
La dosis de K+ es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es
menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es
mayor de 4 mEq/l.
17. CASO CLINICO: CETOACIDOSIS
Paciente: 24 a con Dx de Diabetes hace 5 años.
Hace dos días al hospital por presentar:
• Fiebre
• Nauseas y vómitos
No se ha aplicado insulina por que las ultimas 24
horas no ha ingerido alimento.
18. Ingresa semiinconsciente con aliento a manzana
y con deshidratación severa.
Exámenes:
• Orina:
Glucosuria: ++++
Cetonuria: ++++
• Sangre:
Glicemia: 450mg/dL
pH: 7.05
HCO3/CO2 total: 10mmol/L
20. SIGNOS Y SINTOMAS
• Nauseas y vómitos
• Dolor abdominal
• Hiperventilación
• Aliento característico a cetonas (manzana)
En casos graves: shock o coma