Trastornos del Potasio (Hiperkalemia, Hipokalemia) por R1 Medicina Interna Ricardo Mora Moreno, IMSS HGZ 06 Ciudad Juarez, Chihuahua 07/04/2014

1. Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General de Zona No.6
Tema:
“Trastornos del Potasio”
R1 Medicina Interna
Dr. Ricardo Mora Moreno
Ciudad Juárez, Chihuahua; 07 / Abril / 2014

2. Generalidades del Potasio

3. Homeostasis del K+. Puntos clave
•Principal catión intracelular
• Potasio Corporal Total: 50 mEq/kg
•La distribución del K+ entre el LEC y el LIC está influido por :
–Equilibrio ácido-base (La variación de 0,1 unidad del pH
sanguíneo provoca una modificación inversa de 0,6 mEq/l del K+
sérico)
–La presión osmótica del LEC
–Hormonas: insulina y mineralcorticoides
–Actividad alfa- y beta-adrenérgica
• Concentración Sérica: 3.5-5.0 mmol/L
• Concentración intracelular: 150 mmol/L
• Ingesta diaria de K alrededor de 1mEq/kg/día (60-100mEq)
•El riñón es el principal órgano de eliminación de K+ (95%)
•El niño tiene un balance positivo de K+, lo que explica las
concentraciones séricas mayores en el RN y el lactante
•La excreción normal de K+ en orina de 24 h, muestra una excreción
fraccional de potasio (EFK) = 10-30 % y una relación UNa+/UK+ = 1,0-
3,5
•En ausencia de poliuria o hipovolemia, debe sospecharse pérdida renal
de K+:
–UK+ > 20 mEq/L en una muestra aislada de orina
K+ primer
catión
intracelular
3000-
4000mEq de
K (98%)
Intracelular
LEC 3.5-5-5
mEq/L
LIC
150mEq/l

6. 5-10% 95%

10. Regulación de K +
Incorporación de K+ en
la célula:
 Insulina
 Adrenalina (receptores
B2 adrenergicos)
 Concentraciones de K+
en plasma
Excreción Urinaria de
potasio:
 Aldosterona
 Flujo distal de sodio y
agua
 Concentración de
potasio en la célula
tubular.

13. EPINEFRINA: (CATECOLAMINAS) Activan
receptores alfa (liberan K+ desde
células principalmente hígado) y B2
estimulan la captación celular del K+
INSULINA:
Captación de K+ por las células
ALDOSTERONA:
Favorece la captación de K+ por las
células
Estimula la excreción urinaria del K+
Acidosis metabólica:
Aumenta K+ plasmático y la
alcalosis metabólica la
disminuye los trastornos
respiratorios poco influyen
OSMOLALIDAD
El incremento en el LEC estimula la
liberación de K+ por las células y
aumenta así la K+ extracelular.
Valores plasmáticos pueden aumentar
0-4-0.8 mEq/l cuando la osmolaridad
plasmática se eleva en 10 mOsm/Kg H2O
La disminución de pH aumento de
concentración de H+ estimula la
entrada de H+ a las células y el
movimiento recíproco de salida de K+

14. GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO
OsmP = Na × 2 + Glucosa/18
Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8

15. Hipokalemia

16. Clasificación:
• Leve: 3 – 3.5 meq/l
• Moderada: 2.5 a <3 meq/l
• Severa: < 2.5 meq/l

17. Epidemiologia:
- 3% de los pacientes admitidos al hospital
- 20% la desarrollarán durante hospitalización

18. Etiología:
• Reducción en la ingesta
• Anorexia nerviosa
• Pérdidas renales
•ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos
•Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el
mas importante la aldosterona) son los
esteroides relacionados con la retención
de sodio y agua, y aumentan la excreción
de potasio y de hidrógeno.
•.Sind. Cushing , Sind Batter
• Pérdidas extrarrenales
•Digestivas (vómitos)
•Fistulas
• Desplazamiento transcelular
•Alcalosis
•Insulina
•Beta-adrenérgicos
•Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)

20. Hipokalemia Inducida por Medicamentos

21. Hipokalemia No asociada a Medicamentos

29. Metas en el Tratamiento
• Debilidad diafragmática
• Rabdomiolisis
• Arritmias cardiacas
Prevenir condiciones que amenazan la vida
• Reemplazar rápidamente hasta un rango seguro y luego
el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L)
Reemplazar el déficit de Potasio
Diagnosticar y corregir la causa subyacente

30. DÉFICIT POTASIO
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia
total del potasio corporal en relación con las cifras del K
plasmático:
 Con >3.0mEq/l : deficit 5%
 Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
 Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
 Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

31. DÉFICIT
• 50mEq/kg
• -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq
Calcular Potasio Corporal
• Depende del estadio: multiplica potasio corporal por
el déficit ( 5%, 10% , 15%)
• Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit
Calcular Déficit
Reponer el 70% del déficit en 24 horas

32. Compuestos de Potasio
• Gluconato de K:
• Elixir concentración
20mEq/15ml.
• Cloruro K:
• Elixir, tabletas, capsulas
• 600mg(8mEq)
• Cloruro de K:
• Solución concentración
2mEq/ ml
• Aumenta mas rápido los
niveles de K.
• Contiene cl. (perdidas
renales o GI alta)
Intravenoso

33. TRATAMIENTO
• Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía
oral.
• K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al
ingerir 75mmol vía oral
• Se puede usar en pacientes con Hipokalemia
moderada severa asintomáticos
• Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia
dividido en 2 a 3 dosis
• Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg
Tratamiento oral

34. Tratamiento oral
40-100 mmol al día dividido en 2 a 3 dosis

35. Pautas de Tratamiento
• Debe limitarse a pacientes incapaces de
usar vía oral o con síntomas de
hipokalemia
• Alto riesgo de hiperkalemia
• No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo )
• Monitoreo Cardiaco permanente
• Control de Potasio sérico.
Tratamiento Intravenoso

36. Infusión IV
Acceso periférico
• No más de 4mEq/h
Acceso central
• No más de 40mEq/h
Velocidad de infusión
• 10-20 mEq/L
Aporte diario
• No más de 240-150 Meq al día

37. Tratamiento Intravenoso
480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol
• Solución de 40mEq en 500cc
• Dar 4mEq/h
50cc SSN + 5amp Katrol
• Solución 100mEq en 100cc
Caso de urgencia: paro cardiaco parálisis muscular
• Bolo 0.75mEq/kg

38. Terapia complementaria
• Hiperaldosteronismo, Síndrome de Liddle, Síndrome de exceso aparente de
Mineralocorticoides
Diurético ahorrador de Potasio
• IECAs, ARA, β-bloqueadores: dependiendo de la indicación y
comorbilidades existentes.
Medicamentos limitan eliminación
• Estricta restricción de sodio.
Restricción sódica
• Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal.
Suplementacion Oral y Dietaria.

39. Magnesio
 Los niveles normales: 1.5 1.9meq/L (0.75 - 0.95
mmol/L).
• Sales halógenas ó lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia
repartidos en 3 tomas.
Reposición oral:
• Disolver 6g de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a
pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48
horas
Déficit graves
• Administrar 1.5 gr en 1 minuto seguido de infusión de 9 gr. en 500
cc. de glucosado al 5% en 6 h
Arritmias ventriculares:

40. Tratamiento

42.  Hipokalemia leve (K < 3.5 meq/l – 3 meq/l)
1.- Tratar la causa de fondo
2.- 60 – 80 meq /día de ClK 3 a 4
dosis
3.- En casos no severos pero que
requiere ev : 20 – 40 me/l de solución
libre de dextrosa
 Hipokalemia Moderada a Severa
1.- 40 meq de ClK cada 3 a 4 h por 3
veces (v.o.)
2.- e.v: 10 – 20 meq/h de ClK con
monitoreo cardiaco continuo. Repetir cada
2 a 4h de ser necesario

44.  Si la dosis de K es mayor a 40 meq/l : CVC
 Si la TFG es < 30 ml/min: Disminuir 50 – 80%
de la dosis
 En caso de pacientes con riesgo de depleción
de potasio: v.g uso de diurético
 Aumentar potasio en la dieta
 Uso concomitantes de bloqueadores del SRAA
 Ahorradores de potasio
 Primera causa de hipokalemia refractaria al
tratamiento en hospitalizados: Déficit de Mg

46. Hiperkalemia

47. Epidemiologia:
- 1-5% de los pacientes admitidos al hospital
- Hasta el 10% la desarrollarán durante hospitalización

48. Clasificación:
a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L
Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L
Severa: K > de 6.5 meq/L
b) No severa: < 6.5 meq/L
Severa : > 6.5 meq/L
c) No severa: Sin cambios en el EKG
Severa: Con cambios en el EKG

49. Etiología:
•Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
•Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis
diabetica
•Ingesta excesiva
–Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y
traumatismos graves
–Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de
renina típica . la hiperkalemia aparece en el curso de un
catabolismo tisular exagerado)
–Exógena: intento de suicido, yatrogenia
•Excreción disminuida
–Insuficiencia renal
–Defecto del eje renina-aldosterona
•Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina
•Hipoaldosteronismo
•Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas,
cefalosporinas

51. Astenia
Taquicardia
Mialgias
Parestesias
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Distensión abdominal, diarrea
Manifestaciones
Clínicas:

55. Dx Diferencial:
•Pseudohiperkalemia
–Muestra hemolizada
–Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis
•Suspender fluidos iv con K
•Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K
•Con FG disminuido indica retención o aporte excesivo de K
•Con FG normal o con disminuido moderada, indica
–Deficiencia o resistencia a la Aldosterona
–Reducción del aporte de Na y agua al túbulo distal
•Un síndrome de pérdida salina con hiperkaliemia sugiere
– Deficiencia o resistencia a la Aldosterona o
–Tratamiento con IECA o ARA2 (bloqueantes del receptor de
angiotensinógeno-II)
•La actividad de aldosterona en el túbulo distal se estima con
el GTTK (gradiente transtubular de potasio)

59. Medicamentos que aumentan
K+

60. Tratamiento Hiperkalemia
1.-Determinar historia clínica de
drogas y realizar examen físico
(1B)
2.- La muestra puede ser de
sangre arterial o venosa (1B)
3.-Todo paciente con K > 6.5
meq/L debe tener EKG (1B)

61. • Aumenta el umbral del potencial de
acción restaurando la diferencia de 15mV
entre el umbral y el potencial de reposo
Gluconato de calcio

62. Gluconato de Calcio
 Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.
 No disminuye concentraciones de Potasio
 Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos
 Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5
minutos (maximo 3 dosis)
 Si el paciente toma digoxina debe administrarse
lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20
minutos.
 El gluconato de calcio se precipita en uso junto
a bicarbonato de sodio.

63. • Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo
potasio al compartimiento intracelular
Insulina & glucosa

64. • Bolo: 10 U insulina regular IV seguido
inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50%
(25 g de glucosa)
• Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de
dextrosa al 10% en 60 minutos
Dosis recomendada
• Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura
4- 6 horas
• Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría
• Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento
• Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75 cc/h
Insulina & glucosa

65. • Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa
la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl
principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico
ß2 AGONISTAS (salbutamol)
REDUCE
CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE K

66. ß2 AGONISTAS (salbutamol)
• Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD
5%, en 10 a 15 minutos
• Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en
4ml de SSN 0.9%
Dosis: recomendada
• Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6
horas
• Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L después de este tratamiento
• No es efectivo como monoterapia.
• Precaucion por Taquicardia e Hipoglicemia

67. Diuréticos
 Efecto modesto en la excreción urinaria de K
 Indicado fuertemente en paciente síndrome
hipoaldosteronismo y baja secreción de K selectiva.
 Se recomienda combinar diuréticos de asa y tiazidas
(mejor eficacia)
Furosemida 20-250 mg iv
Inicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horas
Depende de la respuesta y función renal adecuadas.

68. Mineralocorticoides
• Dosis 0.1-0.3 mg /dia
• En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis
• No cambios significativos en TA o peso (retencion)
Fludrocortisona
• Inhibe el 11ß-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide
• Estimula la excrecion colonica de K
Glicirretinico
• Poca documentación en Hiperkalemia aguda
• Usado ampliamente para hiperkalemia crónica, hipoaldosteronismo, lupus,
trasplante renal IRC

69. Resina Intercambio Iónico
• Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas
• SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-1.2mEq de
K por 2-3mEq de Na)
• Ha mostrado aumento en la excrecion de K.
• Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas
Sulfonato Sódico de
Poliestireno
Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K

70. Diálisis
Cualquier tipo de diálisis es efectiva removiendo K
Una sesión promedio de 3-5 horas remueve 40 -
120 mmol de K.
La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mmol/L
se alcanza a las 3 horas.

71. Diálisis
• Dializados con un K mas bajo son mas efectivos en la reducción
de [k] plasmático
• Regla de los 7s (KPlasmático + Kdializado= 7)
• Dializados libre de glucosa son mas efectivos
Gradiente de K plasma/dializado
• Se ha demostrado que usar dializador de bicarbonato es mas
efectivo que el estándar en cuanto a mayor concentración
(39mmol/L vs 35mmol/L) y diminución mas rápida.
Dializador usado
• El descenso se estima mas rápido y mayor en pacientes con
terapia de disminución de K extracelular (insulina +ß2 reduce el
40%)
Reducción previa de K

72. TERAPÉUTICA
• Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)
PASO 1
• Insulina en casos severos (1B) o casos moderados
(2C)
• Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como
terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos
moderados (2C)
• Salbutamol no se deber usar como monoterapia en
casos severos (1 A)
PASO 2

73. TERAPÉUTICA
• Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en
el manejo de emergencia (2B)
PASO 3
• Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas
después de inicio de terapia
• Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90…
minutos de la terapia (6h como mínimo)
PASO 4

74. Paso 1: Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)
Paso 2:
- Infusión de Insulina en casos severos (1B) o casos
moderados (2C)
- Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia
coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C)
- Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos
severos (1 A)
Paso 3: Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en el
manejo de emergencia (2B)
Paso 4:
- Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas después de
inicio de terapia
- Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90… minutos
de la terapia (6h como mínimo)

75. a) 1 ampolla Gluconato de Calcio 10% contiene 2,26 mmol/l
de calcio. Infundir en 5 a 10 min con monitoreo continuo
del EKG. Repetir en 5 a 10 min si cambios persisten
b) Insulina: 10U + 50 ml de dextrosa al 50% en 15 – 30
min, repetir 4 a 6h si es necesario
c) Salbutamol:10 a 20 mg Nebulizar cada 4 a 6h

76. DIURETICOS DE ASA Y
TIACIDAS
Aumentan La eliminación
del potasio urinario en el
TCD
Tratamiento:
•Kalemias < 8 mEq/L, generalmente
asintomáticas
–Diuréticos / Resinas de intercambio
–Tratar la causa
Las resinas de intercambio
catiónico
Sulfonato de de poliestireno
sódico promueven el
intercambio de Na por K en
tubo digestivo
25-50 gr mezclados con 100
ml de sorbitol al 20% para
prevenir estreñimiento
Reduce 0.5-1mEq/l en 1-2
hrs y dura de 4-6 hrs
También en enemas de
retención de compuesto
50g de resina y 150 ml de
agua corriente evitar en
postoperados –necrosis
colonica-

77. Tratamiento:
•Formas graves K+ > 8-9 mEq/L,
amenazan la vida :
•Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV,
en 2 o 3 minutos
•Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de
insulina rápida, en 10 a 30 minutos
•Bicarbonato de Na: 45 meq en 5
minutos, se puede repetir en 30
minutos
•Resinas de intercambio ionico
(Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres
veces al día o 50 g en enema de
retención (tambien puede ser via oral)
•Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
•Salbutamol: inhalado, perfusión
continua (i.v.)
GLUCONATO DE CALCIO
Disminuye la excitabilidad
de la membrana pero no
disminuye la
concentración. 10 ml de
sol al 10% perfundida
durante 2-3 min (30-60
minutos VM)
Puede repetir dosis si no
mejora en 5-10 min
INSULINA
K+ se trasvase a las
células y reduce
temporalmente el K en
plasma
10-20 UI regular y 25-50 gr
glucosa IV excepto
hiperglucemicos
Na HCO3
En casos graves, asociada
a acidosis metabólica
aguda 3 ampulas NaHCO3
en 1 l de sol glucosada al
5%
Agonistas B2 adrenérgicos
Promueven la captación
celular de K+. El comienzo
de la acción se produce 30
min reduce 0.5-1.5 mEq/l
efecto dura 2-4 hrs
Salbutamol 10-20mg tx
nebulizado continuo
durante 30-60 min

78. Gracias! ^^

79. Fuentes de Información:
• CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ 2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary consultant physician1, Justin I Tang, research
fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor of molecular medicine1
• Emerg Med Clin North Am. 1989 Nov;7(4):771-94. Disorders of potassium metabolism. Zull DN.
• The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989)
• Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders) by Burton Rose, Theodore
Post, Burton Rose, and Theodore Post
• Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560
• Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de terapéutica médica. 33ª edición, Washington. 388-390
• Anja Lehnhardt and Markus J. Kemper .Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Revisado 17 de octubre 2013
• Nat. Rev. Nephrol. 7, 75–84 (2011)
• Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497
• IJKD 2008;2:115-22
• Am J Kidney Dis 2010; 56:1184-1190