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Cirrosis hepática: cuadros posibles. asintomático hipertensión portal ascitis várices sangrantes gastropatía de la HTP encefalopatía porto general peritonitis bacteriana espontánea  síndrome hepatorenal insuficiencia hepática edema  diátesis hemorrágica  etc
HIPERTENSIÓN PORTAL
Hipertensión portal: definición Síndrome clínico frecuente, causado por un aumento patológico de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. Gradiente portocava normal: 1-5 mmHg. Hipertensión portal clínica: 12 mmHg o más.
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Tipos de hipertensión portal  (Sleisenger II:1286)
Hipertensión portal intrahepática  presinusoidal sinusoidal postsinusoidal
 
 
Fisiopatología de la hipertensión portal RESISTENCIA ^   FLUJO ^ intrahepática  vasodilatación    portal  (esplácnica y general)   colateral  hipervolemia AUMENTO DE LA PRESIÓN PORTAL (Bosch. Digestion 1998;59:547)
Anatomía del sistema portal  (Rodés, p 463) VENAS: a- cardias.  b- gástrica izq.  c- PORTA.  d- V M S.  e- esplénica.  g- empalizada.  h- perforantes. (radiografías por inyección  vascular de gelatina de bario en cadáver)
Anatomía del sistema portal  (Rodés, pag 463) a- zona gástrica.  b- empalizada.  c- perforante.  d- troncal.  (radiografía por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)
Venograma portal transhepático   (Sleisenger 2:1292) vena coronaria várices fúndicas
Venograma portal transhepático (Sleisenger vol 2:1292) Se aprecia como de las várices fúndicas se forman las esofágicas.
Hipertensión portal: cuadros clínicos 1- Hemorragia por VE o G rotas. 2- Gastropatía de la HTP. 3- Ascitis. 4- Encefalopatía hepática. 5- Hipoxemia arterial. 6- Alteraciones metabólicas. 7- Bacteriemia. 8- Hiperesplenismo.
Determinantes de ruptura de las várices 1- Factores locales: tamaño/radio de la pared    signos rojos. 2- Factores hemodinámicos: gradiente 12 mmHg. Volumen sanguineo  flujo por colaterales  presión intrabdominal. 3- Gravedad de la hepatopatía (Child). 4- Otros: AINE  ingesta continuada de alcohol
Clasificación de Child-Pugh  (NEJM 1988;319:983) sobrevida %  suma de puntos  -  -  -  1 -  2años  Grado A – 5-6  - - - 100 – 100 B -  7-9  -  - -  80 -  60 C – 10-15  -  -  -  45 -  35 puntos 1 2 3 ascitis ausente ligera moderada BT mg/Dl <  2 2-3 > 3 Albúmina g/Dl > 3.5 2.8-3.5 < 2.8 TP INR < 1.7 1.8-2.3 > 2.3 encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4
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Várices esofágicas grandes sangrantes (fotos videoendoscópicas)
Várices esofágicas:  objetivos terapéuticos 1- Evitar su aparición 2- Prevenir la primera hemorragia 3- Controlar la hemorragia activa 4- Prevenir la recurrencia Es decir, Eliminar las Várices. NO BEBER
Hipertensión portal: medicamentos hipervolemia: diuréticos: espironolactona      furosemida  ^ del gasto cardíaco: simpaticolíticos      bloqueo beta vasodilatación: vasoconstrictores: vasopresina  arteriolar  somatostatina  esplácnica  bloqueo beta venoconstricción: vasodilatadores: nitritos ^ de flujo variceal: ^ tono EEI: metoclopramida  cisaprida Y SUS ANÁLOGOS, PARA H ACTIVA SÓLO NO SELECTIVOS: PROPRANOLOL NADOLOL, PARA PREVENCIÓN
várices esofágicas grandes ¿contraindicación para beta bloqueadores? NO  SI nadolol o propranolol ¿intolerancia?  SI NO  GPVH 1-3 m ¿  - 12mmHg o  20%?  NO SI CONTINUAR BETABLOQUEADORES LIGADURA ENDOSCÓPICA GPVH BASAL PROFILAXIS PRIMARIA  (Kamath, CGH 2005;3:90-93)
Manejo general de las várices sangrantes. Terapia intensiva ,[object Object],[object Object],[object Object]
¿se debe usar antibióticos?  (Bernard y cols. Hepatology 1999;;29:1655) Rimola 85  - - - - - - - - - -  Soriano 92 - - - - - - - - - -  Blaise 94  - - - - - - - - - - - Pauwels 96  - - - - - - - - - - Hsieh 98  - - - - - - - - - - -  TOTAL - - - - - - - - - - - - 0.0908, p= 0.0042 DIFERENCIA EN RIESGO  -1  0  0.1  0.2  0.3  0.4 MEJOR SIN  MEJOR CON ANTIBIÓTICOS
Manejo general de las várices sangrantes. Terapia intensiva ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Várices esofágicos sangrantes Principios terapéuticos 1- Reducir la presión portal: medicamentos    tips    libramiento quirúrgico. 2- Obliterar las várices: sonda S-B    escleroterapia/ligadura endoscópica tratamiento quirúrgico.
Prevención de la hemorragia recurrente  (Mihas y Sanyal. GE 2004;127:623) HEMORRAGIA ACTIVA  (tratamiento endoscópico + fármacos) cede la hemorragia CHILD A  CHILD B o C Cirugía vs endoscópico  endoscópico  +  bloqueo beta  vs farmacológico Cirugía vs tips si resangra  tips si resangra TRASPLANTE SONDA DE SENGSTAKEN,  ¡TERAPIA INTENSIVA!
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HipertensióN Portal

  • 1. Cirrosis hepática: cuadros posibles. asintomático hipertensión portal ascitis várices sangrantes gastropatía de la HTP encefalopatía porto general peritonitis bacteriana espontánea síndrome hepatorenal insuficiencia hepática edema diátesis hemorrágica etc
  • 3. Hipertensión portal: definición Síndrome clínico frecuente, causado por un aumento patológico de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. Gradiente portocava normal: 1-5 mmHg. Hipertensión portal clínica: 12 mmHg o más.
  • 4.
  • 5.  
  • 6. Tipos de hipertensión portal (Sleisenger II:1286)
  • 7. Hipertensión portal intrahepática presinusoidal sinusoidal postsinusoidal
  • 8.  
  • 9.  
  • 10. Fisiopatología de la hipertensión portal RESISTENCIA ^ FLUJO ^ intrahepática vasodilatación portal (esplácnica y general) colateral hipervolemia AUMENTO DE LA PRESIÓN PORTAL (Bosch. Digestion 1998;59:547)
  • 11. Anatomía del sistema portal (Rodés, p 463) VENAS: a- cardias. b- gástrica izq. c- PORTA. d- V M S. e- esplénica. g- empalizada. h- perforantes. (radiografías por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)
  • 12. Anatomía del sistema portal (Rodés, pag 463) a- zona gástrica. b- empalizada. c- perforante. d- troncal. (radiografía por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)
  • 13. Venograma portal transhepático (Sleisenger 2:1292) vena coronaria várices fúndicas
  • 14. Venograma portal transhepático (Sleisenger vol 2:1292) Se aprecia como de las várices fúndicas se forman las esofágicas.
  • 15. Hipertensión portal: cuadros clínicos 1- Hemorragia por VE o G rotas. 2- Gastropatía de la HTP. 3- Ascitis. 4- Encefalopatía hepática. 5- Hipoxemia arterial. 6- Alteraciones metabólicas. 7- Bacteriemia. 8- Hiperesplenismo.
  • 16. Determinantes de ruptura de las várices 1- Factores locales: tamaño/radio de la pared signos rojos. 2- Factores hemodinámicos: gradiente 12 mmHg. Volumen sanguineo flujo por colaterales presión intrabdominal. 3- Gravedad de la hepatopatía (Child). 4- Otros: AINE ingesta continuada de alcohol
  • 17. Clasificación de Child-Pugh (NEJM 1988;319:983) sobrevida % suma de puntos - - - 1 - 2años Grado A – 5-6 - - - 100 – 100 B - 7-9 - - - 80 - 60 C – 10-15 - - - 45 - 35 puntos 1 2 3 ascitis ausente ligera moderada BT mg/Dl < 2 2-3 > 3 Albúmina g/Dl > 3.5 2.8-3.5 < 2.8 TP INR < 1.7 1.8-2.3 > 2.3 encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4
  • 18.
  • 19. Estudio y control del tratamiento médico de la hipertensión portal. Medición del gradiente de presión libre y en cuña. El objetivo es mantener el gradiente < 10 mmHg
  • 20. Esplenomegalia Dudosa ascitis ¿hígado pequeño?
  • 21. Estómago desplazado por el hígado. Ascitis.
  • 22. Esofagograma con bario. Várices grandes
  • 23. Esplenoportografía (percutánea) Aguja en el bazo Várices gastroesofágicas Escasa circulación hepática Colaterales de fuga porta
  • 24. Várices esofágicas grandes sangrantes (fotos videoendoscópicas)
  • 25. Várices esofágicas: objetivos terapéuticos 1- Evitar su aparición 2- Prevenir la primera hemorragia 3- Controlar la hemorragia activa 4- Prevenir la recurrencia Es decir, Eliminar las Várices. NO BEBER
  • 26. Hipertensión portal: medicamentos hipervolemia: diuréticos: espironolactona furosemida ^ del gasto cardíaco: simpaticolíticos bloqueo beta vasodilatación: vasoconstrictores: vasopresina arteriolar somatostatina esplácnica bloqueo beta venoconstricción: vasodilatadores: nitritos ^ de flujo variceal: ^ tono EEI: metoclopramida cisaprida Y SUS ANÁLOGOS, PARA H ACTIVA SÓLO NO SELECTIVOS: PROPRANOLOL NADOLOL, PARA PREVENCIÓN
  • 27. várices esofágicas grandes ¿contraindicación para beta bloqueadores? NO SI nadolol o propranolol ¿intolerancia? SI NO GPVH 1-3 m ¿ - 12mmHg o 20%? NO SI CONTINUAR BETABLOQUEADORES LIGADURA ENDOSCÓPICA GPVH BASAL PROFILAXIS PRIMARIA (Kamath, CGH 2005;3:90-93)
  • 28.
  • 29. ¿se debe usar antibióticos? (Bernard y cols. Hepatology 1999;;29:1655) Rimola 85 - - - - - - - - - - Soriano 92 - - - - - - - - - - Blaise 94 - - - - - - - - - - - Pauwels 96 - - - - - - - - - - Hsieh 98 - - - - - - - - - - - TOTAL - - - - - - - - - - - - 0.0908, p= 0.0042 DIFERENCIA EN RIESGO -1 0 0.1 0.2 0.3 0.4 MEJOR SIN MEJOR CON ANTIBIÓTICOS
  • 30.
  • 31. Várices esofágicos sangrantes Principios terapéuticos 1- Reducir la presión portal: medicamentos tips libramiento quirúrgico. 2- Obliterar las várices: sonda S-B escleroterapia/ligadura endoscópica tratamiento quirúrgico.
  • 32. Prevención de la hemorragia recurrente (Mihas y Sanyal. GE 2004;127:623) HEMORRAGIA ACTIVA (tratamiento endoscópico + fármacos) cede la hemorragia CHILD A CHILD B o C Cirugía vs endoscópico endoscópico + bloqueo beta vs farmacológico Cirugía vs tips si resangra tips si resangra TRASPLANTE SONDA DE SENGSTAKEN, ¡TERAPIA INTENSIVA!
  • 33. Tratamiento endoscópico de las várices esofágicas (escleroterapia)
  • 34.