2. OBJETIVOS
• Definir gasto cardiaco y explicar su
importancia
• Identificar los factores que gobiernan el
gasto cardiaco
• Explicar como los ventriculos derecho e
izquierdo mantienen el balance del gasto
cardiaco y describir algunos efectos del
ejercicio sobre el mismo.
9. CICLO CARDIACO
......ESPECIALIZACIONCARDIOVASCU
LAR I SEMESTREDIASTOLE Y
SISTOLE.exe
10. GASTO CARDIACO
• El gasto cardíaco es la cantidad de
sangre que fluye por la circulación,
responsable de transportar
sustancias hacia y desde los tejidos
en cada minuto
“Fisiologia Guyton”
11. EL GASTO CARDIACO
VARIA AMPLIAMENTE
DEPENDIENDO DEL GRADO
DE ACTIVIDAD Y DEL
ÍNDICE METABÓLICO
GC= FC x VS
12. • Normalmente el gasto cardíaco es
aproximadamente de 5Lts/min.
• GC : FC (70x’) x VS (70ml/latido)=
5250ml/min
• El gasto cardiaco puede elevarse en ejercicio
intenso hasta 21ml/min y en deportistas de
alto rendimiento hasta 35ml/min
13. INDICE CARDIACO
• Debido a que el gasto cardíaco varia
notablemente con el tamaño
corporal, se estudiaron diferentes
medios para comparar los gastos
cardíacos de personas de diferente
tamaño.
14. • Se encontró entonces que el
gasto cardíaco aumenta en
proporción aproximada con el
índice de masa corporal.
IC = GC x SC
15. FACTORES QUE GOBIERNAN
EL GASTO CARDIACO
• El gasto cardiaco esta gobernado por
dos componentes fundamentales los
cuales son interdependientes.
– Frecuencia cardiaca
– Volumen sistólico
16. FRECUENCIA
CARDIACA
• La FC se puede ver afectada
por efectos cronotrópicos
positivos o negativos, los cuales
pueden ser causados por
estimulación nerviosa, hormonal
y electrolítica
17. EFECTOS CRONOTROPICOS DEL
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
CRONOTROPICO POSITIVO
• Se envian estimulos via simpatica al
nodulo sinusal, y al miocardio, estos
nervios secretan noradrenalina, la cual
se une a receptores B adrenergico en
el corazón generando un aumento en
la FC
20. CRONOTROPICO
NEGATIVO
• El nervio vago envía estímulos a través
del parasimpático, el vago derecho
estimula el nódulo sinusal y el vago
izquierdo el nódulo auriculo ventricular,
se libera entonces acetilcolina que se
une a los receptores muscarínicos y abre
los canales de potasio de las células
nodales.
21. • El potasio genera hiperpolarización y
disminuye la frecuencia cardiaca
• La estimulación vagal puede disminuir
la frecuencia cardíaca hasta 20x’
23. VOLUMEN LATIDO
• El volumen latido es dependiente de tres
factores
• PRECARGA
• CONTRACTILIDAD
• POSTCARGA
24. PRECARGA
• El retorno venoso es la suma de todos los
flujos sanguíneos locales de cada
segundo de la circulación periférica.
• El funcionamiento del miocardio está
profundamente influido por la longitud de
las fibras ventriculares al final de la
diástole y, por tanto, por el volumen
diastólico ventricular.
25. • LA CANTIDAD DE TENSION
QUE EXISTE EN EL
MIOCARDIO VENTRICULAR
INMEDIATAMENTE ANTES
DE QUE COMIENCE A
CONTRAERSE
“ANATOMIA Y FISIOLOGIA SALADIN”
26.
27. Cuanto mayor sea el volumen de llenado de los
ventrículos (retorno venoso), mayor será la
fuerza de contracción de los mismo.
LEY DE FRANK
STARLING
28. En el organismo intacto, los principales
factores determinantes de la precarga
ventricular son los siguientes:
VOLUMEN TOTAL DE SANGRE
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO
CONTRACCION AURICULAR
29. FACTORES QUE
DETERMINAN LA
PRECARGA
DISTRIBUCIÓN
CONTRACCIÓN
VOLEMIA DEL VOLUMEN
AURICULAR
SANGUINEO
20% DEL
POSTURA TONO
CORPORAL PRESION LLENADO
VENOSO
INTRATORACICA E VENTRICULAR
INTRAPERICARDICA
32. • Actividad de los nervios adrenérgicos
(Liberación de adrenalina y noradrenalina)
• Catecolaminas circulantes
(Liberación de catecolaminas por las
suprarrenales)
• Relación de fuerza/frecuencia
• Fármacos inotrópicos de
administración exógena
33.
34. POST CARGA
• En el corazón intacto, la
postcarga puede definirse
como la tensión o fuerza
desarrollada en la pared del
ventrículo durante la expulsión
“Medicina Interna de Harrison”
35. • Como ya se ha señalado, el
incremento de la precarga y la
contractilidad aumenta el
acortamiento de las fibras
miocárdicas, en tanto que la
elevación de la postcarga lo hace
disminuir.
36. • La presión arterial está en relación
con el producto del gasto cardíaco y la
resistencia vascular sistémica, en
tanto que la poscarga es una función
del volumen del ventrículo izquierdo,
el grosor de la pared y la presión
arteria aorta.
37. • Por ejemplo, el aumento de la
presión arterial inducido por
vasoconstricción eleva la
postcarga, a su vez, esto tiende
a limitar el incremento de la
presión.
39. EJERCICIO
• La hiperventilación, la acción de
bombeo de los músculos en
ejercicio y la venoconstricción
aumentan el retorno venoso y,
por tanto, el llenado ventricular y
la precarga
40. • Simultáneamente, el incremento de
impulsos nerviosos adrenérgicos sobre el
miocardio, la mayor concentración de
catecolaminas circulantes y la taquicardia
que se produce durante el ejercicio se
combinan para aumentar el estado
contráctil del miocardio
41. • Durante el ejercicio se
produce vasodilatación en
los músculos, lo que tiende
a limitar el incremento de la
presión arterial
42. ADAPTACIONES DURANTE EL
EJERCICIO
CARDIOCIRCULATORIAS HEMATOLOGICAS
En el ejercicio el sistema cardiovascular tiene 3 Aumento del volumen plasmático (en personas
funciones: entrenadas)
Adaptar el flujo sanguíneo a los músculos activos. ↑ de aldosterona
Eliminar los productos de desecho. ↑ de renina-angiotensina-aldosterona [retención de Na+
Colaborar en los procesos de termorregulación. y agua vasoconstricción]
La respuesta está regulada por diferentes mecanismos: ↓ del volumen plasmático: (en personas no entrenados)
aumento de la actividad nerviosa simpática y una ↑En individuos entrenados entre 16% a 18 %
disminución de la actividad parasimpática Hemoconcentración
SNS: Hemodilución
Vasoconstricción en los territorios inactivos. Hemólisis intravascular de los glóbulos rojos
Vasodilatación en los músculos activos. Seudo anemia (reducción de la viscosidad sanguínea) o
Cronotrópico (+). anemia dilucional
Dromotrópico (+). ↑ de glóbulos blancos y plaquetas
Inotrópico (+).
Todo esto lleva a un aumento en FE y en el VS que en
definitiva producen un ↑ GC y de la PAS.
43. HIDRODINAMICA RENALES
Este aumento del retorno venoso se produce por: Disminución del flujo sanguíneo renal
1) La venoconstricción producida por el SNS, Disminución del flujo plasmático renal
2) El bombeo activo de la sangre por la contracción muscular [proporcional a la intensidad del ejercicio (30-75% del normal)]
sobre todo de MMII, Causas:
3) Acción de la bomba aspirativa torácica y, Aumento de ADH
4) ↑Resistencias Vasculares Periféricas a nivel de los Aumento de Renina y Angiotensina II
territorios esplácnico, cutáneo, renal y músculos inactivos. Los Aumento de la actividad simpática
vasos de la piel se contraen inicialmente pero se dilatan para Disminución del volumen de Filtrado Glomerular (hasta un 50%)
eliminar el calor excesivo. por Vasoconstricción de la arteriola aferente y eferente
Los efectos del retorno venoso sobre CV Hematuria y proteinuria
Mayor distensión de la aurícula derecha que produce un ↑
hiperexcitabilidad y un aumento de la FC automática (REFLEJO
DE BAIMBRIDGE)
Fibras miocárdicas que llevan a un aumento de la fuerza
de contracción, de la fracción de eyección, del volumen sistólico
y del gasto cardíaco.
(LEY DE FRANK STARLING
↑FC dependiente de edad, grado de entrenamiento, tipo de
ejercicio temperatura y humedad del ambiente, presión
atmosférica. Hora del dia.
PS≥PD
44. RESPIRATORIAS A nivel tisular ↑CO2, una
Oxigenar y disminuir la acidosis metabólica ↓PaO2 (presión arterial parcial de O2) y ↓pH que
de la sangre venosa. producen una vasodilatación arteriolar; son los
Mantener baja la resistencia vascular denominados “reflejos nutricios o de
pulmonar. sensibilidad trófica”.
Reducir el paso de agua al espacio Metabolitos que permiten una
intersticial. AUTORREGULACION LOCAL de la presión
La ventilación pulmonar puede alcanzar valores sanguínea de perfusión, que son: ↑potasio, ácido
17 veces mayores que en el reposo. láctico, adenosina, histamina, prostaciclina, etc.
Reclutamiento pulmonar con el ejercicio. ↑producción de catecolaminas, glucagón, PNA,
Hb ↑ 5-10% debido a la pérdida de líquidos y al S.R.A, Aldosterona y ADH.
trasvase de los mismos desde el compartimiento
vascular al muscular (hemoconcentración).
La diferencia arteriovenosa está ↑ debido a la
mayor ext racción de O2 por parte de las células
musculares activas.
45. • Disminución del gasto cardíaco R/C
aumento de la frecuencia cardíaca E/P
taquicardia
• Disminución del gasto cardíaco R/C
pérdida de volumen intravascular E/P
taquicardia, hemorragia
46. • Disminución del gasto cardíaco R/C
disminución de la frecuencia cardíaca E/P
bradicardia
• Disminución del gasto cardíaco R/C efecto
adverso de medicamentos E/P
bradicardia, sincope.
47. • Disminución del gasto cardiaco R/C
pérdida sanguínea
• Disminución del gasto cardiaco R/C
aumento o disminución de la postcarga
E/P vasocontricción, hipertensión,
aumento o disminución de las resistencia
vasculares
48. • Disminución del gasto cardíaco R/C
disminución en la perfusión miocárdica o
disminución en la contractilidad E/P
ansiedad, disnea, estertores, ingurgitación
yugular
• Disminución del gasto cardíaco
49. ACTIVIDADES DE
ENFERMERIA
• Alteraciones del ritmo
• Alteraciones del tanque (precarga)
• Alteraciones del tanque (postcarga)
• Alteraciones de la bomba