Патофізіологія недостатності кровообігу

Недостатність
кровообігу
Ходоровський В.М., БДМУ

Серцево-судинна система
Основна функція – доставка кисню і
поживних речовин до тканин і
видалення з них продуктів життєдіяльності.
За нормальних умов координована робота
серця й судин забезпечує кров’ю органи і
тканини відповідно до їхніх потреб.
У стані повного спокою сумарна потреба в
крові становить близько 5 л/хв.
Під час інтенсивної роботи вона може зрости
у 3-4 рази (15-20 л/хв).

Недостатність кровообігу -
це стан, при якому серцево-судинна система
не може забезпечити органи й тканини
організму необхідною кількістю крові
Недостатність серця
Недостатність судин
Комбінована серцево-судинна недостатність

Особливості роботи серця
Частота серцевих скорочень (ЧСС)
60-90 за 1 хв.
Систолічний (ударний) об’єм (СО)
50-80 мл
Хвилинний об’єм крові
ЧСС х СО = 5 л

Недостатність серця -
це патологічний стан, обумовлений
нездатністю серця забезпечити
кровопостачання органів і тканин
відповідно до їхніх потреб
(неспроможність серця забезпе-
чувати нормальний хвилинний
об`єм крові).
Це стан, при якому навантаження
на серце перевищує його здатність
виконувати роботу. Він виявляє
себе тим, що серце не здатне
переміщати в артеріальне русло
всю кров, що надходить до нього
по венах.
Норма
Недо-
статність
серця

Класифікація недостатності серця
І) За перебігом
Гостра
Хронічна
ІІ) За залученням
відділів серця
Лівошлуночкова
Правошлуночкова
Тотальна

Класифікація недостатності серця
ІІІ) За виразністю
клінічних проявів
Компенсована
Декомпенсована
IV) За
патогенезом
Недостатність від
перевантаження
Недостатність через
ушкодження міокарда
Позаміокардіальна
недостатність

Недостатність серця від
перевантаження
розвивається в результаті дії
на здорове серце великих
навантажень опором або
об'ємом, тобто коли
збільшується опір серцевому
виштовху або приплив крові
до певного відділу серця.

Перевантаження серця об’ємом
Виникає у разі припливу до серця або до його
окремих відділів надмірного об'єму крові
Збільшений об'єм
циркулюючої крові
(гіперволемія)
клапанів серця

Перевантаження серця опором
Серце або його окремі відділи виконуюють
роботу проти збільшеного опору, що
перешкоджає переміщенню крові в аорту.
Збільшення
артеріального тиску
(гіпертензія великого та
малого кола)
Стеноз клапанних
отворів

Недостатність серця через
ушкодження міокарда
розвивається в результаті
первинного ураження міокарда.
Вона може бути пов'язана з:
ушкодженням провідникової
системи серця (аритмічна);
ушкодженням волокон
робочого міокарда
(міокардіопатична);

Позаміокардіальна недостатність
розвивається в результаті дії
причин, не пов'язаних
безпосередньо з міокардом.
зменшення припливу крові
до серця (гіповолемія,
колапс);
накопичення ексудату або
транссудату в порожнині
перикарда (перикардит);
гостра тампонада серця;

МЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇ
НЕГАЙНІ
(термінові)
гетерометричний
механізм
гомеометричний
механізм
хроноінотропний
механізм
ГІПЕРТРОФІЯ
МІОКАРДА
ВІДДАЛЕНІ
(довготермінові)

Гетерометричний механізм
Спрацьовує у разі перевантаження серця об’ємом
Основу механізму становить закон Франка-Старлінга
Що більший кінцеводіастолічний об'єм шлуночків
серця, то більший їхній ударний об'єм
СИСТОЛАДІАСТОЛА
ДІАСТОЛА СИСТОЛА

Гетерометричний механізм
Існує лінійна залежність між
кількістю крові, що надходить,
і силою скорочення серця.
Проте, якщо ступінь розтягнення
м’язового волокна перевищує
допустимі межі, то сила скорочення
зменшується.
Зменшення напруження
відбувається в разі збільшенню
об’єму порожнини лівого шлуночка
більше ніж на 100 %
Результат – тоногенна дилятація міокарда

Гомеометричний механізм
Спрацьовує у разі перевантаження серця опором
Основу механізму становить феномен Анрепа
(«ефект садового шлангу»)
При підвищенні тиску в аорті чи легеневому
стовбурі сила серцевих скорочень автоматично
зростає, що забезпечує викид такого ж об'єму
крові як і при нормальному АТ
Ударний обємАртеріальний тиск
Артеріальний тиск Ударний обєм

Хвилинний об'єм серця (V) і його робота (W) при гетерометричному (А) і
гомеометричному (Б) механізмах компенсації (частота скорочень серця
постійна): а, б — нижній і верхній рівень об'єму крові, що припливає, і
опір її відтоку, поза якими компенсація не відбувається.
Гетерометричний механізм компенсації є економічнішим
за гомеометричний (більш сприятливий перебіг
недостатності клапанів порівняно зі стенозом отвору)

Хроноінотропний механізм
механізм, що забезпечує сталість хвилинного об’єму
серця – прискорення скорочень серця (тахікардія)
Хвилинний об’єм крові
СО х ЧСС = 4-5 л
Приклад: В умовах перенавантаження серця
систолічний (ударний) об’єм (СО) становить
40 мл (N = 50-80 мл), компенсаторно частота
серцевих скорочень (ЧСС) становитеме 110 за
1 хв (N = 60-90/1 хв). ХОК = 40 х 110 = 4,4 л

Внутріщньосерцева (рефлекторна регуляція):
вплив підвищеного тиску крові в порожнині правого
передсердя на водій ритму — синоатріальний вузол
(рефлекс Бейнбріджа)
Позасерцева регуляція: нервові та гуморальні
механізми адреналін (мозкова речовина надниркових
залоз) та норадреналін (нервові закінчення)

КАТЕХОЛАМІНИ
(адреналін, норадреналін)
α (альфа) –
адренорецептори
АДРЕНОРЕЦЕПТОРИ
ß (бета) –
адренорецептори
α1 α2 ß 1 ß 2 ß 3
артеріоли
серце
бронхі
жирова
тканина

Зміна тривалості серцевого циклу,
систоли й діастоли за різкої частоти
скорочень серця у людини
З енергетичного погляду це
найменш вигідний механізм
компенсації:
витрачання великої кількості
кисню
значне скороченням діастоли
погіршанням гемодинамічної
характеристики серця (під час
діастоли шлуночки не встига-
ють заповнюватися кров’ю)

Надмірне навантаження на серце
Недостатність компенсаторних механізмів
ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
фібриляція шлуночків
пароксизмальна тахікардія
інфаркт міокарда
емболія легеневої артерії
тампонада серця
КАРДІОГЕННИЙ
ШОК

Гіпертрофія міокарду
При тривалому підвищенні навантаження на серце розвивається
його гіперфункція, що згодом викликає структурні зміни в серці -
гіпертрофію міокарда (концепція Ф.Меєрсона).

Відповідно до цієї концепції, головною ланкою, що зв'язує підвищення функції клітини з
роботою її генетичного апарату, є збільшення потенціалу фосфорування (ПФ):
ПФ = [АДФ] [Ф]
[АТФ]
де [АДФ], [Ф], [АТФ] - концентрації в цитоплазмі клітин відповідно АДФ, неорганічного
фосфату і АТФ.
ПФ закономірно збільшується у двох випадках:
а) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні
функціонального навантаження на клітини (при їхній гіперфункції);
б) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різних видів ушкодження
клітин.
Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів
транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, посилюють синтез інформаційної РНК на
матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клітини, у тому
числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції
претендує цілий ряд метаболітів, серед яких цАМФ, креатин, іони Mg2+, поліаміни
(спермін, спермідин) та ін. Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати
такою послідов-ністю процесів: збільшення навантаження на серце (гіперфункція) —>
посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу —> збільшення
потенціалу фосфорування —> поява або збільшення концентрації в клітинах речовин -
регуляторів транскрипції —> зростання інтенсивності синтезу інформаційної РНК і
процесів трансляції в рибосомах —> посилення біосинтезу структурних, функціональних
білків і білків-ферментів —> збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.

норма
гіпертрофія

Збільшення маси серця відбувається за
рахунок стовщення кожного м’язового
волокна, що супроводжується зміною
співвідношення внутрішньоклітинних структур:
об’єм клітини збільшується пропорційно
кубу лінійних розмірів
поверхня збільшується пропорційно їхньому
квадрату
Результат: зменшення клітинної поверхні
на одиницю маси клітини (погіршення
живлення м'язового волокна !!!)

Зменшення
відносного
об’єму ядра
Порушення синтезу білків
Зменшення
маси
мітохондрій
Погіршання енергетичного
забезпечення
Недостатній
обсяг судин
Погіршання
кровопостачання

- кардіоміоцит
- капіляр
- нервовое волокно

Норма Гіпертрофія

Причина – зменшення утворення
енергії мітохондріями і порушення
використання енергії скоротливим
апаратом.
Результат :
зменшення скоротливої функції;
утруднення розслаблення м’язового
волокна;
виникають локальні м’язові
контрактури;
в подальшому — дистрофія і загибель
серцевих міоцитів.
Тривале інтенсивне навантаження на серцеве м’язове волокно
призводить до виснаження його функції.
Кардіосклероз
Міогенна дилатація

Cтадії розвитку компенсаторної гіпертрофії серця
І. АВАРІЙНА СТАДІЯ. Розвивається безпосередньо після підвищення
навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді
(зникнення глікогену, зниження рівня креатинфосфату, зменшення вмісту
внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація
гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму
в цілому. У цій стадії підвищується навантаження на одиницю м'язової маси,
а отже, інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається
швидке, протягом тижнів, збільшення маси серця за рахунок посиленого
синтезу білків і потовщення м'язових волокон.
ІІ. СТАДІЯ ЗАВЕРШЕНОЇ ГІПЕРТРОФІЇ І ВІДНОСНО СТІЙКОЇ ГІПЕРФУНКЦІЇ. У цій
стадії процес гіпертрофії завершений, маса міокарда збільшена на 100-120 %
і далі не зростає, ІФС нормалізується. Патологічні зміни в обміні речовин і
структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії,
вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються
гемодинамічні порушення. Гіпертрофоване серце пристосувалося до нових
умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.
ІІІ. СТАДІЯ ПОСТУПОВОГО ВИСНАЖЕННЯ І ПРОГРЕСУЮЧОГО КАРДІОСКЛЕРОЗУ.
Характеризується глибокими метаболічними і структурними змінами, які
поволі накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах
клітин міокарда. Частина м'язових волокон гине й заміщається сполучною
тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця.
Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів призводить до
виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності
кровообігу.

Здорове серце
Гіпертрофія
міокарда
серця
Серце не в змозі
виштовхнути усю кров –
частина крови залишається в
лівому шлуночку

І. Порушення трофічного забезпечення органів і тканин:
зменшення доставки кисню (циркуляторна гіпоксія);
зменшення доставки поживних речовин;
ІІ. Порушення видалення з органів і тканин кінцевих
продуктів обміну речовин:
негазовий ацидоз;
Інтоксикація.
Наслідки серцевої
недостатності

Перевантаження
опором
 серцевого
викиду
 ЧСС
 ниркового
кровотоку
 РААС
ренін
ангіотензин ІІ
альдостерон
 реабсорбції Na2+
затримка води
об’ємом
Ушкодженя
міокарду
 Симпато-
адерналової
системи
 катехоламіни
тонусу
судин
 АТ
ангіотензин І
Хронічна серцева

Мале коло
Велике коло
Вени
Правий шлуночок
Праве передсердя
Порожнисті вени
Легеневі артерії Легеневі вени
Аорта
Праве передсердя
Правий шлуночок
Артерії
Легеневі капіляри
ЛІВО-
шлуночкова
СН
(застій у
малому колі)
ПРАВО-
шлуночкова
СН
(застій у
великому
колі)

ЗАДИШКА
- інспіраторна (утруднений вдих);
- з'являється або посилюється під час
фізичного навантаження
- посилюється в горизонтальному
положенні, у сидячому чи
напівлежачому положенні –
інтенсивність зменшується
 СО2 та лакатату
стимуляція
дихального центру
 частоти дихання

ЗАДИШКА
Норма
Набряк
легень

ЦІАНОЗ
Зумовлений недостатнім
насиченням крові киснем
та збільшенням вмісту
відновленого гемоглобіну
- синюшне забарвлення шкіри та
слизових оболонок;
- найбільш виразний в ділянці
дистальних відділів кінцівок, губ,
кінчика носа, вушних раковин
(периферичний ціаноз або
акроціаноз)

Набряки
норма пастозність виразний набряк
активація РААС (підвищення реабсорбіції Na2+ та води)
підвищення гідростатичного тиску (венозна гіперемія)
зниження онкотичного тиску (порушення синтезу білка в
печінці)
При правошлуночковій недостатності – набряки периферичні

Набряки
При лівошлуночковій недостатності –
набряк легень (серцева астма)

Збільшення печінки (гепатомегалія) внаслідок
застійних явищ у великому колі кровобігу
(правошлуночкова серцева недостатність).
Супроводжується порушеннями функції печінки й
синдромом портальної гіпертензії. Можливий
розвиток кардіального цирозу печнки.
Порушення кислотно-основного стану:
а)негазовий ацидоз - у крові накопичуються
кислі продукти обміну речовин(лактат);
б)газовий ацидоз - може бути проявом
альвеолярного набряку легень. У результаті
розвитку недостатності зовнішнього дихання
виникає гіперкапнія;
в) негазовий алкалоз - може бути результатом
вторинного гіперальдостеронізму і обумовленої
ним гіпокаліємії;
г) газовий алкалоз - може бути наслідком
рефлекторної задишки (гіпервентиляції), що
призводить до гіпокапнії.

Принципи лікування
1. Етіотропне лікування (лікування
основного захворювання, яке призвилео
до серцевої недостатності)
2. Раціональний режим (оптимальні фізичні
та емоціональні умови на роботі та вдома)
3. Лікувальне харчування (обмеження води
та солі, продукти багаті на білок та калій)
4. Патогенетичне лікування

Посилення зниженої скоротливої
здатності серця
Інотропні засоби
Серцеві глікозиди Неглікозидні
Строфантин
Корглікон
Дігоксин
Дігітоксин
Целанід
ß-агоністи
інгібітори ФДЕ
Допамін
Добутамін
Амрінон
Мілрінон

Кардіометаболічні засоби
Мельдоній (мілдронат)
Триметазидин (предуктал)
Тіотріазолін
Рибоксин
Кокарбоксилаза
Неотон
Цитохром С

Зменшення перевантаження об'ємом
(переднавантаження)
Сечогінні засоби (діуретики)
“Поширені” Калійзберігаючі
Фуросемід (лазікс)
Урегіт
Гідрохлортіазид
(гіпотіазид)
Індапамід
Тріамтерен
Спіронолактон
(верошпірон)
антогоніст
альдостерону !

Ренін-ангіотензин-альдостеронова
система (РААС)
Ренін
Ангіотензин І
Ангіотензин ІІ
Альдостерон
Ангіотензин-
перетворювальний
фермент
рецептори АТ ІІ
вазоконстрикціяЗатримка Na2+ та води

Інгібітори
АПФ
Пригнічення РААС
Блокатори рецепторів
АТ ІІ
Еналапріл
Каптопріл
Лізиноприл
Раміприл
Лосартан
Ірбесартран
Телбісартан
Кандесартан

Зменшання перевантаження об'ємом
(переднавантаження)
Венозні вазодилятатори
Нітрогліцерин
Нітросорбід (ізоробіда динітрат)
Молсідомін (сіднофарм)

опором
 серцевого
викиду
 ЧСС
 ниркового
кровотоку
 РААС
ренін
ангіотензин ІІ
альдостерон
 реабсорбції Na2+
затримка води
об’ємом
Ушкодженя
міокарду
 Симпато-
адерналової
системи
 катехоламіни
тонусу
судин
 АТ
ангіотензин І
Хронічна серцева

Зменшання перевантаження тиском
(постнавантаження)
Блокатори
ß-адренорецепторів
Метопролол
Бісопролол
Карведілол

Патофізіологія недостатності кровообігу

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Semelhante a Патофізіологія недостатності кровообігу

Semelhante a Патофізіологія недостатності кровообігу (20)

Último

Último (10)

Патофізіологія недостатності кровообігу