Síndrome Post-Paro Cardiaco Dra Hellen Uribe - Residente II año

1. H. CAROLINA URIBE V. RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO MEDICINA DE URGENCIAS Síndrome postparo CARDIACO

2. Introducción 5 eslabones en la cadena de supervivencia. Qué pasa con el quinto eslabón?

3. Definición Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno a Circulación Espontánea, que se producen como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP efectivas.

4. Epidemiología Mortalidad global intrahospitalaria 67% Adultos. Sobrevida 23,8% y al alta 7,6% Mortalidad 55% Niños. 68% Adultos que sobreviven tienen buen desenlace. 58% Niños

5. Objetivos de los cuidados postparo. Optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras el RCE. Identificación de causa desencadenante y su tratamiento. Control de temperatura para optimizar la recuperación neurológica. Prevención y tratamiento del SDOM.

6. Figure. Phases of post–cardiac arrest syndrome. FASES Neumar R W et al. Circulation 2008;118:2452-2483 Copyright © American Heart Association

8. Lesión cerebral

9. DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA

10. ISQUEMIA SISTÉMICA/REPERFUSIÓN

11. ENFERMEDAD PRECIPITANTEPERSISTENTE

12. ESTRATEGIAS TERPÉUTICAS Medidas generales. Monitorización. Optimización hemodinámica temprana. Oxigenación y ventilación. Soporte circulatorio. Tratamiento del síndrome coronario agudo. Hipotermia terapéutica. Sedación y bloqueo neuromuscular. Prevención y control de convulsiones. Control glicémico. Cardiodesfibriladorimplantable.

13. MONITORIZACIÓN Básico

14. OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA TEMPRANA TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS Optimización de precarga, contenido arterial de O2, postcarga, contractilidad y la utilización sistémica de O2.

15. METAS Objetivos alcanzados

16. TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS PVC: 8 - 12 mmHg PAM:65 - 100 mmHg SCVO2 >70% Hematocrito >30% Hemoglobina >8 g/dl Lactato <2mmol/L Gasto urinario > 1ml/kg

17. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN Durante la reanimación FiO2 100% En la fase inmediata posterior al RCE reajustar la FiO2. SatO2: 94% – 96%. Normocarbia PCO2: 38 -42mmHg Evitar hiperoxia, HIPERVENTILACIÓN E hipercabia

18. SOPORTE CIRCULATORIO Arritmias: Balance electrolítico. Antirarrítmicos convencionales. Terapia eléctrica, Cardiodesfibrilador I. Hipotensión: Optimización de las presiones de llenado con LEV ( 3,5 ± 1,6 L / 24H) Soporte vasoactivo. Levosimendan. Asistencia: Balón de contrapulsación aórtica. LVAD, ECMO.

19. TRATAMIENTO DEL SCA Infarto Agudo del Miocardio es la causa más común de muerte cardiaca súbita. EKG con Elevación del ST: Angiografía coronaria INMEDIATA y PCI. Sospecha de origen coronario. Trombolisis: Indicada en ausencia de angiografia coronaria.

20. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

21. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Por qué? Neuroprotección con mejoría del desenlace Enfriamiento suprime vías de apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2: 6% por cada 1°C. Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres. Bloquea la excitotoxicidad. Disminuye Respuesta inflamatoria.

22. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Neuroprotección con mejoría del desenlace Enfriamiento suprime muchas de las vias que llevan a apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2 6% por cada 1°C. Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres Bloquea la excitotoxicidad Disminuye Respuesta inflamatoria.

23. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA A quienes? Pacientes en coma (SCG<8), posterior al RCE cuya causa precipitante fue VF. En Asistolia y otros ritmos de paros, menor evidencia pero siempre a favor.

24. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Cómo realizar el enfriamiento? Inducción: SSN o Hartmann 4°C :30ml/kg disminuye1,5°C. Mantenimiento: IV y Externos: Sábanas, aire, gel Evitar fluctuación de la temperatura. Monitoreo T° esofágico o vesical. 32°C – 34°C 24H

25. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Recalentamiento: LENTO 0,25°C– 0,5°C /hora. 32°C – 34°C

26. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Cuando se debe iniciar?

27. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Efectos fisiológicos y Complicaciones: Escalofrío, temblor. Bradicardia y arritmias. Hiperglicemia. Coagulación alterada: Sangrado. Alteración inmunológica: Infección. Electrolitos: Hipopotasemia, Hipomagnesemia e hipocalcemia.

28. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Contraindicaciones Infección sistémica severa. S.D.O.M. Coagulopatía preexistente. En Trombolisis : permitida.

29. NO hipotermia: evitar PIREXIA. Mantener T° < 37°C

30. SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR Disminuye el consumo de O2. Previene el temblor: imprescindible durante la hipotermia terapéutica. Tiempo: 24H. Combinación de opioide (analgesia) e hipnótico(BZD, Propofol) de corta acción. Bloqueo Neuromuscular necesario si persiste el temblor. (EEG)

31. CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES 5% – 15% convulsión o mioclonías. Tratamiento oportuno: prevenir mayor lesión neuronal. Fenitoína, Acido Valproico, Propofol, Levetiracetam, BZD o barbitúrico. Clonazepam: Elección en mioclonías. Terapéutico!

32. CONTROL GLICÉMICO Evitar Hipoglicemia. Glicemia ≤180mg/dl.

33. PRONÓSTICO 70% de los pacientes mueren por compromiso neurológico luego de ingresar a UCI. Ausencia de estudios bien diseñados que evalúen el pronóstico. Pobre desenlace medible luego de 24 horas de RCE. Cerebral Performance Category 3-5.

35. PRONÓSTICO Examen clínico: Ausencia de reflejo corneal bilateral >72h (0% Falsos Positivos) Ausencia de reflejo Vestíbulo-ocular >24h (0%F.P.) SCG motor <2 luego de 72 h (5% F.P.) Status mioclónico asociado a pobre pronóstico.

36. PRONÓSTICO Estudio electrofisiológico: Potenciales Evocados >24h (0,7%F.P.) EEG 24h -72h (3% F.P.) Imágenes: RMN – SPECT- CT – Doppler No se recomiendan. Marcadores Bioquímicos: No son útiles. H.T. 2 o más herramientas.

38. CONCLUSIONES Optimización hemodinámica temprana: Terapia dirigida por metas. Hipotermia Terapéutica. Angiografía coronaria/ PCI en Sospecha de SCA. Evitar hiperoxia, hipertermia e hiperglicemia. Tratar convulsiones y mioclonías. Evaluación del pronóstico luego de 24-72h. ¡SIN DUDAS!

39. ¡GRACIAS!

40. BIBLIOGRAFÍA Post-cardiacarrestsyndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognosticationA Scientific Statement from the International Liaison CommitteeonResuscitation. Resuscitation (2008) 79, 350—379 EuropeanResuscitation Council GuidelinesforResuscitation 2010,Post-resuscitationcare. Cardiopulmonary resuscitation: so many controversies Current Opinion in Critical Care 2011, TherapeutichypothermiaKorean J Anesthesiol 2010 November 59(5): 299-304 Management of postcardiac arrest myocardial dysfunction, Current Opinion in Critical Care 2011,17:241–246

41. BIBLIOGRAFÍA Manejo del sındromeposparadacardıacaMed Intensiva. 2010;34:107-26. - vol.34 núm 02 Optimal oxygenation during and after cardiopulmonary, Resuscitation, Current Opinion in Critical Care 2011, Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: where are we now? Part 8: Advanced Life Support : 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science, Circulation 2010, 122:S345-S421 Post-cardiacarrestcardiocerebralprotection, Revista Cubana de Anestesiologìa y Reanimaciòn .2010; 9(3)150-160