LAS ALOPECIAS, SON UNO DE LOSM PROBLEMAS MAS FRECUENTE QUE SE PRESENTAN ACTUALMENTE TANTO EN MUJERES COMO EN HOMBRES, PERO ES VITAL SU CONOCIMIENTO FISIOPATOLOGICO Y EL SABER DIFERENCIAR LAS CICATRIZALES Y LAS NO CICATRIZALES, PARA SU CORRECTO TRATAMIENTO Y ESPERAR O NO UNA RESPUESTA SATISFACTORIA AL MISMO

1. ALOPECIAS
DRA. MAYRA ALEJANDRA ALCÁNTARA MARTÍNEZ
DR.RODRIGO ALBERTO CAICEDO LOZADA
DERMATOLOGIA
MASTER EN TRICOLOGIA
HOSPITAL CLINICO QUIRURGICO HERMANOS AMEJEIRAS

2. CONCEPTO
La caída del cabello se
denomina efluvio o defluvio
El cuadro resultante de la caída
del cabello es la ALOPECIA
ALOPECIA proviene de el griego
ALOPEKIA significa “CALVICIE”

3. CLASIFICACIÓN
ALOPECIA
CICATRIZAL
ALOPECIA
NO
CICATRIZAL
NO HAY
SIGNOS
CLÍNICOS DE
INFLAMACIÓN
TISULAR,
CICATRIZACIÓN
O ATROFIA
CUTÁNEA
SIGNOS DE
DESTRUCCIÓN
TISULAR,
COMO
INFLAMACIÓN
CICATRIZACIÓN
Y ATROFIA

4. ALOPECIA ANDROGENETICA
• Forma mas frecuente de perdida de cabello en el ser humano
• Es una alopecia no cicatrizal dependiente de los andrógenos(DTH) sobre
folículos pilosos predispuestos GENETICAMENTE
• Se manifiesta por reducción de los folículos pilosos terminales en el
cuero cabelludo,con conversión de los cabellos terminales en vellos y
aumento de los pelos en telogeno
• Tiene una clasificación por caraterisiticas sexuales especificas:
-Clasificación de Hamilton para los Hombres
-Clasificacion de Ludwig para las Mujeres

5. PATOGENIA DE LA ALOPECIA
ANDROGENETICA
• La testosterona es convertida a DHT por la enzima 5 alfa
reductasa,se producen dos isoenzimas 5alfa-R tipo I y II
• En individuos con predisposición genética ,la DHT induce a los
folículos terminales a transformarse en folículos tipo vello fino
incolo casi invisible
• En hombres y mujeres con AAG,se observa una dismunucion
progresiva de la duración del anageno de cada ciclo capilar

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La AAG en hombres tiende a empezar con un retroceso en la línea
anterior de implantación,especialmente la región parietal(retroceso
en forma de M) luego afectando el vértice(clasificación de Hamilton
–norwood)
• La AAG en mujeres,suele no ser importante el retroceso de la la
línea de implatacion anterior,se caracteriza por una perdida difusa
del cabello en la parte superior del cráneo(clasificación de Ludwig)

7. MANIFESTACIONES

8. CLASIFICACIÓN

9. COMORBILIDADES
• La calvicie prematura del vértice de la cabeza se asocio con :
-Riesgo aumentado de ENFERMEDAD CORONARIA y
RESISTENCIA A LA INSULINA
-Sobre todo en HOMBRES JOVENES, con HTA y
Dislipidemia

10. TRATAMIENTO
• MINOXIDIL: activador de la prostaglandina sintetasa I, expresa factor de
crecimiento vascular endotelial
-Mantiene la fase anagena por su efecto MITOGENICO sobre los
queratinocitos
-vida media 12 horas
-su efecto desaparece a los 4 días en el 95%
-pico de crecimiento del pelo a las 16 semanas
-puede producir prurito,hipertricosis y efluvio en las primeras 8 semanas

11. TRATAMIENTO
• MELATONINA LOCIÓN: estimula la proliferación de queratinocitos
en el folículo piloso
-favorece una fase anagena eficiente
-es una opción frente al minoxidil,en los casos de falta de eficacia
por falata de adherencia por problemas irritativos

12. TRATAMIENTO
• FINASTERIDE Y DUTASTERIDE
-Inhibe la enzima 5 alfa reductasa, bloqueando la conversión de
testosterona a DHT
• SERENOA REPENS
-Accion antiandrogenica que se puede usar como complemento con
finasteride o como monterapia
• LASER DE BAJA POTENCIA
-acción directa sobre el esfínter capilar, activa la síntesis proteica, aumenta
el diámetro y la densidad del pelo

13. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Existen actualmente dos técnicas ,la técnica FUE y FUSS
• ALTO INDICE DE EFECTIVIDAD
• SE NOTA LOS CAMBIOS MARCADOS A PARTIR DEL 6TO MES
• LA TECNICA FUE NO DEJA CICATRIZ
• PUEDE HACERSE MANUAL O CON EQUIPOS(EJ:ARTAS)

14. TRATAMIENTO QUIRURGICO

15. EFLUVIO TELÓGENO
• ALOPECIA DIFUSA ,PRODUCIDA POR CAIDA LENTA Y
PROGRESIVA DEL CABELLO
• DEBIDO AL PASO PREMATURO DE LOS FOLICULOS DE LA
FASE ANAGENA A LA FASE TELOGENA
• SE INICIA TRAS UN PERIODO DE LATENCIA DE 1-3 MESES
• ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL

16. CAUSAS DE EFLUVIO TELOGENO
• ENDOCRINAS
-Parto -Aborto Espontaneo – Aborto Provocado
-Hipertiroidismo –Hipotiroidismo
• EPISODIOS “ESTRESANTES”
-Enfermadeades Febriles -Enfermedades Catabolicas -Cirugia mayor
-Estress Psicologico -Traumatismos Importantes
• NUTRICIONALES
-Perdida Rapida de Peso -Carencia Proteica -Ferropenia Cronica
-Ingestion excesiva de vitamina A
• INTOXICACION FARMACOS
-Talio -Mercurio -Arsenico -Anticuagulantes -B-bloqueantes-Captopril

17. TRATAMIENTO DEL EFLUVIO
TELOGENO
• TRATAR LA CAUSA DEL EFLUVIO
• COMO TERAPIA COADYUVANTE
-MINOXIDIL LOCION 2-5% APLICAR 2 VECES AL DIA

18. EFLUVIO ANAGENO
• Alopecia total producida por la caída súbita del cabello
• Debido al desprendimiento de los folículos en fase anagena
-Por la actuación de una NOXA aguda e IMPORTANTE
• Los factores desencadenantes suelen ser:
-Intoxicacion por Talio
-Citostaticos
-Dietas Drasticas
-Radioterapia
• No existe perifo de latencia entre la actuación de la NOXA y la CAIDA DEL
CABELLO

19. ALOPECIA POR ANAGENO DEBIL
• Se presenta generalmente en niñas entre los 3-6 años
• Frecuente en niñas rubias
• Se caracteriza por un pelo en anageno, que se desprende
fácilmente
• Tiende a mejorar solo después delos 6 años, como terapiua
coadyudante podemos utilizar minoxidil 2%,Biotina y Sulfato de
zinc

20. ALOPECIA AREATA
• El grupo de Consenso para la investigación en AA la
define como:
“Una enfermedad dermatológica caracterizada en su forma limitada
por placas alopécicas, redondas u ovaladas con márgenes bien
limitados entre la piel normal y el cuero cabelludo afectado. Sin
embargo, cursa sin descamación, induración o pérdida de los ostium
foliculares. Puede progresar hasta la pérdida completa del pelo del
cuero cabelludo y/o del cuerpo y puede afectar las uñas”

21. • Es una alopecia no cicatricial que se manifiesta por placas
uniformes en el cuero cabelludo, sitio más comúnmente afectado,
aunque puede generalizarse a todos los pelos del individuo y
afectar las uñas.

22. •Estos corresponden a la última progresión
del tallo FORMAS • ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡ piloso CABELLOS CLÍNICAS de PELÁDICOS los folículos DE BÁSICAS
SABOURAUD
afectados
una vez que se ha producido la detención
folicular por la acción del infiltrado
inflamatorio, por SIGNO lo que DE
indican actividad de
la patología.
PLIEGUE
DE
JACKET
!!!!!!!!!

24. HABITUALMENTE LAS PLACAS SON ASINTOMÁTICAS, PERO PUEDEN
ASOCIARSE PARESTESIAS LEVES, DOLOR A LA PRESIÓN Y UNA MAYOR
SENSIBILIDAD EN LAS MISMAS.
LA PLACA INICIAL PUEDE REPOBLARSE AL CABO DE UNOS MESES, O BIEN
PUEDEN APARECER OTRAS EN 3-6 SEMANAS Y ASI SUCESIVAMENTE,
PERO ESTOS INTERVALOS NO SON CONSTANTES.
CUANDO COMIENZA LA REPOBLACIÓN CAPILAR SE OBSERVA LA
PRESENCIA DE VELLOS FINOS Y DESPIGMENTADOS EN EL CENTRO DE LA
PLACA, ESTOS RECUPERAN GRADUALMENTE SU CALIBRE Y COLOR
NORMAL.
LA REPOBLACIÓN PUEDE OCURRIR EN UNA ZONA DEL CUERO
CABELLUDO, MIENTRAS QUE EN OTRAS ZONAS PUEDE HABER PLACAS
AÚN EN ACTIVIDAD.

25. LOS PELOS BLANCOS EN GENERAL SON RESPETADOS.
SE CREE QUE EN LA REPOBLACIÓN, LOS PELOS
DESPIGMENTADOS, SE DEBEN A UNA DISMINUCIÓN DEL
NÚMERO DE MELANOCITOS Y DE LOS MELANOSOMAS EN
LOS FOLÍCULOS AFECTADOS. ASÍ MISMO EL PROCESO DE
MELANIZACIÓN SE ENCUENTRA INCOMPLETO O ABORTADO.

26. HOMBRE:
MAS ACIDUA
EN EL
OCCIPUCIO
EN LA MUJER:
REGIÒN
FRONTAL Y
VÈRTEX
LOCALIZACIÓN
MAS FRECUENTE
DE LA PLACA
INICIAL: CUERO
CABELLUDO 90%
AFECCIÓN
POCO
FRECUENTE
EN CEJAS Y
PESTAÑAS
SIN EMBARGO
LA LOCALIZACIÓN
INICIAL DE LA
PLACA CARECE
DE VALOR
PRONÓSTICO

27. A. A. CLASIFICACIÓN
• La patología se clasifica de acuerdo al patrón de presentación o a
la extensión de la pérdida de pelo.
• Price y Colombe han definido dos tipos de AA:
•  AA total o universal de inicio precoz y evolución lenta, con
incidencia familiar, asociada a HLA DR4, HLA DR11, HLA DQ 7.
•  AA en placas de inicio tardío, con baja incidencia familiar, de
corta duración y con un cuadro clínico benigno.

28. SEGÚN EL PATRON DE
PRESENTACIÓN

29. SEGÚN LA EXTENSIÓN

30. FORMAS CLÍNICAS TÍPICAS

31. FORMAS CLÌNICAS ATIPICAS

32. GRADO DE SEVERIDAD
• En la Reunión de Consenso para la Investigación de
Alopecia Areata se propuso un esquema para evaluar el
grado de severidad clínica teniendo en cuenta la
afectación del cuero cabelludo, del resto del cuerpo, de
las uñas y el porcentaje de la pérdida de pelo:

33. PARA EL CUERO CABELLUDO (S=
SCALP = CUERO CABELLUDO)
S0: 0%
S1: menos del
25%
S2: 26-50%
S3: 51-75%
S4: 76-99%
S5: 100%
PARA LAS ÁREAS
CORPORALES (B= BODY =
Bo: Sin pérdida
de pelo terminal
corporal
B1: Algunas
áreas con pérdida
de pelo terminal
B2: 100% de
pérdida de pelo
terminal corporal,
pero sin pérdida
en el cuero
cabelludo
CUERPO)
EN CASO DE DISTROFIA
UNGUEAL ASOCIADA (N = NAIL =
UÑAS)
No: Sin
alteraciones
ungueales
N1: Con distrofia
de algunas uñas
N2: Distrofia de
las veinte uñas
(traquioniquia)

34. GRADO DE SEVERIDAD. PARA LA
PRÁCTICA DIARIA
ÁREAS PROPUESTAS POR OLSEN ET AL.
(MORENO ARIAS G, FERRANDO J. ALOPECIA AREATA EN:
ALOPECIAS GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 2DA.
EDICIÓN 2007: 181-219.)
(MORENO ARIAS G, FERRANDO J. ALOPECIA
AREATA EN: ALOPECIAS GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO 2DA. EDICIÓN 2007: 181-219.)

36. AFECTACIÓN UNGUEAL
Las alteraciones ungueales se encuentran entre el 10 y el 66% de
los pacientes y por lo general se presentan en los cuadros más
severos de AA.
Estas alteraciones pueden preceder, ser concomitantes o posteriores
a la enfermedad.
El mecanismo patógeno hasta ahora es desconocido. Se ha
propuesto que debido a que las uñas tienen una estructura y un
crecimiento similar al folículo piloso, pueden ser afectadas por el
mismo tipo de células inflamatorias que afectan al folículo en la AA.

37. AFECTACIÓN UNGUEAL
La presentación clínica de los cambios ungueales varía de acuerdo
con el grado de afección y localización de las lesiones.
Estas alteraciones constituyen un importante indicador pronóstico de
la severidad de la enfermedad, debido a que los cambios más
severos en las uñas se ven en los casos de alopecia total o
universal.
El cambio ungueal más común son los pitting (depresiones
puntiformes)

38. AFECTACIÓN UNGUEAL
ESTUDIO RETROSPECTIVO PACIENTES CON AA
Alt.
Ungueales
24.5 %
Pitting 79.6 %
Traquinoniquia 14.3 %
Onicorrexis 6.1 %
Dedos de las
manos
Formas
severas
54.8% AA. Total y
universal
Localizada 19 %
SHARMA ET AL. DEMOSTRARON QUE
162 PACIENTES (20%) DE UN TOTAL DE
808 CON AA TUVIERON
EVIDENCIAS DE CAMBIOS CLÍNICOS
UNGUEALES, ESTOS CAMBIOS
FUERON MÁS FRECUENTES EN LOS
CASOS
SEVEROS DE LA ENFERMEDAD (47%)
Y LOS CAMBIOS MÁS FRECUENTES
FUERON LOS PITTING EN UN 73%.

39. AFECTACIÓN OCULAR

40. AFECTACIÓN OCULAR
• En la retina se han observado excrecencias amarillentas bajo el
epitelio pigmentario llamadas drusas e hipopigmentaciones
localizadas.
• A nivel del cristalino existe una alta prevalencia de padecer
opacidades pequeñas y cataratas subcapsulares posteriores.
• Otras alteraciones observadas pueden ser disminución de la
agudeza visual, síndrome de Horner, ectopía pupilar, atrofia del iris
y reflejos corneanos y palatino pueden estar abolidos.

41. EXISTEN ESCASOS TRABAJOS
PUBLICADOS ACERCA DE LAS
ALTERACIONES OCULARES EN LA
AA.
EL PRIMER TRABAJO QUE SE PUBLICÓ
REPORTÓ EL DESARROLLO DE
CATARATAS EN PACIENTES CON ESTA
AFECCIÓN.
ESTUDIOS POSTERIORES
DEMOSTRARON QUE EL HALLAZGO MÁS
COMÚN FUERON LAS OPACIDADES
PUNTEADAS DEL CRISTALINO.
UN ESTUDIO RECIENTE REPORTÓ UNA
ALTA PREVALENCIA DE OPACIDADES DEL
CRISTALINO Y CATARATAS EN
PACIENTES CON AA QUE PUEDEN
PROVOCAR TRASTORNOS VISUALES
CLÍNICOS.
ESTAS ALTERACIONES DEL CRISTALINO
NO SE RELACIONAN CON LA EXTENSIÓN
DE LA ENFERMEDAD, PERO ESTOS
CAMBIOS AL IGUAL QUE LAS
ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA
RETINA, PUEDEN COMENZAR A EDADES
MUY PRECOCES.

42. PATOLOGÍAS ASOCIADAS
• SON DIVERSAS LAS ENFERMEDADES QUE PUEDEN ENCONTRARSE ASOCIADAS A LA AA,
ENTRE ELLAS SE ENCUENTRAN:
•  Acroqueratosis paraneoplásica de Bazex y carcinoma espinocelular
•  Alteración en la función y número de glándulas sudoríparas ecrinas
•  Atrofia testicular
•  DERMATITIS ATÓPICA
•  NEVO FLÁMEO: 95.8%- 86.7%- 55.5% (Marcador de mal pronostico y curso
agresivo)
•  Pilli annulati
•  SIDA
•  Alteraciones cromosómicas: Síndrome de Down - Síndrome de Turner
•  Procesos autoinmunes:

43. PATOLOGÍAS ASOCIADAS
• - Anemia perniciosa
• - Artritis reumatoidea
• - Colitis ulcerosa
• - Enfermedad celíaca
• - Diabetes mellitus tipo I
• - Enfermedad de Addison
• - Esclerodermia
• - Lupus eritematoso sistémico
• - Gastritis atrófica crónica
• - Hipogammaglobulinemia
• - Liquen plano
• - Miastenia Gravis
• - Polimialgia reumática
• - Síndrome de endocrinopatías y
candidiasis
• - Timoma
• - TIROIDITIS: 2.3 %
• - VITILIGO: 4.7%

44. CONDUCTA A SEGUIR
• DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• HISTOPATOLOGICO
• TRICOGRAMA
• MICROSCOPÍA ELÉCTRONICA
• INMUNOHISTOQUÍMICA
• LABORATORIO
• TRATAMIENTO
• CORTICOIDES
• MINOXIDIL
• ANTRALINA
• INMUNOTERAPIA TÓPICA
• FOTOTERAPIA-PUVA
• UVB
• TERAPIA FOTODINÁMICA
• CICLOSPORINA
• BIOLÓGICOS
• TACROLIMUS
OTROS INMUNOMODULADORES
 OTRAS FOTOTERAPIAS: Laser Excimer 308
 BIOTINA
 ZINC
 ANAPSOS (Polypodium Leucotomus)
OTROS TRATAMIENTOS QUE HAN
MOSTRADO SER EVENTUALMENTE
EFECTIVO
 SULFASALAZINA
 METOTREXATE
 CANDIDINA INTRALESIONAL
 CAPSAICINA
 ANÁLOGOS DE LAS
PROSTAGLANDINAS
nm
 BEXAROTENO
 TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO

45. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
La elección de la terapéutica en general depende de la edad del paciente y de la extensión de la
enfermedad.
SHAPIRO • EeXtTalE. pNrSopIÓonNe nMeEl sNigOuRie nDteEeLs q5u0e%m a terapéutico:
• Conducta expectante:
• La repoblación espontánea puede
llegar a ser del 50% de los casos,
principalmente en las formas
localizadas de la enfermedad.
• Corticoide intralesional
• Acetónido de triamcinolona 5 mg/ml, 2
ml en 20 inyecciones de 0,1 ml.
Frecuencia: 4-6 semanas.
Evaluar respuesta a las 4-8 semanas,
si no hay respuesta pasar al siguiente
tratamiento.
• Terapia triple
• Mantener el acetónido de
triamcinolona intralesional. Asociar
minoxidil al 5% 2 veces al día +
Clobetazol tópico (aplicar 30
minutos después del minoxidil). Si
no hay respuesta, pasar al
siguiente tratamiento.
• Terapia combinada
• Minoxidil tópico al 5% 2 veces por
día
Asociar terapia de contacto breve
con antralina al 1% crema 1
hora/día.

46. Extensión de más del 50%
• Difenciprona
• Tópica 2 veces /semana, 24 semanas.
Si no hay respuesta se puede optar por cualquiera de las siguientes opciones:
• PUVA
Minoxidil al 5%
Antralina
Corticoides tópicos potentes
• Niños
Minoxidil al 5% (2 veces por día) y/o Corticoides de mediana
potencia Antralina

47. ALOPECIAS CICATRIZALES
• Es una perdida irreversible del cabello por destrucción de los
folículos pilosos
• Se manifiesta por áreas alopécicas en la cual la piel circunscrita
muestra cambios atróficos a nivel de dermis y la epidermis, con
AUSENCIA de folículos pilosos
• Clínicamente resulta difícil de pellizcar
• Dada la ausencia de folículo el cuadro es irreversible y no existe
tratamiento MEDICO solo QUIRÚRGICO

48. ALOPECIAS CICATRIZALES
• El termino PSEUDOPELADA DE BROCQ se utiliza para designar
alopecias cicatrízales de etiología desconocida
• En ocasiones esta lesión es el estadio final de algunas dermatosis
como liquen plano pilar o Lupus Eritematoso Cutáneo Discoide
• Suele presentarse en forma de pequeñas placas ovaladas o
circulares en distintas partes del cuero cabelludo

49. CAUSAS DE ALOPECIA
CICATRIZAL
• DERMATOSIS INFLAMATORIAS
-Liquen plano pilaris -Lupus eritematoso discoide cutáneo
-Sarcoidosis -Esclerodermia
• NEOPLASIAS PRIMARIAS
• NEOPLASIAS METASTASICAS
• TRAUMATISMOS
-Heridas traumáticas -Quemadura Quimica -Quemadura Termica
• INFECCIONES
-Foliculitis Bacteriana -Tiñas Inflamatorias -Herpes Zoster

50. ALOPECIA POR TRACCIÓN
• Consiste en una alopecia difusa de un área concreta en la que se
hallan pelos rotos a distintas escalas y pelos en forma de espiral
• Puede ser secundaria al uso de determinados peinados o a tics de
tracción generalmente inconcientes denominado
TRICOTILOMANIA
• Esta alopecia es reversible si se cesa la tracción, sin embargo
cuando la tracción es repetitiva puede convertirse en una
ALOPECIA CICATRIZAL

51. ALOPECIA POR TRACCIÓN