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LA TRANSFIGURACION RAFAEL SANZIO DE URBINO (1483-1520) ESTILO RENACENTISTA MUSEO DEL VATICANO
LA EPILEPSIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],“  RECHAZO AL EPILEPTICO ”
EPILEPSIA DEFINICION. ENFERMEDAD CRONICA DE  ETIOLOGIA  DIVERSA CARACTERIZADA POR CRISIS RECURRENTES DEBIDAS A DESCARGAS EXCESIVAS DE LAS NEURONAS CEREBRALES ASOCIADAS A DIFERENTES MANIFESTACIONES CLINICAS. SECRETARIA DE SALUD MEXICO 1998
CRISIS EPILEPTICA DEFINICION. ALTERACION  SUBITA,  INVOLUNTARIA,  LIMITADA  EN  TIEMPO  QUE  SE  MANIFIESTA  CON CAMBIOS EN  LA  ACTIVIDAD  MOTORA,  AUTONOMICA SENSITIVA Y/O DE CONCIENCIA, CON CARÁCTER  REPETITIVO Y UN PATRON ESTEREOTIPADO QUE SE ACOMPAÑA DE UNA DESCARGA ELECTRICA CEREBRAL ANORMAL.
TIPOS DE EPILEPSIA EPILEPSIA  SINTOMATICA (Secundaria) Se evidencia una anormalidad cerebral: Cisticercosis, malformación arteriovenosa, tumor, etc. EPILEPSIA  IDIOPATICA Individuos con desarrollo e inteligencia normal en quienes no se encuentra una lesión estructural que explique las crisis, tiene una causa no identificada. EPILEPSIA  CRIPTOGENICA Pacientes con retraso en el desarrollo psicomotor, tienen un problema estructural cuya etiología no es identificada
EPILEPSIA INCIDENCIA 28.9 A 53.1 POR 100,000 PERSONAS POR AÑO PREVALENCIA 2.7 A 41.3 POR 1,000 PERSONAS HAUSER Y KURLAND, 1975
RUBIO DONNADIEU et al. 1991 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],EPILEPSIA
MORTALIDAD EN EPILEPSIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
CLASIFICACION  DE LAS  CRISIS EPILEPTICAS Gastaut 1969 Liga Internacional contra la  Epilepsia (ILAE). Epilepsia 1989, 30:389-99.
Clasificacion de de las crisis EPILEPTICAS  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Crisis parciales   ,[object Object],[object Object],[object Object]
Crisis parciales simples   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Crisis parciales motoras   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Crisis sensoriales   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Crisis autonomicas   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Crisis psiquicas   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS I.CRISIS PARCIALES A. CRISIS PARCIALES SIMPLES 3. Con síntomas  o signos autonómicos a) Palidez b) Sudoración c) Rubor d) Piloerección  e) Dilatación pupilar f) Sensaciones epigastricas 4. Con síntomas psíquicos (que implican trastorno de las funciones  cerebrales superiores, por lo que generalmente se asocian a crisis parciales complejas). a) Disfásicas b) Dismnésicas c) Cognoscitivas d) Afectivas e) Ilusiones f) Alucinaciones
Crisis generalizadas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS I.CRISIS PARCIALES B. CRISIS PARCIALES COMPLEJAS 1. De inicio parcial simple seguida por deterioro de la conciencia. a) Con manifestaciones de crisis parciales simples  b) Con automatismos 2. Con deterioro inicial de la conciencia. a) Con deterioro de la conciencia exclusivamente b) Con deterioro de la conciencia y automatismos C. CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS 1. Crisis parciales simples (A) que evolucionan a convulsiones  generalizadas. 2. Crisis parciales complejas (B) que evolucionan a convulsiones generalizadas. 3. Crisis parciales (A) que evolucionan a crisis parciales complejas  (B) subsecuentemente a convulsiones generalizadas.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS II. CRISIS GENERALIZADAS A. AUSENCIAS 1. Ausencias típicas. a) Simples  b) Con componente clónico c) Con componente atónico d) Con componente tónico e) Con componente automático f) Con componente vegetativo 2. Ausencias atípicas. B. CRISIS TONICO-CLONICAS C. CRISIS MIOCLONICAS D. CRISIS CLONICAS E. CRISIS TONICOS F. CRISIS ATONICOS
CRISIS PARCIAL SIMPLE
CRISIS PARCIAL SIMPLE
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
M A C R O P S I A S C R I S I S P A R C I A L E S C O M P L E J A S
M I C R O P S I A S C R I S I S P A R C I A L E S C O M P L E J A S
CRISIS GENERALIZADAS AUSENCIAS
CRISIS GENERALIZADAS AUSENCIAS
CRISIS GENERALIZADAS TONICO-CLONICAS
CRISIS PARCIAL SIMPLE SECUNDARIAMENTE GENERALIZADA
FACTORES DESENCADENANTES DE CRISIS 1. Disminución de niveles sanguíneos de medicamento 2. Alteraciones metabólicas:  Ayuno prolongado (hipoglicemia) Deshidratación DHE 3. Cambios emocionales (estrés) 4. Falta de sueño 5. Estímulos externos Auditivos  Visuales 6. Hipertermia (procesos infecciosos) 7. “ Dolor ”
EPILEPSIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EPILEPSIAS  DE INICIO TEMPRANO (NIÑOS) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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EPILEPSIAS VASCULARES MALFORMACION ARTERIO - VENOSA
EPILEPSIA  ALCOHOLICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EPILEPSIA  ALCOHOLICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EPILEPSIA   TUMORAL Tumores en Epilépticos = 5 a 13% Tumores Benignos más epileptogénicos Frecuencia: Gliomas  benignos  70 % Oligodendroglioma  90% Gliomas malignos  45  % Metástasis  35 % Meningioma  50 %
EPILEPSIA   TUMORAL ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EPILEPSIA   TUMORAL Localización: Fronto-temporal  80 % Fronto-parietal  71 % Infratentoriales  2.5 % Cuadro clínico asociado Cefalea  Vómito    Papiledema Tomografía computarizada Resonancia Magnética
C E F A L E A VOMITO P A P I L E D E M A
7% 93% < 20 AÑOS   > 20 AÑOS EPILEPSIAS  TUMORALES  INICIO 10 Años 8 Años 2 Años DIAGNOSTICO EPILEP. ANTIGUA NO DESCARTA TUMOR OLIGODENDROG. MENINGIOMAS ASTROCITOMAS
EPILEPSIA TUMORAL INCIDENCIA 70% CORTICALES 30% SUBCORTICALES PROFUNDIDAD
EEG NORMAL 10% ANORMAL 90% EEG ANORMAL DIFUSO 23% FOCAL 77%
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA Aparición de crisis  en los  primeros 2 años A mayor tiempo menor riesgo Adultos 5 años  Post-trauma Niños 10 años Post-trauma Intensidad: TCE simple  9% TCE complicado 30% TCE abierto  30% “ Lesión  encefálica”
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA HEMATOMA EPIDURAL
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA Diagnóstico TCE  Crisis Tratamiento A) Preventivo   - Factores de riesgo   - Intensidad - Cuadro clínico B) Curativo. Crisis TCE
EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS 203 Pacientes 128 masculino 75 femenino 20 a 85 años 40 años promedio Tipo de crisis: 60%  CCTCG 38%  CPS 2%  CPC
EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS Examen Neurológico: Normal  80 % Anormal  20 % 16 %  daño focal 4 %  papiledema Manifestaciones: Crisis + síntomas
EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS
EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS
EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS CONCLUSIONES: NCC. Parasitosis  más frecuente SNC Cuadro clínico variable: EPILEPSIA  (50 A 80%) Inicial  -  Unica  -  Principal Cisticercosis: Causa más común de  EPILEPSIA en países en desarrollo
Generalidades en el Tratamiento Médico  de la Epilepsia
TRATAMIENTO  DE LA EPILEPSIA 1. CUIDADOS GENERALES 2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 3. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO  1 LOS MEDICAMENTOS NO SON INOCUOS.  2. SOLO TRATAR A LOS “EPILEPTICOS” 3. NO EXISTE EPILEPSIA SIN CRISIS CLINICA 4. EXPLICACION ADECUADA DE LA RECETA 5. OBJETIVOS E INCONVENIENTES  6. DURACION DE LA TERAPEUTICA 7. POSIBLES EFECTOS SECUDARIOS Relación Médico-Paciente
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO  1 EFECTO TERAPEUTICO.  2. CONCENTRACION SANGUINEA 3. TOXICIDAD  Y EFECTOS INDESEABLES 4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS 5. MONOTERAPIA  6. ELECCION DEL MEDICAMENTO Y DOSIS
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO  1 ESTABILIZACION DE LA MEMBRANA NEURONAL..  2. DISMINUIR LA PRODUCCION  DE  DESCARGAS REPETITIVAS 3. REDUCIR LA PROPAGACION DE LA DESCARGA SOBRE-EXCITACIÓN NEURONAL.
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO  Con todos estos argumentos se entiende que, en los últimosaños, se hayan multiplicado los  estudios experimentales y clínicos para intentar concretar los mecanismos de acción de todos  los   fármacos antiepilépticos, estudios con los que se han podido identificar   hasta ahora cinco mecanismos distintos: 1  Inhibición del canal de Na +  dependiente de voltaje , en el que   están implicados todos los   antiepilépticos  excepto la etosuximida (ESM), la tiagabina (TGB) y el levetiracetam (LEV). 2  Potenciación gabérgica , identificada en el  fenobarbital  (PB),el valproato (VPA),   la vigabatrina (VGB),  la  gabapentina (GBP), el topiramato (TPM) y la TGB. 3  Inhibición de los canales de Ca +  dependiente de voltaje,  los del   tipo T por la ESM y el VPA,   y los del  tipo L por el PB, la fenitoína   (PHT) con dosis altas, la lamotrigina (LTG), la  GBP y el LEV. 4  Antagonismo glutamatérgico , objetivado con la LTG, la GBP,   el TPM y el PB 5  Inhibición del canal de K  +  dependiente de voltaje , mecanismo   que se ha podido demostrar   con el LEV y  con la oxcarbacepina (OXC).
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO  TRATAMIENTO INEFICAZ.  1.INCUMPLIMIENTO DE PRESCRIPCIONES Descuido Oposición familiar efectos indeseables 2.NIVEL SANGUINEO INSUFICIENTE Mala prescripción Biotransformación rápida Nivel terapéutico superior
TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS GENERALIZADAS PARCIALES Ausencias Mioclónicas Espasmo Infantil Atónicas Tónicas Tónico Clónicas Simples Complejas Etosuccimida ACTH, Esteroides Vigabatrin Benzodiazepinas Secundariamente Generalizadas Carbamazepina Oxcarbazepina Fenitoina Vigabatrina Fenobarbital Primidona Gabapentina Valproato  Felbamato Topiramato Lamotrigina Tiagabina Levetiracetam
TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS GENERALIZADAS PARCIALES Ausencias Mioclónicas Espasmo Infantil Atónicas Tónicas Tónico Clónicas Simples Complejas Etosuccimida ACTH, Esteroides Vigabatrin Benzodiazepinas Secundariamente Generalizadas Carbamazepina Oxcarbazepina Fenitoina Vigabatrina Fenobarbital Primidona Gabapentina Valproato  Felbamato Topiramato Lamotrigina Tiagabina Levetiracetam
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Tratamiento y clasificación de las crisis epilépticas

  • 1. LAS EPILEPSIAS PROGRAMA PRIORITARIO DE EPILEPSIA SECRETARIA DE SALUD MEXICO Dr. Juan Carlos Pérez Garcia Dr. Guillermo Enriquez C
  • 2. LAS EPILEPSIAS PROGRAMA PRIORITARIO DE EPILEPSIA SECRETARIA DE SALUD MEXICO
  • 3. LA TRANSFIGURACION RAFAEL SANZIO DE URBINO (1483-1520) ESTILO RENACENTISTA MUSEO DEL VATICANO
  • 4.
  • 5. EPILEPSIA DEFINICION. ENFERMEDAD CRONICA DE ETIOLOGIA DIVERSA CARACTERIZADA POR CRISIS RECURRENTES DEBIDAS A DESCARGAS EXCESIVAS DE LAS NEURONAS CEREBRALES ASOCIADAS A DIFERENTES MANIFESTACIONES CLINICAS. SECRETARIA DE SALUD MEXICO 1998
  • 6. CRISIS EPILEPTICA DEFINICION. ALTERACION SUBITA, INVOLUNTARIA, LIMITADA EN TIEMPO QUE SE MANIFIESTA CON CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD MOTORA, AUTONOMICA SENSITIVA Y/O DE CONCIENCIA, CON CARÁCTER REPETITIVO Y UN PATRON ESTEREOTIPADO QUE SE ACOMPAÑA DE UNA DESCARGA ELECTRICA CEREBRAL ANORMAL.
  • 7. TIPOS DE EPILEPSIA EPILEPSIA SINTOMATICA (Secundaria) Se evidencia una anormalidad cerebral: Cisticercosis, malformación arteriovenosa, tumor, etc. EPILEPSIA IDIOPATICA Individuos con desarrollo e inteligencia normal en quienes no se encuentra una lesión estructural que explique las crisis, tiene una causa no identificada. EPILEPSIA CRIPTOGENICA Pacientes con retraso en el desarrollo psicomotor, tienen un problema estructural cuya etiología no es identificada
  • 8. EPILEPSIA INCIDENCIA 28.9 A 53.1 POR 100,000 PERSONAS POR AÑO PREVALENCIA 2.7 A 41.3 POR 1,000 PERSONAS HAUSER Y KURLAND, 1975
  • 9.
  • 10.
  • 11.  
  • 12. CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS Gastaut 1969 Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE). Epilepsia 1989, 30:389-99.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS I.CRISIS PARCIALES A. CRISIS PARCIALES SIMPLES 3. Con síntomas o signos autonómicos a) Palidez b) Sudoración c) Rubor d) Piloerección e) Dilatación pupilar f) Sensaciones epigastricas 4. Con síntomas psíquicos (que implican trastorno de las funciones cerebrales superiores, por lo que generalmente se asocian a crisis parciales complejas). a) Disfásicas b) Dismnésicas c) Cognoscitivas d) Afectivas e) Ilusiones f) Alucinaciones
  • 21.
  • 22. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS I.CRISIS PARCIALES B. CRISIS PARCIALES COMPLEJAS 1. De inicio parcial simple seguida por deterioro de la conciencia. a) Con manifestaciones de crisis parciales simples b) Con automatismos 2. Con deterioro inicial de la conciencia. a) Con deterioro de la conciencia exclusivamente b) Con deterioro de la conciencia y automatismos C. CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS 1. Crisis parciales simples (A) que evolucionan a convulsiones generalizadas. 2. Crisis parciales complejas (B) que evolucionan a convulsiones generalizadas. 3. Crisis parciales (A) que evolucionan a crisis parciales complejas (B) subsecuentemente a convulsiones generalizadas.
  • 23. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS II. CRISIS GENERALIZADAS A. AUSENCIAS 1. Ausencias típicas. a) Simples b) Con componente clónico c) Con componente atónico d) Con componente tónico e) Con componente automático f) Con componente vegetativo 2. Ausencias atípicas. B. CRISIS TONICO-CLONICAS C. CRISIS MIOCLONICAS D. CRISIS CLONICAS E. CRISIS TONICOS F. CRISIS ATONICOS
  • 28. M A C R O P S I A S C R I S I S P A R C I A L E S C O M P L E J A S
  • 29. M I C R O P S I A S C R I S I S P A R C I A L E S C O M P L E J A S
  • 33. CRISIS PARCIAL SIMPLE SECUNDARIAMENTE GENERALIZADA
  • 34. FACTORES DESENCADENANTES DE CRISIS 1. Disminución de niveles sanguíneos de medicamento 2. Alteraciones metabólicas: Ayuno prolongado (hipoglicemia) Deshidratación DHE 3. Cambios emocionales (estrés) 4. Falta de sueño 5. Estímulos externos Auditivos Visuales 6. Hipertermia (procesos infecciosos) 7. “ Dolor ”
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 42.
  • 43.
  • 44. EPILEPSIA TUMORAL Tumores en Epilépticos = 5 a 13% Tumores Benignos más epileptogénicos Frecuencia: Gliomas benignos 70 % Oligodendroglioma 90% Gliomas malignos 45 % Metástasis 35 % Meningioma 50 %
  • 45.
  • 46. EPILEPSIA TUMORAL Localización: Fronto-temporal 80 % Fronto-parietal 71 % Infratentoriales 2.5 % Cuadro clínico asociado Cefalea Vómito Papiledema Tomografía computarizada Resonancia Magnética
  • 47. C E F A L E A VOMITO P A P I L E D E M A
  • 48. 7% 93% < 20 AÑOS > 20 AÑOS EPILEPSIAS TUMORALES INICIO 10 Años 8 Años 2 Años DIAGNOSTICO EPILEP. ANTIGUA NO DESCARTA TUMOR OLIGODENDROG. MENINGIOMAS ASTROCITOMAS
  • 49. EPILEPSIA TUMORAL INCIDENCIA 70% CORTICALES 30% SUBCORTICALES PROFUNDIDAD
  • 50. EEG NORMAL 10% ANORMAL 90% EEG ANORMAL DIFUSO 23% FOCAL 77%
  • 51.
  • 52. EPILEPSIA POST-TRAUMATICA Aparición de crisis en los primeros 2 años A mayor tiempo menor riesgo Adultos 5 años Post-trauma Niños 10 años Post-trauma Intensidad: TCE simple 9% TCE complicado 30% TCE abierto 30% “ Lesión encefálica”
  • 54.
  • 55. EPILEPSIA POST-TRAUMATICA Diagnóstico TCE Crisis Tratamiento A) Preventivo - Factores de riesgo - Intensidad - Cuadro clínico B) Curativo. Crisis TCE
  • 56. EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS 203 Pacientes 128 masculino 75 femenino 20 a 85 años 40 años promedio Tipo de crisis: 60% CCTCG 38% CPS 2% CPC
  • 57. EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS Examen Neurológico: Normal 80 % Anormal 20 % 16 % daño focal 4 % papiledema Manifestaciones: Crisis + síntomas
  • 58.
  • 59.
  • 62. EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS CONCLUSIONES: NCC. Parasitosis más frecuente SNC Cuadro clínico variable: EPILEPSIA (50 A 80%) Inicial - Unica - Principal Cisticercosis: Causa más común de EPILEPSIA en países en desarrollo
  • 63. Generalidades en el Tratamiento Médico de la Epilepsia
  • 64. TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA 1. CUIDADOS GENERALES 2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 3. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
  • 65. CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO 1 LOS MEDICAMENTOS NO SON INOCUOS. 2. SOLO TRATAR A LOS “EPILEPTICOS” 3. NO EXISTE EPILEPSIA SIN CRISIS CLINICA 4. EXPLICACION ADECUADA DE LA RECETA 5. OBJETIVOS E INCONVENIENTES 6. DURACION DE LA TERAPEUTICA 7. POSIBLES EFECTOS SECUDARIOS Relación Médico-Paciente
  • 66. CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO 1 EFECTO TERAPEUTICO. 2. CONCENTRACION SANGUINEA 3. TOXICIDAD Y EFECTOS INDESEABLES 4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS 5. MONOTERAPIA 6. ELECCION DEL MEDICAMENTO Y DOSIS
  • 67. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 1 ESTABILIZACION DE LA MEMBRANA NEURONAL.. 2. DISMINUIR LA PRODUCCION DE DESCARGAS REPETITIVAS 3. REDUCIR LA PROPAGACION DE LA DESCARGA SOBRE-EXCITACIÓN NEURONAL.
  • 68. CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO Con todos estos argumentos se entiende que, en los últimosaños, se hayan multiplicado los estudios experimentales y clínicos para intentar concretar los mecanismos de acción de todos los fármacos antiepilépticos, estudios con los que se han podido identificar hasta ahora cinco mecanismos distintos: 1 Inhibición del canal de Na + dependiente de voltaje , en el que están implicados todos los antiepilépticos excepto la etosuximida (ESM), la tiagabina (TGB) y el levetiracetam (LEV). 2 Potenciación gabérgica , identificada en el fenobarbital (PB),el valproato (VPA), la vigabatrina (VGB), la gabapentina (GBP), el topiramato (TPM) y la TGB. 3 Inhibición de los canales de Ca + dependiente de voltaje, los del tipo T por la ESM y el VPA, y los del tipo L por el PB, la fenitoína (PHT) con dosis altas, la lamotrigina (LTG), la GBP y el LEV. 4 Antagonismo glutamatérgico , objetivado con la LTG, la GBP, el TPM y el PB 5 Inhibición del canal de K + dependiente de voltaje , mecanismo que se ha podido demostrar con el LEV y con la oxcarbacepina (OXC).
  • 69. CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO TRATAMIENTO INEFICAZ. 1.INCUMPLIMIENTO DE PRESCRIPCIONES Descuido Oposición familiar efectos indeseables 2.NIVEL SANGUINEO INSUFICIENTE Mala prescripción Biotransformación rápida Nivel terapéutico superior
  • 70. TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS GENERALIZADAS PARCIALES Ausencias Mioclónicas Espasmo Infantil Atónicas Tónicas Tónico Clónicas Simples Complejas Etosuccimida ACTH, Esteroides Vigabatrin Benzodiazepinas Secundariamente Generalizadas Carbamazepina Oxcarbazepina Fenitoina Vigabatrina Fenobarbital Primidona Gabapentina Valproato Felbamato Topiramato Lamotrigina Tiagabina Levetiracetam
  • 71. TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS GENERALIZADAS PARCIALES Ausencias Mioclónicas Espasmo Infantil Atónicas Tónicas Tónico Clónicas Simples Complejas Etosuccimida ACTH, Esteroides Vigabatrin Benzodiazepinas Secundariamente Generalizadas Carbamazepina Oxcarbazepina Fenitoina Vigabatrina Fenobarbital Primidona Gabapentina Valproato Felbamato Topiramato Lamotrigina Tiagabina Levetiracetam