1. INFARTO CEREBRAL AGUDO Dr. Nicolás González Hernández Departamento de Imagen Hospital Guadalupe Puebla, Pue.
2. Clinicamente el infarto isquémico es debido a flujo sanguíneo cerebral inadecuado (y por lo tanto de óxigeno y glucosa). Cuando la perfusión cerebral disminuye dentro de ciertos niveles críticos, se desarrolla isquemia, resultando en una pérdida de función neuronal, con un cuadro clínico neurológico súbito. Cuando el déficit de perfusión es duradero, el episodio isquémico se convierte en infarto cerebral. El infarto cerebral produce cambios patológicos característicos de muerte glial y neuronal.
3. El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50-55 mL/100 g/min. La ventana de oportunidad para revertir los síntomas de isquemia está relacionada a los niveles de disminución del flujo sanguíneo cerebral. Un severo déficit de perfusión por debajo de 10 mL/100g/min puede producir infarto cerebral en unos minutos. Niveles moderados de isquemia (20-25 mL/100g/min) pueden ser reversibles solamente dentro de un periódo de horas ( ventana terapéutica ) después del inicio del cuadro clínico.
5. Cuando ocurre un evento tromboembólico en el cerebro, la disminución de riego sanguíneo tisular regional no es uniforme en el tejido cerebral afectado. Una zona de infarto cerebral tiene: a) una región central de flujo sanguíneo muy bajo que produce rápida afectación tisular. b) una área periférica ( penumbra ) en donde la disminución del flujo es más moderada y la muerte celular no es tan rápida. La zona de penumbra está formada por tejido cerebral “recuperable” que eventualmente puede sufrir infarto, a menos que su flujo sanguíneo sea normalizado dentro del tiempo de ventana terapéutica.
7. Durante los primeros minutos, la isquemia cerebral produce depleción de ATP intracelular, lo que impide el mantenimiento del potencial de membrana, produciendo depolarización y acumulación intracelular de agua ( edema citotóxico ). La isquemia afecta también al endotelio capilar. La pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica inicia a las 6 horas del evento isquémico y persiste durante 3-5 días, produciéndose flujo de agua y proteinas hacia el espacio extracelular, lo que produce mayor cantidad de edema cerebral ( edema vasogénico ). Las imágenes del infarto cerebral, ya sea demostradas por tomografía computada o por resonancia magnética depende de la cantidad de agua en la zona afectada.
8. IMAGENOLOGIA TOMOGRAFIA COMPUTADA: 0-24 horas: Normal, hipodensidad muy sutil, “borramiento” de surcos subaracnoideos, hiperdensidad arterial. 1-7 días: Lesión hipodensa relativamente bien delimitada, efecto desplazador de estructuras vecinas. 1-8 semanas: Lesión hipondensa, reforzamiento con el medio de contraste.
14. IMAGENOLOGIA RESONANCIA MAGNETICA: Lesión de distribución arterial. Intensidad de señal aumentada en secuencias T2-W, FLAIR y difusión. Circunvoluciones edematosas y obliteración de surcos subaracnoideos. Ausencia de flujo sanguíneo arterial. Hipondensidad de la substancia blanca subcortical. Reforzamiento con el medio de contraste.
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22. DIFUSION POR RESONANCIA MAGNETICA (DWI) Los equipos de alto campo magnético producen imágenes ecoplanares ultrarápidas (1 corte en 20 ms.) que son sensibles al movimiento incoherente o difusión de las moléculas de agua, y pueden detectar edema más temprano que las secuencias convencionales.
28. Paciente de 73 años, imágenes 3 horas después de angioplastía coronaria T2-W inicial DWI inicial MTT inicial DWI 5 días
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31. El infarto cerebral agudo (stroke) es el evento clínico de un déficit neurológico secundario a enfermedad cerebrovascular. Una nueva era en su manejo está emergiendo, centrada en su tratamiento muy temprano, con terapia médica ( trombolisis ). Los avances en la imagenología, principalmente la tomografía computada de multicorte y las imágenes de resonancia magnética de alta sensibilidad para detectar infartos “hiperagudos” se han convertido en parte fundamental en el desarrollo de protocolos clínicos en este tratamiento.
