1. ESTADO DE
CHOQUE
Rosa Estela Romero Aguilar
Residente de primer año
Cirugía General

2. DEFINICION
• Estado inadecuado de O2 y nutrimentos a los
tejidos para satisfacer su demanda metabólica
• Imposibilidad para desarrollar mecanismos
anaerobios => ciclos aerobios => acido láctico

3. taquicardia
Edo mental
Taquipnea
alterado
Oliguria
Hipoperfusión PAM baja
multiorganica
Llenado
capilar Diaforesis
retardado
Pulso débil

4. • Acidosis láctica=> hipoxia celular
• Reacción inflamatoria sistémica adjunta
– Isquemia- reperfusión
– 1ro disfunción metabólica => orgánica

5. FISIOPATOLOGÍA
• Médiación:
Citocinas proinflamatorias
Derivados del acido araquidónico
Causan daño
Radicales superóxido
orgánico
Hormonas (renina angiotensina
histamina catecolaminas)
Factores de la coagulación

6. • Característica común:
– Perfusión inadecuada=>bajo O
• Manifestaciones:
– Hipoperfusión tisular
– Originadas por mecanismos compensadores
neurohormonales o renales
– Enfermedad desencadenante o concomiante

7. Hipoperfusión
tisular
• Compromete el metabolismo
Hipotensión celular
arterial • Reduce el ATP = ciclo anaeróbico
• Acumulación de lactato
• Incremento de
permeabilidad
Plano local • Fuga de liq y proteínas
• Ac met láctica
• Muerte

8. • Activa
barorreceptores
• Liberación de
Gasto cardiaco catecolaminas y
hormonas
suprarrenales
• >Renina
angiotensina II y
aldosterona
Renal • Resorción de agua
y sodio
• >hormona
antidiurética
• 1ro: carga
adrenérgica y buen
Vasoconstriccion tono simpático. Si
=> es prolongada
secuestra líquidos
vasodilatación edema DHE
• 2da: < vasopresina
• <energía, >ac
láctico edema
• Daño cel, <
ciclo anaerobio miocardioca
traslocacion
bacteriana
intest.

9. • Celulas toman energia del (ATP) por respiración celular:
O2 + Glucosa ATP + agua+ CO2
No O2 = no energía
No energía= no vida
Recordatorio:
Daño a: Daño a: Daño a:
Célula Tejido Organo
Daño al: Daño al:
Cuerpo Sistema orgánico

10. TIPOS DE CHOQUE
Clasificación etiológica del estado de choque
• Cardiógeno
– (central) <gasto cardiaco: Taponamiento; infarto del
miocardio; arritmias; miocarditis, etc.
• Hipovolémico
– (volumétrico) <volumen: Pérdida de plasma;
deshidratación, hemorragia
• Microvasógeno
– (periférico) microcirculación:Neurógeno; anafi láctico,
séptico

11. • CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
– Agotamiento de volumen intravascular por:
• Hemorragia (causa mas común)
• Tórax abdomen y pelvis
GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS)
GRADO I 15 %, PAS >100
GRADO II 15-30 % (750-1500cc)
GRADO III 30-40 % (2000cc)
GRADO IV >40 %

12. • Deshidratación
–vomito o quemaduras
• Secuestro de líquidos
–Pancreatitis

13. • CHOQUE CARDIOGÉNICO:
– Post carga inadecuada debido a defecto 1rio de la
función cardiaca
– + IAM
– Otras:
• Rotura de tabique intraventricular
• Insf mitral aguda
• Miocarditis
• Miocardiopatia dilatada
• arritmias

14. • CHOQUE DISTRIBUTIVO:
– Pérdida del tono vascular => hipovolemia relativa
– Séptico (más común)
– Neurogénico
– Anafiláctico

15. • Choque séptico
– Infección sistémica
– PAS <90, TA se reduce >40mmHg
– Acidosis láctica, oliguria, alteración del edo mental
– SIRS
– Inmunocompromiso

16. • Choque neurogénico:
– Perdida del tono de los vasos sanquíneos
– Causas:
• Daño de la medula espinal
• Anestesia
• Drogas
• Hipoglicemia

17. • Choque anafiláctico:
– Liberación masiva de histamina debido a reacción
de hipersensibilidad alérgica
• Comida, insectos transfusiones sanguíneas drogas
– Incremento de la permeabilidad capilar con
vasodilatación que reduce el retorno venoso y la
presión arterial

18. Clasificación del choque según perfil hemodinámico
TIPO POAP GC RVP
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo O= o =o
Obstructivo
Taponamiento
TEP

19. MORTALIDAD
Séptico 35 – 40 %
Cardiogénico 80 – 90 %
Hipovolémico Variable

20. FISIOLOGÍA
Gasto
cardiaco
(SVxHR)
Presión
Arterial
Resistencias
vasculares
sistémicas

21. • Aplicando un fundamento matemático de la
fórmula podemos identificar como la presión
arterial es mantenida:
• PA= GC x RVS o 10=5x2
• Necesitamos tener ambos lados en balance
• Ejemplo:
– Si se >PA necesitamos <el GC o las RVS o ambos
– Si se <PA necesitamos >GC o las RVS o ambos

22. • PROBLEMAS CLAVES EN CHOQUE
– Reconocer y diagnosticar tempranamente (fase
compensatoria)
ansiedad
>FR inquietud
Signos
tempranos

23. Llenado
capilar
lento
Taquicardia Oliguria
Signos
Edo mental
Palidez tardíos deteriorado
(<TA)

24. FASES DEL CHOQUE
Síndrome Progresivo
Inicial Compensada Progresiva Irreversible

25. • Compensado:
– Los mecanismos compensatorios son exitosos al
mantener la perfusión
– Presentación
• Taquicardia
• Taquipnea
• <perfusión tisular
• Edo mental alterado

26. • Progresiva:
– Los mecanismos compensatorios empiezan a fallar
– Presentación:
• Hipotensión
• >FC
• Pulso rápido y filiforme
• Agitación inquietud confusión

27. • Irreversible:
– Falla completa de los mecanismos compensatorios
– Muerte incluso con resucitación

28. Perfusión
inadecuada
Metabolismo
anaerobio
Produccion
Produccion
inadecuada
de ac láctico
de energía
Fallo Acidosis
metabólico metabólica
MUERTE
CELULAR

29. CHOQUE COMPENSADO
• Los barorreceptores detectan la caida de TA
• Se activa el sistema nervioso simpático

31. • Efectos cardiacos:
– >fuerzas de contracción
– Taquicardia
– >GC
• Efectos periféricos:
– Constricción arteriolar
– > resistencias periféricas
– Redistribución sanguínea a órganos importantes

32. • Efectos respiratorios:
– Taquipnea: 1ros signos de reducción de flujo
sanguíneo y transporte de O2
– Si el flujo sanguíneo esta comprometido también el
aporte de O2 para compensarlo los barorreceptores
no solo estimulan los centros cardiovasculares si no
también los respiratorios => taquipnea

33. • Efectos Renales:
– <flujo sanguíneo renal
– Liberación de renina
– Iniciación del sist RAA=> vasoconstricción
periférica reabsorción de Na y H2O

34. JUXTAGLOMERULAR RENIN released
cells in the kidney into blood
respond to a
REDUCTION IN BLOOD
VOLUME from EXCESS
VOMITING, SWEATING,
& HAEMORRHAGE etc.
ANGIOTENSINOGEN ANGIOTENSIN I
ANGIOTENSIN
CONVERTING ENZYME
VASOCONSTRICTION
ANGIOTENSIN II
BLOOD
PRESSURE
ADRENAL
CORTEX
BLOOD THIRST
VOLUME
KIDNEYS increase
Na+ reabsorption
from filtrate
ALDOSTERONE
BP

35. • Efecto hipotalámico
– <flujo sanguíneo al hipotalamo
– Liberación de HAD=> retenciónde NaCl agua y
vasoconstricción periférica

37. • Efectos Hormonales:
– Glucagon contribuye a la hiperglicemia
– ACTH estimula la liberación de cortisol y la
producción de glucosa

38. • Choque compensado:
– Taquipnea, inquietud, ansiedad
– Taquicardia
– <TA
– Llenado capilar lento
– Palidez piel fria (choque cardiogénico o hipovolémico)
– Rubor (choque anafilactico septico y neurogénico)
– Nausea vomitos y sed
– <Temperatura
– Debilidad

40. CHOQUE PROGRESIVO
• Efectos cardiacos:
– < de oxigenación de RBC
– < circulación coronaria
– Isquemia miocárdica
– < del llenado ventricular
– < fuerzas de contracción

41. • Efectos periféricos:
– Acumulación de sangre periférica
– Fugas del plasma al espacio intersticial
– Piel fría grisácea y áspera
– Apatía confusión lentitud al hablar
– Taquicardia pulso débil filiforme
– <TA
– <Temperatura

42. • Efectos respiratorios:
– Aporte insuficiente de O2=> respiración
anaerobia=>ATP=>ácido láctico como producto de
desecho que debe eliminarse
– Los quimiorreceptores centrales la caida del pH
estimulando el centro respiratorio para aumentar la
ventilación para “sacar” acido en forma de CO2

44. • CHOQUE IRREVERSIBLE:
– Perdida de la resistencia vascular periférica
– Confusión, dificultad para hablar, inconsciente
– Pulso lento irregular y filiforme
– Caida de la TA (distólica = 0)
– Piel fria cianótica y húmeda
– Respiraciones superficiales lentas e irregulares
– Pupilas lentas y dilatadas
– < severa de la temperatura corporal

45. • El choque irreversible lleva a :
– Falla renal
– Falla hepática
– Falla orgánica múltiple
– Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
– Muerte

46. DIAGNÓSTICO
• ¿Existe disminución del Gasto Cardiaco?
• ¿Hay congestión cardica?
• ¿No hay correlación?

49. OTRAS CAUSAS DE ESTADO DE CHOQUE
HIPOTENSION DE ALTO GC HIPOTENSION C/ PRESION AD HIPPOTENSIÓN REFRACTARIA
>
Insf hepática Choque Obstructivo Insf adrenal aguda
Hipertensión Pulmonar (TEP)
Pancreatitis grave Taponamiento cardiaco Choque anafilactico
Neumotorax a tensión
Traumatismo + SIRS grave Infarto de VD Choque neurogénico
Tormenta tiroidea
Fístula arterio venosa
Enf de Paget

50. TRATAMIENTO DEL CHOQUE
SÉPTICO
• MEDICION DEL LACTATO SÉRICO
– Valor pronóstico
– Lactato >4mmol/L (36mg/dl) => terapia intensiva con
cualquier TA
• HEMOTICULTIVOS ANTES DE
ANTIBIOTICOTERAPIA
• ANTIBIOTICOS
– amplio espectro
– en las 1ras 3 hrs( de urgencias a UCI) y
– 1hr (ingresos de UCI no preovienen de urgencias)

51. • HIPOTENSIÓN O LACTATO >4
– Bolo inicial de cristaloides 20ml/kg o coloides 0.2-
0.3g/kg (C)
– Vasopresores si no responden para mantener PAM
>65mmHg. 1ra elección dopamina o noradrenalina
por CVC. NO adrenalina o fenilefrina de 1ra
elección
– Vasopresina en choque refractario

52. AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOS EN CHOQUE SÉPTICO
AGENTE DOSIS IV
Dopamina 6-25mcg/kg/min
Noradrenalina 1-30mcg/min
Adrenalina 1-10mcg/min
Fenilefrina 40-180mcg/min
Vasopresina 0.01-0.04 unidades/min

53. • OBJETIVO DE LAS PRIMERAS 6HRS:
– PVC 8-12
– PAM >65 mmHg
– Diuresis >0-5 ml/kg/hr
– SvcO2>70%, si no se puede transfundir PG para
logra HTO >30 o administrar dobutamina hasta un
maximo de 20mg/kg/min (B)
– Una vez resuelta la hipoperfusión solo transfundir
con Hb<7. meta 7-9 (B)

54. • ESTEROIDES:
– Dosis baja
– Si no funcionan liquidos y terapia vasopresora en
PA <90mmHg
– Hidrocortisona 200-300mg/dia Iven 3-4 dosis x 7
dias (C)

55. • PROTEINA C ACTIVADA
RECOMBINANTE HUMANA:
– APACHE >o=25, insf orgánica multiple, choque
séptico, Sx de dificultad respiratoria inducido por
sepsis

56. • GLUCEMIA:
– Mantener <150mg/dl
– Mas importante que la dosis de insulina necesaria
para mantener dicha glucemia
• PRESION INSPIRATORIA FINAL DE BASE:
– <30cm H2O en personas con ventilación mecánica

57. BIBLIOGRAFÍA
• TRATADO DE CIRUGIA GENERAL, Asociación
Mexicana de Cirugía General
• ESTADO DE CHOQUE Dr. Salvador Martínez
Dubois http://highered.mcgraw-
hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/m
artinez_cirugia_4e_cap_muestra_19.pdf

58. TRATAMIENTO DE CHOQUE
HIPOVOLEMICO
• Inicial:
– Via respiratoria y ventilación
– 2 accesos venosos
– Opciones:
• Coloides: expansión de volumen mas eficiente pero se
vincula a IR < unción pulmonar, coagulopatía y acidosis
hiperclorémia
• Cristaloides: salina hipertónica con dextrán, ringer actto y
solucion salina
• Sustitutos de sangre

59. TRATAMIENTO
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO
VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN
+ + +
PRODUCTOS INOTROPICOS AMINAS
HEMATICOS - dopamina VASOACTIVAS
- dobutamina - arterenol

60. Como valoramos si el manejo que
aplicamos es el adecuado ?
• Tensión arterial regresa a la normalidad
• Disminuye la FC
• Aumenta la cantidad de orina
• El ácido - base es normal
• Lactato en niveles normales