Formación Continuada Hospital San Agustín Dos Hermanas

1. DIARREA AGUDA
Diarrea Aguda
Dra. Pérez.
Hospital San Agustín.
Dos Hermanas.

2. DIARREA AGUDA
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS:
•Se define diarrea como el aumento del número de deposiciones o la
disminución de la consistencia, respecto al ritmo habitual del
paciente, (generalmente > 3 al día o >1 si es líquida).
• Se considera aguda si no se prolonga más de 14 días, diarrea
persistente cuando la clínica dura de 2 a 4 semanas, y crónica
cuando excede de este tiempo.
La diarrea es uno de los procesos más frecuentes a nivel mundial. En
los países desarrollados, la incidencia se estima en 1 episodio por
persona y año, siendo esta cifra mucho mayor en países en vías de
desarrollo. La morbilidad en nuestro medio es baja, pero hay que tener
especial cuidado con los niños, ancianos e inmunodeprimidos.

3. DIARREA AGUDA
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La causa más frecuente de diarrea aguda es la infecciosa (90%),
siendo el origen vírico el más frecuente, (hasta un 40%). La vía de
contagio principal es la fecal-oral. Las etiologías no infecciosas sólo
suponen un 10%, siendo la más frecuente la diarrea secundaria a
medicamentos.

4. DIARREA AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Existen dos mecanismos básicos de infección entérica:
-Por toxinas:
*Enterotoxinas: -Preformadas en los alimentos, S.aureus, C. Botullinum y Bacillus
cereus.
-Liberadas en la luz intestinal: la toxina es liberada provocando
un aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal. (V. cholerae,…).
Estas DA se caracterizan por ausencia de fiebre y de leucocitos, moco o sangre en heces.
*Citotoxinas: provocan una destrucción de la mucosa, facilitando la penetración y
multiplicación de estos en la pared del intestino. (E.Coli citotóxico, C. difficile,…).
Se manifiesta clínicamente por fiebre y se observan moco y sangre en las heces.
-Por gérmenes enteroinvasivos: producen una invasión de la mucosa intestinal intacta
por parte del germen causante, que se multiplica en las células linfáticas o del sistema
reticuloendotelial, (Rotavirus, Salmonella, …).
Da lugar a un cuadro clínico sistémico febril que inicialmente puede cursar sin diarrea.

5. DIARREA AGUDA
ETIOLOGIA
INFECCIOSAS:
1.VIRUS: Rotavirus, virus Norwalk, adenovirus entéricos, astrovirus.
2.BACTERIAS:
Enteroinvasivas: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, e.Coli enteroinvasiva.
Enterotoxigénico: Vibrio cholerae, C.perfrigens, C. difficile, etc.
Toxinas preformadas: s. aureus, Bacillus cereus.
3.PARASITOS: Giardia, Dietamoeba fragilis, entamoeba hystolytica, Balantidium coli, etc.
4.HONGOS: Cándida albicans, histoplasma.

6. DIARREA AGUDA
ETIOLOGIA
5. Según epidemiología:
* Viajeros: E. Coli, Shigela, Salmonella, Campylobacter, V. cholerae,
Giardia.
*Consumiciones especiales: arroz (B. cereus), mayonesas o natas
(Salmonella, S. aureus), huevos (Salmonella), mariscos crudos (Vibrio o
Salmonella), pollo (Salmonella, Campylobacter o Shigella), hamburguesas
poco hechas, (E.Coli).
*Inmunodeprimidos: Mycobacteryum, CMV, VHS, Adenovirus,
Crystosporidium, Isospora belli, Microsporidia, Blastocystis hominis, Neisseria
gonorrhoeae, Treponema Pallidum y Chlamydia en contacto sexual rectal,
(proctocolitis).
*Pacientes institucionalizados y/o toma de antibióticos: Clostridium
difficile
*Guarderias: Rotavirus, Shigela, Giardia, Cryptosporidium.

7. DIARREA AGUDA
ETIOLOGIA
NO INFECCIOSAS:
1.MEDICAMENTOS: analgésicos, antiácidos que contienen magnesio, antibióticos,
antihipertensivos, digital, diuréticos, laxantes, lactulosa, colchicina, tiroxina, sales de
potasio, quimioterápicos, quinidina, colinérgicos, teofilinas.
2.METALES PESADOS: Pb, Cd, Mg, Cu, Zn.
3.TÓXICOS: alcohol, aditivos alimentarios.
4.ENDOCRINOMETABÓLICAS: uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo, etc.
5.ALERGIA ALIMENTARIA.
6.POSTCIRUGÍA: vagotomía-piloroplastia, gastroyeyunostomía, Sd. Intestino corto, …
7. EXPRESIÓN AGUDA DE UNA DIARREA CRÓNICA: síndrome de malabsorción, celiaquía,
enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
8.MISCELÁNEA: abdomen agudo (fases iniciales), impactación fecal y obstrucción intestinal
parcial (diarrea por rebosamiento), diverticulitis, isquemia intestinal.

8. DIARREA AGUDA
Clasificación de diarrea aguda:
*Según las características generales del cuadro:
No inflamatoria Heces acuosas sin sangre Virus, toxiinfección
ni pus, dolor abdominal mode- alimentaria.
rado, sin fiebre.
Inflamatoria Heces sanguinolentas, Salmonella, C. difi.,
Dolor abdominal grave, fiebre. E.coli, shigella.

9. DIARREA AGUDA
*Según la gravedad en leve o grave, siendo esta última cuando posee uno o más de los
siguientes signos de alarma:
-Fiebre>38ºC.
-Signos de deshidratación.
-Heces sanguinolentas.
-Más de 48h de duración.
-Más de 6 deposiciones al día.
-Dolor abdominal grave.
-Tratamiento antibiótico u hospitalización previos.
-Pacientes >70 años o inmunocomprometidos.

10. DIARREA AGUDA
EVALUACION CLINICA INICIAL
1.Anamnesis: dirigida a clasificar la gravedad y causa de la diarrea.
Se debe recoger edad, duración del cuadro, aspecto y frecuencia de las heces,
factores epidemiológicos, (posible vía de transmisión, viajes recientes, afectación de
otros miembros familiares, alimentos consumidos y preparación de dichos
alimentos, etc), enfermedades concominantes, uso previo de antibióticos o laxantes,
inmunodepresión, hospitalización reciente y relaciones sexuales.
Preguntar por fiebre, vómitos y dolor abdominal, así como por características de las
heces.
Dolor abdominal en un paciente de más de 50 años debe hacernos pensar en un
proceso isquémico.

11. DIARREA AGUDA
2.Exploración física: valorar datos de inestabilidad hemodinámica y grado de
deshidratación
Realizar toma de constantes vitales (TA; FC; FR; Tª). La TQ ( FC>90) puede ser
un signos de deshidratación importante. La hipotensión ortostática, (descenso
de 10 mmHg en la TA en bipe respecto al decúbito) y el aumento de la FC con la
bipedestación son signos de deshidratación más objetivos que el signo del
pliegue sequedad de mucosas, etc.
Debemos realizar un exploración clínica completa incluyendo exploración
neurológica y tacto rectal.
Generalmente suele existir dolor abdominal cólico, difuso y con aumento de
ruidos hidroaéreos. Si el dolor es intenso es un criterio de gravedad. Descartar
signos de peritonitis o defensa abdominal.

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DIAGNOSTICO ETIOLOGICO Y DIFERENCIAL
Generalmente no se alcanza el diagnóstico etiológico preciso en urgencias,
pero algunos datos clínicos nos pueden aproximar al germen causal
y así guiar el manejo terapeútico:

13. DIARREA AGUDA
Salmonella Shigella S.aureus Virus C.botulinum E.coli V.cholerae
Mecansimo mixto Invasión toxinas invasión toxinas toxinas toxinas
P.incubación 8-72h 1-3 días 1-6 h 16-36h 8h-3d 4-24h 48h-5d
Duración 5-7d 2-20h <24h 1-2d Variable 1-3d 1-6d
Fiebre +++ +++ - ++ - ++ -
Vómitos +- ++ +++ ++ + +- +++
Dolor abd. +++ +++ +++ + + + -
Aspecto heces Acuosas Moco, Acuosa Acuosa Inespecífica Acuosa Acuosa, en
Verdosas Sangre, agua de arroz.
Pus
Otros síntomas Respirato Neurológico Shock
rios s hipovolémico
Vehículo Salsas, Lácteos, Dulces, Carnes, Agua,
mayonesas carnes, pescados conservas alimentos
bollería embutidos
Tratamiento NO SI NO NO SI NO SI
antibiótico

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.Enfermedad infamatoria crónica: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.
2.Diarrea por fármacos o tóxicos: digital, colchicina, antibióticos, etc.
3.Transgresión dietética.
4.Hipersensibilidad medicamentosa.
5.Colon irritable.
6. Isquemia mesentérica.
7. Apendicitis aguda, fundamentalmente retrocecal.
8.Diverticulitis.
9.Fase prodrómica de hepatitis vírica aguda.

15. DIARREA AGUDA
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS
Solamente están indicadas en alguna de las siguientes situaciones:
1.Sospecha de germen enteroinvasivo: temperatura> 38º, escalofríos, tenesmo rectal,
sangre, moco y/o pus en heces.
2.Signos clínicos de deshidratación.
3.Edad> 65 años o pacientes con enfermedad de base que condicione un estado de
inmunosupresión (DM, IRC, hepatopatía crónica, etc.).
4. GEA de >3 días de evolución.
Se solicitarán las siguientes pruebas complementarias:
1.Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.
2.Bioquímica sanguínea: G, U, Creat., iones y GOT-GPT.
3.Gasometría arterial si criterios de shock.

16. DIARREA AGUDA
CRITERIOS DE INGRESO
*Datos de deshidratación.
*Afectación hemodinámica, (criterio de shock)
*Diarrea con riesgo vital(botulismo, cólera).
*Pacientes con patología de base que puedan descompensarse.
*Intolerancia oral o existencia de un importante nº de deposiciones.
*Enfermos mayores de 65 años con sospecha de diarrea enteroinvasiva.

17. DIARREA AGUDA
TRATAMIENTO
1.Medidas generales: el pilar fundamental es la rehidratación, siendo esta la
única terapia necesaria en la mayoría de las ocasiones. En aquellos pacientes
con buena tolerancia oral la solución cuya composición se aproxima más a las
recomendaciones de la OMS es el Sueroral. En pacientes sin comorbilidad, es
admisible la rehidratación con bebidas isotónicas, caldos o zumos.
En aquellos pacientes con mala tolerancia oral o con necesidad de un ritmo o
volumen de reposición mayor, se debe recurrir a la sueroterapia intravenosa,
preferiblemente con soluciones cristaloides, (suero glucosalino o suero salino
fisiológico).
La dieta debe ser progresiva con predominio inicial de patatas, arroz, galletas,
plátanos y verduras hervidas, evitando lácteos (excepto yogures) por el déficit
transitorios de lactasa intestinal. Tras la normalización de las heces se debe
reintroducir una dieta normal.

18. DIARREA AGUDA
En pacientes con Diarrea no inflamatoria y sin signos de alarma se pueden emplear
antidiarreícos que disminuyen el peristaltismo durante un corto periodo de tiempo:
-Loperamida, (el más empleado), 4 mg iniciales, seguido de 2 mgr tras cada deposición,
hasta un máximo de 16 mgr/día y 5 días.
-Racecadotrilo, (tiorfan), inhibidor selectivo de la encefalinasa con acción antisecretora sin
efectos sobre la motilidad intestinal. Se usa con seguridad a dosis de 100 mgr/8h en adultos.
El uso de probióticos, (microorganismos no patógenos que estimulan la actividad inmunológica
del epitelio intestinal e inhiben la adhesión de patógenos), empiezan a recomendarse en guías
clínicas sobre todo pediátricas. Consiguen una reducción de entre 17-30h del cuadro diarreíco.
(Ultra-levura, 6-8 caps/dia, Florintestin 1 caps/12h).
Antieméticos: metoclopramida.
Analgésicos y antitérmicos.

19. DIARREA AGUDA
2. Tratamiento específico: se recomienda tratamiento antimicrobiano
empírico en
a) Pacientes con diarrea aguda inflamatoria.
b) Uno o más signos de alarma.
c) Diarrea del viajero moderada o grave.
d) Diarrea nosocomial con sospecha de
infección por C. Difficile
e) Diarrea persistente (>7-10 días) con sospecha
de infección por Giardia

20. DIARREA AGUDA
a)Diarrea aguda adquirida en la comunidad, inflamatoria/invasiva/ y/o con signos de alarma:
tratar de 1-5 días con CIPROFLOXACINO 500 mgr/12h v.o, NORFLOXACINO 400 mgr/12h v.o.,
LEVOFLOXACINO oral 500 mgr/24h.
En pacientes inmunocomprometidos se debe valorar el tratar además con AZITROMICINA
500mgr/dia v.o o ERITROMICINA 500 mgr/6h durante 3 días, en previsión de infección por
Campylobacter resistente a quinolonas.
b)Diarrea del viajero moderada o grave: tratar de 1 a 5 días con CIPROFLOXACINO 500/12h v.o,
NORFLOXACINO 400 mgr/12h v.o., LEVOFLOXACINO oral 500 mgr/24h.
c)Diarrea grave nosocomial: METRONIDAZOL 500mgr/8h v.o, VANCOMICINA 125 MGR/6H o
rifaximina 400MGR/6H, pendiente de resultados de toxina de Clostridium, si es positiva
mantener 10-14 días.
d)Diarrea persistente, con sospecha de Giardiasis, METRONIDAZOL 250 mgr/8h durante 10 días.

21. Diarrea Aguda
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
FISICA
Diarrea infecciosa Diarrea no Infecciosa
MEDIDAS
No inflamatoria y sin signos Inflamatoria y/o Signos GENERALES.
de alarma de alarma ESTUDIO Y
TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
MEDIDAS INICIAR REPOSICIÓN
GENERALES. HIDROELECTROLÍTICA
ESTUDIO Y HOSPITALARIA. ESTUDIO
TRATAMIENTO BASICO.
ESPECÍFICO

22. GRACIAS.